Arritmias letales
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El documento describe diferentes arritmias cardiacas pediátricas. Explica el sistema de conducción cardiaco y los canales iónicos. Describe las taquicardias supraventriculares y ventriculares, así como la fibrilación y taquicardia ventricular. También cubre el síndrome del QT largo y la actividad eléctrica sin pulso.
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- 1. Arritmias letales. Coordinador: J. Alfredo Méndez Gutiérrez Enna Iris Ríos González
- 2. Sistema de conducción cardiaca Nodo sinoatrial Generacion del potencial de acción. El paquete de Bachamann exita AI. Nodo atrioventricular Haz de His las cuales generan una transmision rapida del impulso electrico a ambos lados de tabique IV. Rama derecha Rama izquierda Fibras de Purkinje.
- 3. Canales ionicos Existen dos fuerza principales que impulsan los iones a través de las membranas celulares: Pontecial quimico Potencial electrico El potencial transmembrana: Es la diferencia del potencial electrico entre le interior y exterior de la celula. • Cuando los iones se mueven al interior de la célula el TMP se vuelve: POSITIVO • Cuando los iones se mueven al exterior de la célula el TMP se vuelve: NEGATIVO TMP POSITIVO TMP NEGATIVO DESPOLARIZACIÓN REPOLARIZACIÓN
- 4. Propiedades de los canales iònicos cardiacos • 1. Selectividad • 2. Compuerta sensible al voltaje. • 3. Dependencia del tiempo: Canales rapidos de Na +, se cierran en una fracciòn de segundos despues de la apertura y solo se abre hasta que el TMP se encuentra en reposo.
- 5. Potenciales de acción y conducción de los impulsos TMP > 90 mV - 70 Apertura de canales de Ca tipo L
- 6. Potencial de accion de las células de marcapaso cardiaco • Propiedades 1. Automaticidad: No requieren estimulacion externa para iniciar su potencial de accion Despolarizacion automatizada. 2. Pontecial de membrana inestable: No existen fases bien definidas 3. Sin fase despolarización rapida: Tienen menos canales de K+ TMP NUNCA SEA INFERIOR A -60 mV. Debido a que los canales rapidos de Na + requieren TMP de - 90 mV para un estado activo inactiva a la celula marcapaso NO HAY DESPOLARIZACION RAPIDA
- 9. Periodo refractario Tiempo de la fase 0 hasta la siguiente Despolarización Periodo refractario absoluto : Célula inexcitable Periodo refractario efectivo: PRA +Segmento corto de la fase 3 / despolarización minima Periodo refractario relativo: Producción de un potencial de acción. Periodo supranormal: Hiperexitabilidad
- 10. Acoplamiento de exitación – contracción • Proceso mediante el cual un potencial de acción eléctrico conduce a la contracción de las células del músculo cardíaco. • Esto se logra al convertir una señal química en energía mecánica a través de la acción de proteínas contráctiles
- 11. Liberacion inducida por calcio
- 12. Ciclo contractil
- 13. Modulación de la contractibilidad • El corazón está inervado por neuronas aferentes y eferentes. Simpático: fibras simpáticas posganglionares de los ganglios paravertebrales asociados a T1-T5 inervan las aurículas, los ventrículos y el sistema de conducción. Parasimpático : fibras eferentes vagales que inervan el nodo SA y el nodo AV,la inervación parasimpática a los ventrículos es mínima.
- 14. Arritmias Epidemiologia • Ocupan el 30 % de admiciones en las unidades de cuidados criticos cardiacos. • El 50 % se relaciona con antecedente de cardiopatia congenita y se presenta posterior a la cirugia. • Las arritmias pediátricas se presentan aproximadamente 55,1 por cada 100.000 pacientes evaluados en los servicios de urgencias pediátricas
- 15. Clasificación de las arritmias LOCALIZACION MECANISMO ETIOLOGIA DURACION TEMPORALIDAD FRECUENCIA Atrial De la unión Ventricular Atrioventricular Reentrada Focal (actividad automática o activadaI Iatrogénico Post quirúrgico Mecánico Isquemia Metabólico Infeccioso Multifactorial Iatrogénico Isquemia Cicatriz Metabólico Infeccioso Multifactorial Sostenida >30 seg. No sostenida > 30 seg. Temprano (30 dias posteriores a la qx.) Tardio ( > 30 dias posteriores a la qx) Paroxistica Recurrente Cronica recurrente Permanente
- 16. Rítmo de paro cardiaco. Taquicardia vetricular sin pulso / Torsades de pointes Fibrilacion venricular Actividad electrica sin pulso Asistolia Son rirmos iniciales más comunes en paro cardiaco pediátrico ( <12 años) Es precedida de ritmos agonicos ( QRS anchos lentos) Son frecuentes en niños con afección cardiovascular
- 17. TAQUIARRITMIAS • Son ritmos anómalos rápidos que tienen su origen en las auricular y los ventriculos. Palpitaciones, mareos, sincope, irritabilidad, intolerancia a la alimentación Dificultad respiratoria Perfusión insuficiente con o sin hipotensión Estado mental alterado Colapso súbito con pulsos rápidos y poco palpables
- 18. TAQUIARRITMIAS • Reducción del volumen sistólico Disminución del volumen diastólico ventricular Disminución del gasto cardíaco Reducción del flujo de las coronarias Aumento de la O2 Disfunción miocárdica Shock cardiogénico
- 19. TAQUIARRITMIAS Clasificación • QRS estrecho (<0.09 seg QRS ancho (> 0.09 seg) Taquicardia ventricular Taquicardia supravetricular con conducción intraventricular Taquicardia sinusal. Taquicardia supraventicular Fluter auricular
