HEPATITIS B

1. HEPATITIS B
DRA. ALEJANDRA RIVERA JIMENEZ
MR1 MEDICINA INTERNA

2. HEPATITIS
B
• Género:Orthohepadnavirus
• un ADN viral y una ADN
polimerasa con actividad
de transcriptasa inversa.

3. Estructura del virus de la Hepatitis B
Doble cadena parcial, 3.2 kb
HBsAg
Yuen MF. Nat Rev Dis Primers. 2018 Jun 7;4:18035.
Polimerasa, transcriptasa reversa
HBcAg, HBeAg
HBxAg, regulador de la transcripción

4. Historia natural de la infección por Hepatitis B
1. Hyams KC. Clin infect Dis 1995;20:992-1000.
2. J Liang.. Heopatology 2009;49 (5 suppl):S13-21.
Infección aguda
Hepatitis
subclínica
Hepatitis aguda
sintomática
Falla hepática
aguda
Muerte
Recuperación
Infección crónica
Riesgo de
infección crónica
Neonatos: 90%
Niños: 20%
Adultos: <5%
80-95%
< 1%

5. Yuen MF. Nat Rev Dis Primers. 2018 Jun 7;4:18035.
Historia natural de la infección por Hepatitis B
Infección por
hepatitis B
Aguda Crónica
HBsAg (+) ≥ 6 meses
• Edad
• Respuesta inmune Innata
• Respuesta inmune adaptativa
(Citólisis y anticuerpos)
• Mutaciones virales

6. Hepatitis
Crónica
Cirrosis
descompensada
Cirrosis
8-20%
20% 2-8%/año
Carcinoma
Hepatocelular
Historia natural de la infección por Hepatitis B
– Riesgo a 5 años
1. Clinical Practice Guidelines on Management of hepatitis B virus infection. EASL 2017.
2. Liver Int 2016;36:1239-1251.

7. Factores asociados con el desarrollo de
cirrosis y HCC
Factores del huésped
Edad ≥ 40 años
Sexo masculino
Historia familiar de
hepatocarcinoma
Estado inmunológico
Lok AS. Hepatology. 2006;43:S173-S181.
Factores del Virus
Carga viral elevada
Tiempo prolongado para
seroconversión del HBeAg
Desarrollo de hepatitis
HBeAg (-)
Variante promotor Core
Genotipo C
Factores Ambientales
Co-infección
(HCV, HDV, HIV)
Consumo de alcohol
Diabetes
Obesidad

8. En la infección aguda por VHB el primer
marcador que aparece de el AgHBs.
Permanece durante toda la fase de
sintomatología clínica, si permanece mas de
tres meses riesgo de cronificación
Una vez que negativiza aparecen los Anti-HBs ,
5% no los desarrolla .
Una a dos semanas después aparecen los anti-
HBc los predominantes son IgM
Posteriormente igG
AgHBe se detecta desde el comienzo de la
enfermedad, marca el estado de replicación
viral, desaparece después que las
transaminasas alcanzan su valor mas elevado,
su persistencias mas allá de 8-10 semanas
puede hacer sospechar cronificacion
DIAGNOSTICO

9. MANIFESTACIONES EXTRAHEPATICAS

10. EVOLUCION Y PRONOSTICO

11. Evaluación del paciente con Hepatitis B
crónica
Marcadores de daño
hepático
• ALT
• Fibrosis
• No invasiva
• Invasiva (biopsia)*
Marcadores serológicos
• HBsAg/anti-HBs
• HBeAg/Anti-HBe
• DNA HBV
Clinical Practice Guidelines on Management of hepatitis B virus infection. EASL 2017.
No olvidar
• Alcohol
• Enf autoinmunes
• NAFLD/NASH
• VHD
• VHC
• HIV

12. Hepatitis aguda HBeAg Positivo HBeAg Negativo
Infección Crónica Hepatitis Crónica Infección Crónica Hepatitis Crónica
HBsAg Positivo Alto Alto/intermedio Bajo Intermedio
HBeAg Positivo Positivo Positivo Negativo Negativo
Anti-HBc IgM Total Total Total Total-IgM
DNA HBV 108-109 UI/ml ≥ 107 UI/ml 104 -107 UI/ml < 2000 UI/ml > 2000 UI/ml
ALT Elevados Normal Elevada Normal Elevada
Enf Hepática
Histológica
Moderada/severa Ninguna/mínima Moderada/severa Ninguna Moderada/severa
Clasificación
Antigua
Inmuno-tolerancia Inmuno-activa Inactiva Reactivación

13. • Un tercio de la población mundial ha tenido una
infección por hepatitis B.
• 5
%de esta población sigue siendo portadora de
hepatitis B.
• 25%de estos portadores desarrollan hepatitis crónica,
cirrosis hepática y carcinoma hepatocelular.
• El número documentado de muertes anuales a nivel
mundial por infección por el virus de la hepatitis B es
780.000.
Wasley A, Grytdal S, Gallagher K, Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). Vigilancia de la hepatitis viral aguda -
Estados Unidos, 2006. MMWR Surveill Summ . 2020 21 de marzo. 57 (2): 1-24. [Medline]
European Association for the Study of the L. EASL Clinical Practice Guidelines: Management of chronic hepatitis B virus infection.
Journal of Hepatology 2012 vol. 57 j 167–185
EPIDEMIOLOGIA

