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Disfunción orgánica
• Son varios los órganos y sistemas
que están expuestos al riesgo de
entrar en disfunción, en pacientes en
estado crítico.
• Dentro de los más propensos están:
respiratorio, renal, cardiovascular,
neurológico, hepático y
hematológico.
FACTORES PREDISPONENTES
 Los factores más comúnmente encontrados son:
 Reanimación retrasada o inadecuada.
 Foco infeccioso o inflamatorio persistente.
 Presencia de hematomas.
 Edad de 65 años o más.
 Disfunción orgánica previa.
 Enfermedad renal.
 Enfermedad respiratoria crónica (obstructiva o restrictiva).
 Insuficiencia cardiaca.
 Enfermedad hepática
Pulmón en el shock
• Uno de los órganos más afectados durante y
posteriormente al shock es el pulmón.
• En el shock el sistema respiratorio responde
con taquipnea, hiperventilación .
• Dentro de las causas que pueden desarrollar un
pulmón en shock se encuentran los
traumatismos, las hemorragias y las
septicemias que son las más frecuentes
• La taquipnea que se observa inicialmente en los
pacientes en shock tiene un origen multifactorial
(liberación de catecolaminas, acidosis
metabólica..).
• La liberación de mediadores inflamatorios que se
produce en el shock da lugar a la aparición en
algunos casos del llamado síndrome de distress
respiratorio del adulto (SDRA).
Complicaciones
• Las más frecuentes son las infecciones, especialmente
bronconeumonía. La traqueostomía y el uso de ventiladores
mecánicos facilitan la propagación de gérmenes.
• Los tubos de intubación endotraqueal producen necrosis y
úlceras de decúbito de la mucosa traqueal y de la glotis, que
pueden ser foco de septicemias.
• Los hepatocitos son muy susceptibles a la disminución del
aporte de oxigeno que se ocasiona por ejemplo en estado de
shock, reflejándose un sufrimiento que generalmente es
reversible.
• Deterioro de la función hepática asi se daña en
hígado en shock
• La capacidad hepática para metabolizar el ácido
láctico disminuye, circunstancia que contribuye
a empeorar la acidosis metabólica.
Por otra parte, los trastornos en el metabolismo
de la bilirrubina dan lugar a la aparición
de hiperbilirrubinemia, mientras que la
isquemia provoca una necrosis centrolobulillar
y elevación de las transaminasas hepáticas.
• Puede hallarse hepatomgalia, y asimismo alteraciones analíticas de
la función hepática: lo más evidente suele ser la elevación de las
transaminasas, que pueden alcanzar 10 veces su valor normal y en
menor grados las fosfatasas alcalinas y la bilirrubina, también se
eleva por la existencia de hemólisis y casi nunca excede los 3mg/dl
• La hipoxia desencadena una falla del metabolismo
graso por parte del hepatocito generando así un
hígado graso.
• El hígado puede aumentar moderadamente de
tamaño
• La hemorragia digestiva alta, es la manifestación más obvia del
sufrimiento gastrointestinal en el shock y en el estrés.
• La prevención de hemorragias de estrés a puesto de manifiesto que
el resto de la mucosa intestinal, concretamente la pared del
intestino delgado y grueso, también pueden sufrir en el shock
• El flujo sanguíneo coronario permanece constante a
pesar de que varíe ampliamente la presión arterial
(dentro de un intervalo aproximado de 60-100 mmHg).
• Existe pues una autorregulación coronaria que intenta mantener un
flujo sanguíneo constante, ajustando la resistencia coronaria a los
cambios de la presión de perfusión.
• La disfunción cardíaca ocurre frecuentemente durante el shock.
• En el shock hemorrágico se produce una vasodilatación
coronaria que mantiene inicialmente el flujo sanguíneo. En esta
fase el miocardio todavía preservado responde a la
estimulación simpática, con aumento de la fuerza y frecuencia
de la contracción ventricular. Este mecanismo protector se
agota antes en el endocardio que en el epicardio existiendo el
riesgo de necrosis .
En una fase más tardía el deterioro del flujo coronario
condiciona la aparición de insuficiencia cardíaca.
• La mayoría de los pacientes con un shock,
presentan alguna alteración en su nivel
de conciencia , usualmente obnubilación o
confusión mental, aunque también puede darse
estupor e incluso coma.