- 20. TAQUIARRITMIAS Taquicardia sinusal • Mecanismo de producción Características clínicas • Frecuencia cardíaca • Variabilidad latido a latido con cambios en la actividad o nivel de esfuerzo • Lactantes < 220/min • Niños. <180/min • Ondas P Presentes/normales • Intervalo PR Constante, duración normal • Intervalo RR Variable • Complejo QRS Estrecho (<0,09 segundos) Ejercicio Dolor Ansiedad Hipoxia tisular Hipovolemia Fiebre Anemia Se origina en el nodo sinusal Respuesta a la demanda energetica El 80 % se producen por mecanismos de reentrada
- 21. TAQUIARRITMIAS Taquicardia supraventricular • Mecanismo de producción Características ECG • Frecuencia cardíaca • Falta de variabilidad latido a latido con cambios en la actividad o nivel de esfuerzo • Lactantes > 220/min • Niños. >180/min • Ondas P Ausentes • Intervalo PR Ausente • Intervalo RR Constante • Complejo QRS Estrecho (<0,09 segundos) Reentrada de la via accesoria Reentrada del nodo AV. Foco auricular ectopico Se origina por arriba de haz His. Taquicardia mas comun observada en pediatria. El 80 % se producen por mecanismos de reentrada
- 22. TAQUIARRITMIAS Taquicardia supraventricular • Mecanismo de producción Características ECG • Frecuencia cardíaca • Falta de variabilidad latido a latido con cambios en la actividad o nivel de esfuerzo • Lactantes > 220/min • Niños. >180/min • Ondas P Ausentes • Intervalo PR Ausente • Intervalo RR Constante • Complejo QRS Estrecho (<0,09 segundos) Reentrada de la via accesoria Reentrada del nodo AV. Foco auricular ectopico Se origina por arriba de haz His. Taquicardia mas comun observada en pediatria. El 80 % se producen por mecanismos de reentrada
- 23. TAQUIARRITMIAS Taquicardia supraventricular • Caracteristicas clinicas • Taquipnea • Ruido (o sibilancias en los lactantes) si se desarrolla ICC • Respiración con quejido si se desarrolla ICC • Retraso en el tiempo de llenado capilar • Pulsos periféricos débiles • Extremidades frías • Piel diaforética, pálida, marmórea, gris, cianótica • Hipotensión • Distensión venosa yugular • Estado mental alterado • Somnolencia o Irritabilidad. Exposición Postergación de la evaluación de la temperatura hasta
- 27. TSV. Tratamiento MANEJO AGUDO • Intentar la maniobra vagal (es decir, la aplicación de hielo, la maniobra de Valsalva o el masaje carotídeo); • Si no tiene éxito, administre un bolo rápido de 100 mcg / kg de adenosina, aumente la dosis y repita según sea necesario; • Cardioversión DC sincronizada si la adenosina no tiene éxito, comenzando a 0.5J / kg y • Amiodarona alternativa intravenosa. • Un régimen enteral con una clase Ic (propafenona, flecainida), clase II (bloqueadores β) o agente de clase III (amiodarona, sotalol) se emplea con frecuencia para el manejo a largo plazo
- 28. TSV. Tratamiento
- 29. TAQUICARDIA VENTRICULAR Reprensenta el 6% de las arritmias en pediatria / Causa de muerte súbita. Se origina por debajo del has de His La frecuencia ventricular es > 200 lpm Comprometen el gasto cardiaco Puede ser sostenida o no sostenida . Monomorfica: Frecuencia regular con morfologia unica de QRS Polimorfica: Frecuencia variable y morfologia QRS irregular. Torsades Pointes.
- 30. TAQUICARDIA VENTRICULAR Taquicardia ventricular (TV) Frecuencia ventricular al menos 120 por min y regular QRS ancho Onda P no indentificable Ondas T Normalmente opuestas a la polaridad.
- 31. Taquicardia ventricular (TV) • Causas: Cardiopatia previa, Sx de QT largo, miocardiopatia,alteraciones electroliticas ( Hiper: K, Ca+, Mg ) Farmacos: Antidepresivos triciclicos, cocaina, metaanfetamina.
- 33. TORSADES DE POINTES • Los complejos QRS cambian de polaridad y amplitud . • La frecuencia puede variar de 150- 250 lpm..
- 34. Taquicardia ventricular (TV) • TRATAMIENTO: Inestable Sin pulso Uso de protocolo de paro cardiaco RCP 2 min Cardioversión 2 Jkg / 4Jkg/> 4Jkg AMIODARONA 5mg/k ( 2 dosis) Estable Monomorfico: Adenosina 1ª: 0.1mg/k )( max: 6 mg) 2ª: 0.2mg/k ) ( max: 12 mg) Amiodarona 5 mg/kg de 30-60 min. Procainamida 15 mg/kg de 30 a 60 min. 1.ABC 2. Monitorización. 3. Acceso vascular. 4.Laboratorios 5. Evaluación neurológica 6. Anticipe el tratamiento
- 36. TV mediada por via accesoria o reingreso nodal • Involucra dos vías distintas entre las aurículas y los ventrículos, que crean un circuito de reingreso eléctrico que avanza por el nodo AV y luego por una vía accesoria fuera del nodo AV que crea una taquicardia compleja QRS estrecha. • Inverción de la conducción producida por la transmision del la via accesoria y el nodo AV QRS ancho. • El 50% de los pacientes manifiestan preexcitación ventricular en forma de onda delta compatible con el síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW
- 38. Fibrilacion ventricular • Ritmo cardiaco desorganizado, contracciones incordinadas • Pulsos no palpables • La FV puede ser precedida de una TV. • Se observa en un 5 a 15 % de los paros cardiacos en pediatria. Se observa el 27% de FV ne paros intrahospitalarios • Causa: anomalia cardiaca no diagnosticada, canalopatia Sx QT largo Considar H y T.
