2. Introducción
La hipertensión arterial representa un problema de salud pública,
altamente prevalente, requiriéndose cada vez mayor difusión de su
conocimiento a nivel poblacional, con miras a una oportuna detección
y mejor control de las cifras tensionales.
3. Historia
• El descubrimiento de la presión sanguínea ha sido atribuido a Stephen
Hales en 1733 en animales.
• Poiseuille en 1823 introdujo el manómetro de mercurio
• En 1855 Vierordt creo el primer esfigmomanómetro mediante el cual midió la
contrapresión.
• 1856 que Faivre realizó la primera estimación precisa de la TA obteniendo
cifras de 120 mmHg en la femoral y 115-120 mmHg
• 1905 Korotkoff propuso el uso del estetoscopio sobre la arteria braquial en la
fosa cubital.
4. Generalidades
● La presión arterial es la fuerza que ejerce la sangre contra las
paredes de las arterias al ser bombeada por el corazón.
● La hipertensión arterial es la elevación sostenida o continua de las
presiones sistólicas y/o diastólicas por encima de valores
considerados arbitrariamente normales.
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5. Epidemiología
● Afecta a más de 1,000 millones de personas a nivel
mundial.
● Causa aproximadamente 9.4 millones de muertes por año
● Duplica el riesgo para IAM, EVC, ICC, IRC, etc.
● Tiene una prevalencia entre el 11% -30% entre los 20-40
años de edad.
● En la raza negra tiene una prevalencia de 33.5%, en
caucásicos es de 28.9% y en descendientes
latinoamericanos 20.7%.
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6. Factores de riesgo
● No modificables:
● Antecedentes heredo familiares
● Edad > 55ª en hombres y >65 a en mujeres
● Raza
● Sexo
● Fármacos
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● Modificables:
● Obesidad
● Sedentarismo
● Tabaquismo
● Triglicéridos >150mg/dl
● Alto consumo de sal
● Consumo excesivo de alcohol
7. Fisiopatología
Factores determinantes de la presión arterial:
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8. Mecanismos de regulación
● Aguda: segundos a minutos. Mecanismos neurales y humorales.
● Regulación a largo plazo: diaria, semanal y mensual.
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12. Clasificación
Según la etiología se clasifica en:
• Hipertensión primaria o esencial (95%)
• Hipertensión secundaria (5%)
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13. HTA Primaria o esencial
● La HTA esencial es un trastorno muy heterogéneo de base poligénica en el
que influyen múltiples genes o combinaciones genéticas.
● En la HTA esencial, sobre la base poligénica citada, una serie de factores
adquiridos o ambientales ejercen un efecto deletéreo para el desarrollo de
HTA. Entre estos factores destacan el sobrepeso y la obesidad, el
sedentarismo, el contenido elevado en sal de la dieta, la dieta pobre en
potasio y la ingesta excesiva de alcohol
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15. HTA Secundaria
● Definición clásica como una HTA ocasionada por una etiología corregible, es
mucho menos frecuente en la práctica clínica, ya que con frecuencia el
tratamiento de la causa no conlleva la normalización de la PA debido a la alta
prevalencia de HTA esencial subyacente o a un daño vascular endotelial ya
establecido.
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26. Hipertensión e ictus previo
● La hipertensión es el factor de riesgo más importante de accidente cerebrovascular
isquémico o hemorrágico.
● El accidente vasculocerebral se puede prevenir mediante el control de la PA.
● La PA debe reducirse si es ≥140 / 90 mm Hg y tratarse hasta un objetivo <130/80 mm Hg
(<140/80 en pacientes de edad avanzada).
● Los bloqueadores del sistema renina angiotensina, los bloqueadores de los canales de
calcio y los diuréticos son fármacos de primera línea.
Unger T, Borghi C, Charchar F, Khan N, Poulter N, Prabhakaran D et al. 2020 International Society of Hypertension global hypertension practice guidelines. Journal of Hypertension. 2020;38(6):982-
30. Bibliografia
● Vasculopatía Hipertensiva, cap. 271 pág.. 1890-1906, J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, et al.
Harrison principios de medicina Interna 20·, vol.2
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Notas del editor
Esta prevalencia se incrementa sostenidamente con la edad, tanto así que más de 60% de hombres y mujeres mayores de 65 años cursa con hipertensión y, como la población continúa en ascenso con la edad promedio, paralelamente se presenta un mayor número de individuos hipertensos.
En nuestro medio, estudios recientes revelan que aproximadamente una cuarta parte de la población adulta padece de hipertensión arterial, siendo a su vez causa del 30% de los pacientes que ingresan a diálisis, representando por otro lado el factor de riesgo más importante de los accidentes cerebrovasculares (75%), infarto del miocardio e insuficiencia cardiaca.
El descubrimiento de la presión sanguínea ha sido atribuido a Stephen Hales, poeta, orador y sacerdote nacido el 7 de septiembre de 1677 en Bekesbourne, Kent, Inglaterra.
Vierordt propuso una técnica de medición indirecta no invasiva, lo cual fue innovador en ese momento en el que no se había encontrado ningún método para determinar la presión arterial que no fuera invasivo; para este fin, Vierordt creo el primer esfigmomanómetro mediante el cual midió la contrapresión que sería necesaria para hacer cesar la pulsación en una arteria
Circunferencia abdominal > 102 cm en hombres y > 88cm en mujeres
HDL <40mg/dl en hombres y <46 mg/dl en mujeres.
LDL >115MG/DL
Colesterol >190mg/dl
LOS DOS FACTORES DETERMINANTES SON EL GASTO CARDIACO Y LA RESISTENCIA PERIFERICA.