•
• La circulación cerebral suele protegerse durante
el shock. El flujo sanguíneo se dirige
preferencialmente hacia el cerebro, donde la
autorregulación mantiene constante el flujo
sanguíneo cerebral.
• Las alteraciones anatómicas son básicamente
en necrosis multifocal.
• El shock cursa frecuentemente con trastornos de la
coagulación.
• además, puede darse trombocitopenia (disminución del
número de plaquetas) también como resultado de una
hemodilución tras la perdida de volumen, o bien por un
mecanismo inmune como ocurre en el shock séptico.
• El shock hemorrágico puede
producir una coagulopatía, en
transfusiones múltiples o
hipotermia.
RIÑONES
• La oliguria -diuresis menor de 0,5 mL/Kg/hora- es un signo
fundamental del síndrome de shock.
• El riñón juega un importante papel en la respuesta
compensadora al shock.
• Los riñones son órganos muy vascularizados que reciben un
flujo sanguíneo regional de 1-1,2 L/min., lo que representa
alrededor de un 25% del gasto cardíaco.
• Cuando empeora el shock, o cuando la reserva vasculorrenal es
insuficiente, fracasan los mecanismos compensadores, disminuye
el flujo de sangre a la corteza renal y aparece una necrosis tubular
aguda, que es la primera causa de insuficiencia renal aguda.
•
• En las lesiones por isquemia, la necrosis es focal y
compromete grupos de células tanto de los túbulos
contorneado proximal y distal como de asas de Henle.
• Nanda.
Disminución del gasto cardiaco r/c alteración de la FC
,alteración del ritmo cardiaco m/p taquicardia, alteración de
la presión arterial, disnea, oliguria, palidez, piel fría y
sudorosa.
• Noc. «estado circulatorio»
Presión arterial 2-4
Saturación de oxigeno 1-3
Gasto urinario 2-4
Deterioro cognitivo 1-3
Palidez 2-4
Nic «cuidados cardiacos»
Garantizar un nivel de actividad que no
comprometa el gasto cardiaco.
Monitorizar SV con frecuencia
Monitorizar el estado respiratorio por si aparecen
síntomas de insuficiencia cardiaca.
Monitorizar el equilibrio hídrico(entradas y salidas
y peso diario).
Monitorizar los valores de laboratorio
• http://www.monografias.com/trabajos13/elshock/elshock.
shtml

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Fallas orgánicas letales en el shock

  • 1.
  • 2. Disfunción orgánica • Son varios los órganos y sistemas que están expuestos al riesgo de entrar en disfunción, en pacientes en estado crítico. • Dentro de los más propensos están: respiratorio, renal, cardiovascular, neurológico, hepático y hematológico.
  • 3. FACTORES PREDISPONENTES  Los factores más comúnmente encontrados son:  Reanimación retrasada o inadecuada.  Foco infeccioso o inflamatorio persistente.  Presencia de hematomas.  Edad de 65 años o más.  Disfunción orgánica previa.  Enfermedad renal.  Enfermedad respiratoria crónica (obstructiva o restrictiva).  Insuficiencia cardiaca.  Enfermedad hepática
  • 4. Pulmón en el shock • Uno de los órganos más afectados durante y posteriormente al shock es el pulmón. • En el shock el sistema respiratorio responde con taquipnea, hiperventilación . • Dentro de las causas que pueden desarrollar un pulmón en shock se encuentran los traumatismos, las hemorragias y las septicemias que son las más frecuentes
  • 5. • La taquipnea que se observa inicialmente en los pacientes en shock tiene un origen multifactorial (liberación de catecolaminas, acidosis metabólica..). • La liberación de mediadores inflamatorios que se produce en el shock da lugar a la aparición en algunos casos del llamado síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA).
  • 6. Complicaciones • Las más frecuentes son las infecciones, especialmente bronconeumonía. La traqueostomía y el uso de ventiladores mecánicos facilitan la propagación de gérmenes. • Los tubos de intubación endotraqueal producen necrosis y úlceras de decúbito de la mucosa traqueal y de la glotis, que pueden ser foco de septicemias.
  • 7. • Los hepatocitos son muy susceptibles a la disminución del aporte de oxigeno que se ocasiona por ejemplo en estado de shock, reflejándose un sufrimiento que generalmente es reversible.
  • 8. • Deterioro de la función hepática asi se daña en hígado en shock • La capacidad hepática para metabolizar el ácido láctico disminuye, circunstancia que contribuye a empeorar la acidosis metabólica. Por otra parte, los trastornos en el metabolismo de la bilirrubina dan lugar a la aparición de hiperbilirrubinemia, mientras que la isquemia provoca una necrosis centrolobulillar y elevación de las transaminasas hepáticas.