- 40. Considerar el uso de lidocaina si la FV es refractaria a las descargas y no hay amiodarona disponible DI: 1mg/kg Inf:20-50 mcgkmin. Repita un 2 do bolo si se inicia > 15 min del bolo incial.
- 41. Sindrome de QT largo congenito • Canalopatía arritmogénica caracterizada por una grave alteración en la repolarización ventricular, traducida electrocardiográficamente por una prolongación del intervalo QT. • Ocasiona una TV polimorfica Torsades de pointes la cual se produce por estimulos adrenérgicos ( natacion, estrés emocional, exposición a ruidos fuertes e insomio. • Clinica: Presincope, sincope, convulsiones o paro cardìaco
- 42. Sindrome de QT largo congenito Alteraciones electrocardiograficas • Fórmula de Bazett para corregir la duración del intervalo de acuerdo con la frecuencia cardiaca (QTc = QT/√ RR, expresado en segundos). • ECG de ritmo sinusal, QTc de> 460 en hembras postpúberes y varones QTc >440 • Ritmo sinusal • Morfología de onda T anormal que incluye muescas y baja amplitud. .
- 43. Sindrome de QT largo congenito
- 44. Sindrome de QT largo congenito • Manejo agudo • Para las torsades de pointes 0, realice una desfibrilación de emergencia seguida de la administración de sulfato de magnesio y posiblemente lidocaína. • El bloqueo beta intravenoso puede calmar una tormenta adrenérgica.
- 45. Actividad electrica sin pulso • Termino que se utiliza para decribir una actividad electrica organizada en un ECG sin pulsos palpables • Caracteriticas: electro cardiograficas: Ondas T de amplitud baja o amplitud alta Intervalos PR y QT prolongados Disociacion AV, bloqueo AV completo Complejos ventriculares sin ondas P
- 46. Actividad electrica sin pulso
- 52. Antiarritmicos
Notas del editor
- El nodo Sinoatrial (SA) normalmente genera el potencial de acción , es decir, el impulso eléctrico que inicia la contracción. El nodo SA excita el atrio derecho (AR), viaja a través del paquete de Bachmann para excitar el atrio izquierdo (LA). El impulso viaja a través de vías internodales en la AR hacia el nodo atrioventricular (AV). Desde el nodo AV, el impulso viaja a través del haz de His y desciende por las ramas del haz, fibras especializadas para la transmisión rápida de los impulsos eléctricos, a ambos lados del tabique interventricular. La rama derecha (RBB) despolariza el ventrículo derecho (VD). La rama del haz izquierdo (LBB) despolariza el ventrículo izquierdo (LV) y el tabique interventricular. Ambas ramas del haz terminan en fibras de Purkinje , millones de pequeñas fibras que se proyectan a lo largo del miocardio. Una contracción rítmica organizada del corazón requiere una propagación adecuada de los impulsos eléctricos a lo largo de la vía de conducción. Cabe destacar que los impulsos en el sistema His-Purkinje se desplazan de tal manera que la contracción del músculo papilar precede a la de los ventrículos, lo que evita la regurgitación del flujo sanguíneo a través de las válvulas AV.
- Dos fuerzas principales impulsan los iones a través de las membranas celulares: Potencial químico: un ion bajará su gradiente de concentración. Potencial eléctrico: un ion se alejará de los iones / moléculas de carga similar. El potencial transmembrana (TMP) es la diferencia de potencial eléctrico (voltaje) entre el interior y el exterior de una celda. Cuando hay un movimiento neto de iones + ve en una celda, el TMP se vuelve más + ve, y cuando hay un movimiento neto de iones + ve fuerade una celda, el TMP se vuelve más –ve. Los canales iónicos ayudan a mantener los gradientes de concentración iónica y los diferenciales de carga entre el interior y el exterior de los cardiomiocitos. Propiedades de los canales iónicos cardíacos. Selectividad : solo son permeables a un solo tipo de ion basado en su configuración física. Compuerta sensible al voltaje : se requiere un rango TMP específico para que un canal en particular esté en configuración abierta; En todas las TMP fuera de este rango, el canal será cerrado e impermeable a los iones. Por lo tanto, los canales específicos se abren y se cierran a medida que cambia la TMP durante la despolarización celular y la repolarización, permitiendo el paso de diferentes iones en diferentes momentos. Dependencia del tiempo : algunos canales iónicos (lo que es más importante, los canales rápidos de Na + ) están configurados para cerrarse una fracción de segundo después de la apertura; no se pueden abrir de nuevo hasta que el TMP vuelva a los niveles de reposo, evitando así una afluencia excesiva.
