El virus de la hepatitis B es un virus de ADN que infecta el hígado. Puede causar una infección aguda que se resuelve espontáneamente en la mayoría de los casos, o una infección crónica. Los síntomas de la hepatitis aguda incluyen ictericia, fatiga, náuseas y dolor articular. La transmisión ocurre a través de la sangre y fluidos corporales. No existe un tratamiento específico, pero la vacunación previene la infección.

1. Giovanna Angarita
Liliana Arjona
MEDICINA
VII semestre

2. VIRUS HEPATITIS B
• El virus de la hepatitis B es un virus de
ADN de la familia hepadnavirus.
• Conocido como partícula de Dane
• Virus hepatotropo
• Posee una estructura central denominada
“core”.

3. :
Gen C: Proteína de
la cápside
Gen S: Glicoproteína
de superficie
Gen P: Transcriptasa
inversa
Gen X: Proteína de
145-154 aa.

5. ANTIGENOS VIRALES
• HBsAg: Antígeno de Superficie
• HBcAg: Antígeno Core
• HBeAg: Antígeno e

6. FISIOPATOLOGIA
Benigno, resolución espontánea, recuperación
total 90%.
 5-10% infección crónica.

7. El VHB no es citopático.
La enfermedad está asociada más a la
respuesta inmune que a la acción viral.
La respuesta inmune más comprometida es
la celular (LT CD8).

8. TRANSMISION

9. MANIFESTACIONES
CLINICAS
• Periodo de incubación
• 8 a 12 semanas/ 30-180 días
SINTOMAS PRODROMICOS
Anorexia náusea vómito fatiga artralgias
mialgias cefalea tos faringitis

10. SINTOMAS
PRODROMICOS ICTERICIA
Aproximadamente
2 semanas
5 días
COLURIA

11. SINTOMAS poco comunes
• Ligera perdida de peso ( 2.5 -5kg)
• Colestasis.
• 10- 20% Esplenomegalia y adenopatías
cervicales.
• Angiomas en araña.

12. Fase de Recuperación
En un 75% la Clínica y bioquímica cede de 3 a
4 meses después del inicio de la ictericia.
La Hepatitis B aguda cede espontáneamente
en 95 a 99% de los casos .

14. ANTÍGENOS VIRALES
• HBsAg: Antígeno de Superficie: Precede elevación de
aminotransferasas y durante la fase sintomática (2 meses).
• HBcAg: Antígeno Core: No se detecta por métodos
habituales. AntiHBc es fácil de detectar 1 a 2 sem de la
aparición de HBsAg
• HBeAg: Antígeno e: Aparece al tiempo que el HBsAg. Deja de
detectarse luego que las aminotrasferasas alcanzan su máximo
nivel y antes que desaparezca el HBsAg. Luego aparece Anti-
Hbe que coincide con baja infecciosidad.
• Se asocia con el grado de infecciosidad (mas del 90% de
trasmisión vertical vs. 10% Madres con HBeAg negativo o
antiHBeAg positivo) y multiplicación del VHB.

16. • PERIODO DE VENTANA: espacio entre desaparición
del HBsAg y aparición de Anti-HBs. Aquí, el Anti-HBc
constituye un marcador de infección actual o reciente.
Transmite!
• Anti-HBc: En algunas personas persiste durante más
tiempo que Anti-HBs, por tanto, su detección aislada no
indica necesariamente multiplicación vírica activa sino
más bien crónica. IgM Anti-HBc predomina los primeros
6 meses de infección aguda, luego IgG. (infecciones
crónicas o infección antigua)

18. • Fase multiplicativa: período de mayor
infecciosidad y lesión hepática. El HBeAg es
un marcador cualitativo y el DNA viral es
cuantitativo.
• Fase no multiplicativa: Seroconversión de
HBeAg a Anti-Hbe. Aumento
aminotransferasas por destrucción de
hepatocitos infectados.

21. • Aminotransferasas AST, ALT: elevadas entre 400 y
4000 UI.
• Bilirrubinas > 2,5 mg/100ml = ictericia (5 a 20 mg/dl)
• Neutropenia y linfopenia transitorias. Luego linfocitosis
relativa.
• Aumento TP se asocia con peor pronostico
• PCR para detectar DNA de VHB: Sirve en HB crónica en
tratamiento para seguimiento de la multiplicación.

22. • El grado de lesión hepatocelular y la evolución clínica guarda más
relación con la respuesta inmunitaria del paciente que con los
niveles séricos de HBsAg.
• Hepatitis fulminante: necrosis masiva del hígado. Vinculado a
coinfección con VHC y VHD. (Encefalopatía hepática  coma,
higado pequeño, PT aumentado, ascitis, edema). El paciente
acaba con edema cerebral que lleva a compresión del tronco
encefálico. También puede ocurrir hemorragia de VD, sepsis,
insuf respiratoria y renal. Alta mortalidad.

23. • Hepatitis crónica: portadores asintomáticos, hepatitis crónica leve
o severa con/sin cirrosis. Progresión:
a. Paciente sintomático con persistencia hepatomegalia
b. Necrosis multilobulillar en biopsia hepática
c. Ausencia normalización aminotransferasas, bilirrubins y globulinss,
d. Presencia mantenida de HBeAg por 3 meses y HBsAg por 6
meses.
• Sobreinfección con otros virus.
• Factores de riesgo para ser portadores de HBsAg: RN, down,
hemodiálisis, inmunosuprimidos.
• RARAS: pancreatitis, miocarditis, neumonia, anemia aplásica y
neuropatía periférica.

24. • 99% autolimitada. HB aguda grave se
emplea Lamivudina.
• Vacunación: 0- 1a2- 4a6. VIH, enf
hepáticas e IRC dialítica.