  • 9. • Puede hallarse hepatomgalia, y asimismo alteraciones analíticas de la función hepática: lo más evidente suele ser la elevación de las transaminasas, que pueden alcanzar 10 veces su valor normal y en menor grados las fosfatasas alcalinas y la bilirrubina, también se eleva por la existencia de hemólisis y casi nunca excede los 3mg/dl
  • 10. • La hipoxia desencadena una falla del metabolismo graso por parte del hepatocito generando así un hígado graso. • El hígado puede aumentar moderadamente de tamaño
  • 11. • La hemorragia digestiva alta, es la manifestación más obvia del sufrimiento gastrointestinal en el shock y en el estrés. • La prevención de hemorragias de estrés a puesto de manifiesto que el resto de la mucosa intestinal, concretamente la pared del intestino delgado y grueso, también pueden sufrir en el shock
  • 12. • El flujo sanguíneo coronario permanece constante a pesar de que varíe ampliamente la presión arterial (dentro de un intervalo aproximado de 60-100 mmHg).
  • 13. • Existe pues una autorregulación coronaria que intenta mantener un flujo sanguíneo constante, ajustando la resistencia coronaria a los cambios de la presión de perfusión. • La disfunción cardíaca ocurre frecuentemente durante el shock.
  • 14. • En el shock hemorrágico se produce una vasodilatación coronaria que mantiene inicialmente el flujo sanguíneo. En esta fase el miocardio todavía preservado responde a la estimulación simpática, con aumento de la fuerza y frecuencia de la contracción ventricular. Este mecanismo protector se agota antes en el endocardio que en el epicardio existiendo el riesgo de necrosis . En una fase más tardía el deterioro del flujo coronario condiciona la aparición de insuficiencia cardíaca.
  • 15. • La mayoría de los pacientes con un shock, presentan alguna alteración en su nivel de conciencia , usualmente obnubilación o confusión mental, aunque también puede darse estupor e incluso coma. •
  • 16. • La circulación cerebral suele protegerse durante el shock. El flujo sanguíneo se dirige preferencialmente hacia el cerebro, donde la autorregulación mantiene constante el flujo sanguíneo cerebral. • Las alteraciones anatómicas son básicamente en necrosis multifocal.
  • 17. • El shock cursa frecuentemente con trastornos de la coagulación. • además, puede darse trombocitopenia (disminución del número de plaquetas) también como resultado de una hemodilución tras la perdida de volumen, o bien por un mecanismo inmune como ocurre en el shock séptico.
  • 18. • El shock hemorrágico puede producir una coagulopatía, en transfusiones múltiples o hipotermia.
  • 19. RIÑONES • La oliguria -diuresis menor de 0,5 mL/Kg/hora- es un signo fundamental del síndrome de shock. • El riñón juega un importante papel en la respuesta compensadora al shock. • Los riñones son órganos muy vascularizados que reciben un flujo sanguíneo regional de 1-1,2 L/min., lo que representa alrededor de un 25% del gasto cardíaco.
  • 20. • Cuando empeora el shock, o cuando la reserva vasculorrenal es insuficiente, fracasan los mecanismos compensadores, disminuye el flujo de sangre a la corteza renal y aparece una necrosis tubular aguda, que es la primera causa de insuficiencia renal aguda. •
  • 21. • En las lesiones por isquemia, la necrosis es focal y compromete grupos de células tanto de los túbulos contorneado proximal y distal como de asas de Henle.
  • 22. • Nanda. Disminución del gasto cardiaco r/c alteración de la FC ,alteración del ritmo cardiaco m/p taquicardia, alteración de la presión arterial, disnea, oliguria, palidez, piel fría y sudorosa. • Noc. «estado circulatorio» Presión arterial 2-4 Saturación de oxigeno 1-3 Gasto urinario 2-4 Deterioro cognitivo 1-3 Palidez 2-4
  • 23. Nic «cuidados cardiacos» Garantizar un nivel de actividad que no comprometa el gasto cardiaco. Monitorizar SV con frecuencia Monitorizar el estado respiratorio por si aparecen síntomas de insuficiencia cardiaca. Monitorizar el equilibrio hídrico(entradas y salidas y peso diario). Monitorizar los valores de laboratorio