- Propiedades de los canales iónicos cardíacos. Selectividad : solo son permeables a un solo tipo de ion basado en su configuración física. Compuerta sensible al voltaje : se requiere un rango TMP específico para que un canal en particular esté en configuración abierta; En todas las TMP fuera de este rango, el canal será cerrado e impermeable a los iones. Por lo tanto, los canales específicos se abren y se cierran a medida que cambia la TMP durante la despolarización celular y la repolarización, permitiendo el paso de diferentes iones en diferentes momentos. Dependencia del tiempo : algunos canales iónicos (lo que es más importante, los canales rápidos de Na + ) están configurados para cerrarse una fracción de segundo después de la apertura; no se pueden abrir de nuevo hasta que el TMP vuelva a los niveles de reposo, evitando así una afluencia excesiva
- Potencial de acción : estimulación eléctrica creada por una secuencia de flujos de iones a través de canales especializados en la membrana ( sarcolema ) de cardiomiocitos que conduce a la contracción cardíaca. Potencial de acción en los cardiomiocitos. El potencial de acción en los cardiomiocitos típicos se compone de 5 fases (0-4), que comienzan y terminan con la fase 4. Fase 4: la fase de reposo El potencial de reposo en un cardiomiocito es de -90 mV debido a una fuga constante de K + a través de los canales rectificadores hacia el interior. Los canales de Na + y Ca 2+ están cerrados en TMP en reposo. Fase 0: despolarización Un potencial de acción desencadenado en un cardiomiocito o una célula marcapasos adyacentes hace que el TMP aumente por encima de los -90 mV. Los canales rápidos de Na + comienzan a abrirse uno por uno y Na + se filtra hacia la celda, lo que aumenta aún más el TMP. TMP se aproxima a −70 mV, el umbral de potencial en cardiomiocitos, es decir, el punto en el que se han abierto suficientes canales rápidos de Na + para generar una corriente de Na + interna autosostenida . La gran corriente de Na + despolariza rápidamente el TMP a 0 mV y ligeramente por encima de 0 mV durante un período de tiempo transitorio denominado sobreimpulso ; los canales rápidos de Na + se cierran (recuerde que los canales rápidos de Na + dependen del tiempo ). Los canales de Ca 2+ de tipo L ("apertura larga") se abren cuando el TMP es mayor que −40 mV y causa una pequeña pero constante afluencia de Ca 2+ en su gradiente de concentración. Fase 1: Repolarización temprana TMP ahora es ligeramente positivo. Algunos canales de K + se abren brevemente y un flujo de salida de K + devuelve el TMP a aproximadamente 0 mV. Fase 2: la fase de meseta Los canales de Ca 2+ de tipo L todavía están abiertos y hay una corriente interna pequeña y constante de Ca 2+ . Esto se vuelve significativo en el proceso de acoplamiento de excitación-contracción descrito a continuación. K + pierde su gradiente de concentración a través de los canales K + rectificadores retardados . Estas dos contracorrientes están equilibradas eléctricamente, y la TMP se mantiene en una meseta justo por debajo de 0 mV a lo largo de la fase 2. Fase 3: Repolarización Los canales de Ca 2+ se inactivan gradualmente. El flujo de salida persistente de K + , que ahora excede el flujo de Ca 2+ , hace que TMP vuelva al potencial de reposo de −90 mV para preparar la célula para un nuevo ciclo de despolarización. Los gradientes de concentración iónica transmembrana normales se restauran devolviendo los iones Na +y Ca 2+ al entorno extracelular, y los iones K + al interior de la célula. Las bombas involucradas incluyen el intercambiador sarcolemal Na + -Ca 2+ , Ca 2+ -ATPase y Na + -K + -ATPase .
- otencial de acción en células marcapasos cardíacas. Pharmacol Ther. Julio de 2005; 107 (1): 59-79. Las drogas 2007; 67 Supl. 2: 15-24. (La corriente divertida) Automaticidad : a diferencia de otros cardiomiocitos, las células marcapasos no requieren estimulación externa para iniciar su potencial de acción; son capaces de despolarización autoiniciada de manera rítmica. Esta propiedad se conoce como automaticidad , por lo que las células experimentan una despolarización espontánea y se activa un potencial de acción cuando se alcanza el umbral de voltaje. Potencial de membrana inestable : las células marcapasos tienen un potencial de membrana inestable y su potencial de acción generalmente no se divide en fases definidas. Sin fase de despolarización rápida : las células marcapasos tienen menos canales de K + rectificadores hacia el interior que otros cardiomiocitos, por lo que su TMP nunca es inferior a −60 mV. Como los canales rápidos de Na + necesitan una TMP de −90 mV para reconfigurarse en un estado activo, se desactivan permanentemente en las células del marcapasos, por lo que no hay una fase de despolarización rápida.
- Implicaciones de la actividad del marcapasos en la despolarización cardíaca global Contracción síncrona : todos los cardiomiocitos (incluidas las células marcapasos) están acoplados eléctricamente a través de uniones de separación . Un potencial de acción en una célula causará que todas las células vecinas se despolaricen, permitiendo que las cámaras del corazón actúen como una unidad. Dominio : la célula con la mayor frecuencia inherente de actividad del marcapasos también establecerá la frecuencia cardíaca, ya que todas las demás células marcapasos se despolarizarán y se volverán inactivas por este estímulo.
- El flujo espontáneo de iones, principalmente a través de canales lentos de Na + , despolariza lentamente TMP por encima de −60 mV. Esto se llama la corriente divertida (también conocida como corriente de marcapasos ); está activo en TMP de menos de −55 mV. En TMP −55 mV, los canales de Ca 2+ tipo T se abren y continúan la despolarización lenta. TMP −40 mV es el umbral de potencial para las células marcapasos. Los canales de Ca 2+ de tipo L abren y despolarizan la celda a 0 mV, luego rebasan a +40 mV. Los canales K + rectificadores retardados contrarrestan los canales de Ca 2+ de tipo L para una breve fase de meseta y luego devuelven el TMP a −60 mV a medida que se cierran los canales de Ca 2+ .