14. VIAS DE
TRANSMISION
DE VHB
• Lactancia
Materna
• Placentaria
• Transfusión
sanguínea
• Sexual
• Trasplantes
European Association for the Study of the L. EASL Clinical Practice Guidelines: Management of chronic hepatitis B virus infection.
Journal of Hepatology 2012 vol. 57 j 167–185

15. PATOLOGIA
INFECCION AGUDA 6 MESES
INFECCION CRONICA
LACTANTES: 90%
NIÑOS 1 – 5ª: 25-50%
ADULTOS: 5
%
COMPLICACIONES:
INSUFICIENCIA HEPATICA
CIRROSIS
CARCINOMA HEPATOCELULAR
European Association for the Study of the L. EASL Clinical Practice Guidelines: Management of chronic hepatitis B virus infection.
Journal of Hepatology 2012 vol. 57 j 167–185

17. TRATAMIENTO
Reducción de
nuevas
infecciones
Progresión de
la enfermedad
↑ Tasa de
supervivencia
Lok A. Virus de la hepatitis B:descripción general del. UptoDate, Última actualización de este tema: 02 de julio
de 2019.

18. • La indicación típica para el tratamiento requiere ADN del VHB> 2000 UI / ml, ALT
elevada y / o lesiones histológicas al menos moderadas, mientras que todos los
pacientes cirróticos con ADN del VHB detectable deben ser tratados. .
European Association for the Study of the L. EASL Clinical Practice Guidelines: Management of chronic hepatitis B virus infection.
Journal of Hepatology 2012 vol. 57 j 167–185

19. FÁRMACOS:
Directriz] Terrault NA, Bzowej NH, Chang KM, Hwang JP, Jonas MM, Murad MH, et al. Directrices de la AASLD para el tratamiento de la hepatitis B crónica.
Hepatología . 63 de enero de 2016 (1): 261-83.
0,5 MG VO/cada dia
300 MG VO/cada dia
TENOFOVIR DISOPROXIL
FUMARATO
TENOFOVIR ALANFENAMIDA
25mg VO cada dia
180mcg SC1 vez
semana (48s)

20. SITUACIONES ESPECIALES
• VIH (-)
• MUJERES NO
EMBARAZADAS
• CORTA EVOLUCION
• ALT ↑
• ADN ↑
• INF PG 48 SM
• VHB, VHD: INF PG 48
SM
• VHB, VHC: AAD +
AN/N
• QUIMIOTERAPIA/TTO.
INMUNOSUPRESOR: HBsAg
+ o -, AntiHBc Tenofovit o
entecavid prevencion
• CIRROTICOS, PRE Y POST
TRASPLANTE:
Directriz] Terrault NA, Bzowej NH, Chang KM, Hwang JP, Jonas MM, Murad MH, et al. Directrices de la AASLD para el tratamiento de la hepatitis
B crónica. Hepatología . 63 de enero de 2016 (1): 261-83.

21. PROFILAXIS: VACUNAS
•Niños
•Pacientes
en riesgo
PRE
EXPOSICION
•Anti –
HBVs (-)
POST-
EXPOSICION
Directriz] Terrault NA, Bzowej NH, Chang KM, Hwang JP, Jonas MM, Murad MH, et al. Directrices de la AASLD para el tratamiento de la hepatitis B crónica.
Hepatología . 63 de enero de 2016 (1): 261-83.

22. BIBLIOGRAFIA
• Parvez, M. K., Al-Dosari, M. S., Abdelwahid, M. A., Alqahtani, A. S., Alanzi, A. R."Novel anti-hepatitis B
virus-active catechin and epicatechin from <em>Rhus tripartita</em>". Experimental and Therapeutic
Medicine 23.6 (2022): 398.
• Eui-Cheol Shin1, Pil Soo Sung1,2 and Su-Hyung Park3Immune responses and immunopathology in acute
and chronic viral hepatitis. NATURE REVIEWS, IMMUNOLOGY VOLUME 16: AUGUST 2016
• Neumann-Haefelin C, Thimme R. Chronische Hepatitis-B-Virusinfektion: aktuelle und zukünftige
Therapieansätze [Chronic hepatitis B virus infection: current and future treatment strategies].
Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz. 2022 Feb;65(2):238-245. German. doi:
10.1007/s00103-021-03483-x. Epub 2022 Jan 13. PMID: 35024895; PMCID: PMC8813712.
• https://www.who.int/news/item/10-06-2022-world-hepatitis-summit-2022-statement
• Khan IW, Dad Ullah MU, Choudhry M, Ali MJ, Ali MA, Lam SLK, Shah PA, Kaur SP, Lau DTY. Novel Therapies
of Hepatitis B and D. Microorganisms. 2021 Dec 17;9(12):2607. doi: 10.3390/microorganisms9122607. PMID:
34946209; PMCID: PMC8707465.
• Loader M, Moravek R, et all. A clinical review of viral hepatitis. JAAPA: November 2019 - Volume 32 -
Issue 11 - p 15-20