- Periodo refractario Definido como el tiempo desde la fase 0 hasta la siguiente despolarización posible de un miocito, es decir, una vez que se hayan recuperado suficientes canales rápidos de Na + (a medida que la TMP disminuye por debajo de −50 mV). Los cardiomiocitos tienen un período refractario más largo que otras células musculares debido a la larga meseta de los canales lentos de Ca 2+ (fase 2). Este es un mecanismo fisiológico que permite suficiente tiempo para que los ventrículos se vacíen y se rellenen antes de la siguiente contracción. Se encuentran diferentes grados de refractariedad durante un potencial de acción, lo que refleja el número de canales rápidos de Na +que se han recuperado de su estado inactivo y son capaces de reabrir. Período refractario absoluto (ARP) : la célula es completamente inexcitable para un nuevo estímulo. Período refractario efectivo (ERP, por sus siglas en inglés) : ARP + segmento corto de la fase 3 durante el cual un estímulo puede causar que la célula se despolarice mínimamente, pero no dará lugar a un potencial de acción propagado (es decir, las células vecinas no se despolarizarán). Período refractario relativo (PRR) : un estímulo mayor de lo normal despolarizará la célula y causará un potencial de acción. Período supranormal : un período hiperexcitable durante el cual un estímulo más débil de lo normal despolarizará las células y causará un potencial de acción. Las células en esta fase son particularmente susceptibles a las arritmias cuando se las expone a un estímulo cronometrado inapropiadamente, por lo que uno debe sincronizar el estímulo eléctrico durante la cardioversión. FV
- El acoplamiento de excitación-contracción representa el proceso mediante el cual un potencial de acción eléctrico conduce a la contracción de las células del músculo cardíaco. Esto se logra al convertir una señal química en energía mecánica a través de la acción de proteínas contráctiles . El calcio es el mediador crucial que une la excitación eléctrica a la contracción física. proteina Principales elementos contráctiles: Miosina : filamentos gruesos con cabezas globulares espaciadas uniformemente a lo largo de su longitud; contiene miosina ATPasa . Actina : molécula más pequeña (filamentos delgados) formada por dos cadenas dispuestas como una hélice alfa, Elementos reguladores: Tropomiosina : doble hélice que se encuentra en el surco entre los filamentos de actina. Previene la contracción en el estado de reposo al inhibir la interacción entre las cabezas de miosina y la actina. Troponina : complejo con tres subunidades que se asientan a intervalos regulares a lo largo de las cadenas de actina. Troponina T ( TnT ) Troponina I ( TnI ) La troponina C ( TnC )
- La entrada inicial de Ca 2+ en los miocitos a través de los canales de Ca 2+ de tipo L durante la fase 2 del potencial de acción es insuficiente para desencadenar la contracción de las miofibrillas. Esta señal es amplificada por el mecanismo CICR, que desencadena una liberación mucho mayor de Ca 2+ desde el retículo sarcoplásmico. La membrana celular de los cardiomiocitos, llamada sarcolema , contiene invaginaciones ( túbulos T ) que ponen en contacto los canales de Ca 2+ de tipo L con los receptores de rianodina , receptoresespecializados de liberación de Ca 2+ en el retículo sarcoplásmico (SR). Cuando el Ca 2+ ingresa a las células a través de los canales de tipo L, los receptores de rianodina cambian la conformación e inducen una mayor liberación de Ca 2+ en las abundantes tiendas de SR. Grandes niveles de Ca 2+ intracelular actúan sobre los complejos de tropomiosina para inducir la contracción de los miocitos.
- 1. Ca se une a TnC → TnI se inhibe → cambio conformacional en la tropomiosina que expone el sitio activo entre la actina y la miosina. 2.Las cabezas de miosina interactúan con los sitios activos en los filamentos de actina y "flexionan", como los remos en un bote, para ”acercar" la miosina a lo largo de la actina en una reacción dependiente de ATP:La hidrólisis de la ATP por la ATPasa en la miosina (que ya no está inhibida por la TnI) induce la formación de puentes cruzadosentre la cabeza de la miosina y la actina. 3.La interacción entre la cabeza de miosina y la actina desencadena el "disparo" de la cabeza de miosina, lo que hace que se desplace a lo largo del filamento de actina en un proceso conocido como el golpe de potencia . 4 El ADP se libera de la cabeza de miosina, que luego se une a un nuevo ATP, liberando el filamento de actina. El ciclo puede repetirse entonces, lo que permite que la miosina se desplace más a lo largo de las moléculas de actina y acorte progresivamente las fibras musculares 5. siempre que (i) la concentración de Ca 2+ citosólico permanezca lo suficientemente alta como para inhibir la acción de la TnI y (ii) haya suficiente ATP para conducir la formación de crossbridge.
- Las neuronas simpáticas liberan norepinefrina , una catecolamina, que activa los receptores β1 en los miocitos cardíacos, lo que produce los siguientes efectos (nota: la epinefrina , también una catecolamina, puede ser producida por las glándulas suprarrenales y liberada en la circulación, y tiene el mismo efecto en β1 receptores): Cronotrópico : aumento de la frecuencia cardíaca. Dromotrópico : conducción más rápida a través del nodo AV. Inotrópico : mayor contractilidad. Lusitropico: relajación más rápida después de la contracción. Las neuronas parasimpáticas liberan acetilcolina , una hormona colinérgica, que activa los receptores muscarínicos M 2 en los miocitos cardíacos, lo que lleva a un solo efecto principal: Cronotrópico negativo : disminución de la frecuencia cardíaca.
- El término "taquicardia supraventricular" (TSV) es un descriptor relativamente amplio de un grupo de taquiarritmias caracterizadas por un origen 1) sobre el nodo atrioventricular generalmente asociado con una morfología QRS normal (aunque el QRS puede ser anormal) y 2) atrioventricular relación que a menudo es de 1: 1 (aunque la respuesta ventricular puede variar en el establecimiento de subconjuntos de TSV, como la taquicardia auricular primaria). Rara vez los mecanismos automáticos o activados subyacen al desarrollo de la TSV, ya que la mayoría de las TSV en niños (más del 80%) son reentrantes en la naturaleza (13, 18, 19). El desarrollo de un circuito de reentrada anatómica depende de la presencia de dos vías básicas existentes en paralelo que están conectadas en ambos extremos proximal y distal: 1) una vía caracterizada por una conducción rápida y un período refractario efectivo (ERP) relativamente prolongado y 2) una segunda Ruta caracterizada por una conducción más lenta con un ERP relativamente más corto. Cuando se introduce un impulso prematuro en un período durante un período de vulnerabilidad (cuando el RP largo es refractario y la extremidad del RP corto se ha recuperado), puede producirse una taquicardia reentrante. Los objetivos de manejo varían dependiendo del mecanismo de arritmia propuesto; pero entre las taquiarritmias reentrantes, la terminación aguda puede lograrse con cualquier combinación de medios farmacológicos (adenosina) y no farmacológicos (maniobras vagales, terminación rápida del ritmo auricular y cardioversión). Los agentes que incluyen procainamida y amiodarona se usan en la configuración de la UCI, y un régimen enteral con una clase Ic (propafenona, flecainida), clase II (bloqueadores β) o agente de clase III (amiodarona, sotalol) se emplea con frecuencia para el manejo a largo plazo
- El término "taquicardia supraventricular" (TSV) es un descriptor relativamente amplio de un grupo de taquiarritmias caracterizadas por un origen 1) sobre el nodo atrioventricular generalmente asociado con una morfología QRS normal (aunque el QRS puede ser anormal) y 2) atrioventricular relación que a menudo es de 1: 1 (aunque la respuesta ventricular puede variar en el establecimiento de subconjuntos de TSV, como la taquicardia auricular primaria). Rara vez los mecanismos automáticos o activados subyacen al desarrollo de la TSV, ya que la mayoría de las TSV en niños (más del 80%) son reentrantes en la naturaleza (13, 18, 19). El desarrollo de un circuito de reentrada anatómica depende de la presencia de dos vías básicas existentes en paralelo que están conectadas en ambos extremos proximal y distal: 1) una vía caracterizada por una conducción rápida y un período refractario efectivo (ERP) relativamente prolongado y 2) una segunda Ruta caracterizada por una conducción más lenta con un ERP relativamente más corto. Cuando se introduce un impulso prematuro en un período durante un período de vulnerabilidad (cuando el RP largo es refractario y la extremidad del RP corto se ha recuperado), puede producirse una taquicardia reentrante. Los objetivos de manejo varían dependiendo del mecanismo de arritmia propuesto; pero entre las taquiarritmias reentrantes, la terminación aguda puede lograrse con cualquier combinación de medios farmacológicos (adenosina) y no farmacológicos (maniobras vagales, terminación rápida del ritmo auricular y cardioversión). Los agentes que incluyen procainamida y amiodarona se usan en la configuración de la UCI, y un régimen enteral con una clase Ic (propafenona, flecainida), clase II (bloqueadores β) o agente de clase III (amiodarona, sotalol) se emplea con frecuencia para el manejo a largo plazo
- El término "taquicardia supraventricular" (TSV) es un descriptor relativamente amplio de un grupo de taquiarritmias caracterizadas por un origen 1) sobre el nodo atrioventricular generalmente asociado con una morfología QRS normal (aunque el QRS puede ser anormal) y 2) atrioventricular relación que a menudo es de 1: 1 (aunque la respuesta ventricular puede variar en el establecimiento de subconjuntos de TSV, como la taquicardia auricular primaria). Rara vez los mecanismos automáticos o activados subyacen al desarrollo de la TSV, ya que la mayoría de las TSV en niños (más del 80%) son reentrantes en la naturaleza (13, 18, 19). El desarrollo de un circuito de reentrada anatómica depende de la presencia de dos vías básicas existentes en paralelo que están conectadas en ambos extremos proximal y distal: 1) una vía caracterizada por una conducción rápida y un período refractario efectivo (ERP) relativamente prolongado y 2) una segunda Ruta caracterizada por una conducción más lenta con un ERP relativamente más corto. Cuando se introduce un impulso prematuro en un período durante un período de vulnerabilidad (cuando el RP largo es refractario y la extremidad del RP corto se ha recuperado), puede producirse una taquicardia reentrante. Los objetivos de manejo varían dependiendo del mecanismo de arritmia propuesto; pero entre las taquiarritmias reentrantes, la terminación aguda puede lograrse con cualquier combinación de medios farmacológicos (adenosina) y no farmacológicos (maniobras vagales, terminación rápida del ritmo auricular y cardioversión). Los agentes que incluyen procainamida y amiodarona se usan en la configuración de la UCI, y un régimen enteral con una clase Ic (propafenona, flecainida), clase II (bloqueadores β) o agente de clase III (amiodarona, sotalol) se emplea con frecuencia para el manejo a largo plazo
- El término "taquicardia supraventricular" (TSV) es un descriptor relativamente amplio de un grupo de taquiarritmias caracterizadas por un origen 1) sobre el nodo atrioventricular generalmente asociado con una morfología QRS normal (aunque el QRS puede ser anormal) y 2) atrioventricular relación que a menudo es de 1: 1 (aunque la respuesta ventricular puede variar en el establecimiento de subconjuntos de TSV, como la taquicardia auricular primaria). Rara vez los mecanismos automáticos o activados subyacen al desarrollo de la TSV, ya que la mayoría de las TSV en niños (más del 80%) son reentrantes en la naturaleza (13, 18, 19). El desarrollo de un circuito de reentrada anatómica depende de la presencia de dos vías básicas existentes en paralelo que están conectadas en ambos extremos proximal y distal: 1) una vía caracterizada por una conducción rápida y un período refractario efectivo (ERP) relativamente prolongado y 2) una segunda Ruta caracterizada por una conducción más lenta con un ERP relativamente más corto. Cuando se introduce un impulso prematuro en un período durante un período de vulnerabilidad (cuando el RP largo es refractario y la extremidad del RP corto se ha recuperado), puede producirse una taquicardia reentrante. Los objetivos de manejo varían dependiendo del mecanismo de arritmia propuesto; pero entre las taquiarritmias reentrantes, la terminación aguda puede lograrse con cualquier combinación de medios farmacológicos (adenosina) y no farmacológicos (maniobras vagales, terminación rápida del ritmo auricular y cardioversión). Los agentes que incluyen procainamida y amiodarona se usan en la configuración de la UCI, y un régimen enteral con una clase Ic (propafenona, flecainida), clase II (bloqueadores β) o agente de clase III (amiodarona, sotalol) se emplea con frecuencia para el manejo a largo plazo
- Los objetivos de manejo varían dependiendo del mecanismo de arritmia propuesto; pero entre las taquiarritmias reentrantes, la terminación aguda puede lograrse con cualquier combinación de medios farmacológicos (adenosina) y no farmacológicos (maniobras vagales, terminación rápida del ritmo auricular y cardioversión). Los agentes que incluyen procainamida y amiodarona se usan en la configuración de la UCI, y un régimen enteral con una clase Ic (propafenona, flecainida), clase II (bloqueadores β) o agente de clase III (amiodarona, sotalol) se emplea con frecuencia para el manejo a largo plazo
- Los objetivos de manejo varían dependiendo del mecanismo de arritmia propuesto; pero entre las taquiarritmias reentrantes, la terminación aguda puede lograrse con cualquier combinación de medios farmacológicos (adenosina) y no farmacológicos (maniobras vagales, terminación rápida del ritmo auricular y cardioversión). Los agentes que incluyen procainamida y amiodarona se usan en la configuración de la UCI, y un régimen enteral con una clase Ic (propafenona, flecainida), clase II (bloqueadores β) o agente de clase III (amiodarona, sotalol) se emplea con frecuencia para el manejo a largo plazo
- TV es una arritmia potencialmente mortal reconocida como causa de muerte súbita tanto en adultos como en pediatría. Es raro en niños y representa alrededor del 6% de los pacientes seguidos de taquicardias. [11]Definido como una taquicardia que se origina por debajo del haz de His, las tasas pueden variar desde poco más de la frecuencia sinusal hasta más de 200 lpm. Los episodios que duran menos de 30 segundos se denominan VT no sostenida y los más de 30 segundos como VT sostenida. La TV también puede clasificarse como monomórfica, con una frecuencia regular y una única morfología QRS, en comparación con polimórfica, con variabilidad en la frecuencia y la morfología QRS. Los mismos mecanismos básicos de automacidad, reingreso y taquicardia activada existen en la TV como en otras arritmias. La etiología es muy variable e incluye idiopática, toxicidad farmacológica, cardiomiopatía, miocarditis, tumores cardíacos y anomalías metabólicas, por nombrar algunas.
- TV es una arritmia potencialmente mortal reconocida como causa de muerte súbita tanto en adultos como en pediatría. Es raro en niños y representa alrededor del 6% de los pacientes seguidos de taquicardias. [11]Definido como una taquicardia que se origina por debajo del haz de His, las tasas pueden variar desde poco más de la frecuencia sinusal hasta más de 200 lpm. Los episodios que duran menos de 30 segundos se denominan VT no sostenida y los más de 30 segundos como VT sostenida. La TV también puede clasificarse como monomórfica, con una frecuencia regular y una única morfología QRS, en comparación con polimórfica, con variabilidad en la frecuencia y la morfología QRS. Los mismos mecanismos básicos de automacidad, reingreso y taquicardia activada existen en la TV como en otras arritmias. La etiología es muy variable e incluye idiopática, toxicidad farmacológica, cardiomiopatía, miocarditis, tumores cardíacos y anomalías metabólicas, por nombrar algunas.
- Manejo agudo Si es inestable, la cardioversión sincronizada comienza a 2J / kg y se repite, aumentando la dosis si es necesario. Si es estable, puede intentar amiodarona a 5 mg / kg IV durante 30-60 minutos o procainimida a 15 mg / kg IV durante 30-60 minutos.
- Esto también se conoce como taquicardia mediada por vías accesorias o taquicardia de movimiento ortodrómico, y es, con mucho, el tipo más común de TSV que se observa en niños, lo que representa el 82% de las arritmias que ocurren durante la infancia. [3] AVRT involucra dos vías distintas entre las aurículas y los ventrículos, que crean un circuito de reingreso eléctrico que avanza por el nodo AV y luego por una vía accesoria fuera del nodo AV que crea una taquicardia compleja QRS estrecha [Figura 2] b. El antidromico mucho mas rarola taquicardia invierte la dirección de conducción, con la transmisión por la vía accesoria y por el nodo AV, creando un complejo QRS ensanchado, que se analizará en taquicardias de complejo ancho. Una vez que se restablece el ritmo sinusal normal, el 50% de los pacientes manifiestan preexcitación ventricular en forma de onda delta en el electrocardiograma, compatible con el síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW); el resto de los pacientes tienen una vía "oculta" que no es evidente durante el ritmo sinusal. La única diferencia entre las dos formas es la presencia de una conducción manifiesta anterógrada al ventrículo en WPW. Debido a que la conducción a través de la vía puede ocurrir antes de que se active el nodo AV, un corto intervalo de PR acortó la carrera ascendente de QRS y el resultado de QRS ampliado [Figura 3]. Esto también crea la posibilidad de una respuesta ventricular rápida durante la fibrilación auricular, lo que puede dar lugar a fibrilación ventricular y muerte súbita. Por lo tanto, aunque el tratamiento agudo de la TSV es el mismo para los pacientes con vías ocultas y manifiestas, la terapia ablativa definitiva en pacientes con WPW es convincent
- Características clínicas Los pacientes pueden presentarse con presíncope, síncope, convulsiones o paro cardíaco. Los factores precipitantes pueden incluir el ejercicio, especialmente la natación, el estrés emocional, la exposición a ruidos fuertes o incluso el sueño. Aunque es raro, los bebés pueden presentar una alimentación deficiente o episodios de letargo, cianosis o mala perfusión.
- El síndrome de QT largo congénito es un trastorno genético de repolarización cardíaca prolongada que puede causar un paro cardíaco y muerte súbita. Las anomalías en los canales de iones cardíacos predisponen a los pacientes a una VT polimórfica característica llamada "torsades de pointes". Los eventos son a menudo precipitados por estímulos adrenérgicos. El QT largo adquirido también puede ocurrir y puede ser causado por medicamentos, condiciones médicas subyacentes o desequilibrios de electrolitos. Características clínicas Los pacientes pueden presentarse con presíncope, síncope, convulsiones o paro cardíaco. Los factores precipitantes pueden incluir el ejercicio, especialmente la natación, el estrés emocional, la exposición a ruidos fuertes o incluso el sueño. Aunque es raro, los bebés pueden presentar una alimentación deficiente o episodios de letargo, cianosis o mala perfusión.
- El síndrome de QT largo congénito es un trastorno genético de repolarización cardíaca prolongada que puede causar un paro cardíaco y muerte súbita. Las anomalías en los canales de iones cardíacos predisponen a los pacientes a una VT polimórfica característica llamada "torsades de pointes". Los eventos son a menudo precipitados por estímulos adrenérgicos. El QT largo adquirido también puede ocurrir y puede ser causado por medicamentos, condiciones médicas subyacentes o desequilibrios de electrolitos. Características clínicas Los pacientes pueden presentarse con presíncope, síncope, convulsiones o paro cardíaco. Los factores precipitantes pueden incluir el ejercicio, especialmente la natación, el estrés emocional, la exposición a ruidos fuertes o incluso el sueño. Aunque es raro, los bebés pueden presentar una alimentación deficiente o episodios de letargo, cianosis o mala perfusión.
- El síndrome de QT largo congénito es un trastorno genético de repolarización cardíaca prolongada que puede causar un paro cardíaco y muerte súbita. Las anomalías en los canales de iones cardíacos predisponen a los pacientes a una VT polimórfica característica llamada "torsades de pointes". Los eventos son a menudo precipitados por estímulos adrenérgicos. El QT largo adquirido también puede ocurrir y puede ser causado por medicamentos, condiciones médicas subyacentes o desequilibrios de electrolitos. Características clínicas Los pacientes pueden presentarse con presíncope, síncope, convulsiones o paro cardíaco. Los factores precipitantes pueden incluir el ejercicio, especialmente la natación, el estrés emocional, la exposición a ruidos fuertes o incluso el sueño. Aunque es raro, los bebés pueden presentar una alimentación deficiente o episodios de letargo, cianosis o mala perfusión.
- El síndrome de QT largo congénito es un trastorno genético de repolarización cardíaca prolongada que puede causar un paro cardíaco y muerte súbita. Las anomalías en los canales de iones cardíacos predisponen a los pacientes a una VT polimórfica característica llamada "torsades de pointes". Los eventos son a menudo precipitados por estímulos adrenérgicos. El QT largo adquirido también puede ocurrir y puede ser causado por medicamentos, condiciones médicas subyacentes o desequilibrios de electrolitos. Características clínicas Los pacientes pueden presentarse con presíncope, síncope, convulsiones o paro cardíaco. Los factores precipitantes pueden incluir el ejercicio, especialmente la natación, el estrés emocional, la exposición a ruidos fuertes o incluso el sueño. Aunque es raro, los bebés pueden presentar una alimentación deficiente o episodios de letargo, cianosis o mala perfusión.