EL INCREMENTO INICIAL DE LA PRESION ARTERIAL EN RESPUESTA A LA EXPANSION DEL VOLUMEN VASCULAR PUDIERA PROVENIR DEL AUMENTO DEL GASTO CARDIACO, SIN EMBARGO, CON EL PASO DEL TIEMPO, AUMENTA LA RESISTENCIA PERIFERICA Y EL GASTO CARDIACO SE REVIERTE Y SE ORIENTA A LO NORMAL la presion arterial es igual al gasto cardiaco por la resistencia periferica.
El gasto cardiaco es el volumen de sangre bombeado por minuto por cada ventrículo.
sistema nervioso autonomo. los receptores alfa están situados en las células postsinapticas en el músculo liso y desencadenan vasoconstricción
En cuanto a la respuesta humoral, a los pocos minutos siguientes a un descenso de la presión arterial, se produce la activación del sistema renina-angiotensina, que genera aumento de angiotensina II y de aldosterona plasmática a las pocas horas.
glomerulos secretan la enzima renina en respuesta a estos estímulos. La renina, a su vez, actúa sobre el angiotensinógeno. Este sustrato es entonces convertido por la renina en angiotensina I, un decapéptido inactivo.
La angiotensina I es convertida en angiotensina II por la acción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), que se encuentra en la superficie de las células endoteliales, particularmente en los pulmones. La angiotensina II es un potente vasoconstrictor que actúa sobre las arteriolas para aumentar la resistencia periférica total y, en consecuencia, la presión arterial.
La aldosterona es una hormona esteroidea que promueve la reabsorción de sodio y la excreción de potasio en los túbulos distales y los conductos colectores del riñón. Este efecto resulta en una mayor retención de agua, lo que aumenta el volumen de sangre y, por lo tanto, la presión arterial. Además, la aldosterona tiene un efecto directo en el corazón y los vasos sanguíneos, lo que contribuye a la remodelación cardiovascular.
El sistema SRAA no actúa de manera aislada, sino que interactúa con otros sistemas y hormonas del cuerpo para mantener la homeostasis. Por ejemplo, los barorreceptores localizados en el seno carotídeo y el arco aórtico, que son sensibles a los cambios en la presión arterial, modulan la actividad del SRAA a través del sistema nervioso autónomo. Además, la liberación de renina está inhibida por la angiotensina II en un bucle de retroalimentación negativa, lo que limita la actividad excesiva del sistema.
Es importante notar que el sistema SRAA tiene un papel crucial en la fisiopatología de varias enfermedades. El aumento de la actividad del sistema SRAA ha sido implicado en la hipertensión arterial, la insuficiencia cardíaca, la insuficiencia renal crónica y la enfermedad vascular, entre otras. Como tal, este sistema es un objetivo clave para el tratamiento de estas condiciones.
Fenotipos de hipertensión arterial según presión arterial clínica (en consulta) y presión arterial ambulatoria.
Fenotipos de hipertensión en individuos no tratados según los niveles de PA clínica (en consulta) sean < 140/90 mmHg o ≥ 140/90 mmHg y los niveles de presión arterial ambulatoria (media de PA de 24 horas) < 130/80 mmHg o ≥ 130/80 mmHg.
La hipertensión arterial (HTA) puede ser clasificada como primaria o secundaria en función de la ausencia o presencia de una enfermedad o situación que condicione el aumento de la presión arterial (PA). La HTA primaria, en la práctica clínica denominada HTA probablemente esencial, es la forma que afecta a la inmensa mayoría de los pacientes con HTA.
La HTA secundaria suele detectarse en un 5-10 % de los pacientes hipertensos si bien la prevalencia varía en función de la edad y el contexto clínico. La HTA secundaria, entendida por la definición clásica como una HTA ocasionada por una etiología corregible, es mucho menos frecuente en la práctica clínica, ya que con frecuencia el tratamiento de la causa no conlleva la normalización de la PA debido a la alta prevalencia de HTA esencial subyacente o a un daño vascular endotelial ya establecido.
agentes externos químicos relacionados con HTA secundaria son: alcohol, cocaína, plomo y regaliz
SOCIEDAD EUROPEA DE HIPER
El tratamiento hipolipemiante es obligatorio con un objetivo de LDL-C <70 mg / dL (1,8 mmol / L) en el accidente cerebrovascular isquémico.
El tratamiento antiplaquetario se recomienda de forma rutinaria para el accidente cerebrovascular isquémico, pero no para el accidente cerebrovascular hemorrágico.
Las cardiopatias constituyen la causa mas común de muerte en hipertensos. La cardiopatía hipertensiva es el resultado de las adaptaciones estructurales y funcionales que conducen a la hipertrofia ventricular izquierda. Mayor riesgo de muerte subita, EVEC e ICC,
LA APOPLEJIA ES LA SEGUNDA CAUSA DE MUERTE MAS FRECUENTE A NIVEL MUNDIAL. EL FACTOR DE RIESGO DE MAYOR PESO ES LA HTA. el tx disminuye la incidencia de accidentes isquemicos o hemorrágicos. Son los órganos que pueden recibir los efectos de la hipertensión y a su vez ser causa de ella.
la nefropatia primaria es la causa mas común de hipertensión secundaria. es un factor de riesgo de daño renal y de nefropatia terminal.
El resultado puede ser un circulo vicioso de daño renal y desaparición de neuronas que culmine en hta mas intensa, hiperfiltracion glomerular y mayor daño en los riñones. La lesión renal surge de la hipertensión maligna consiste en necrosis fibrinoide de la arterial oferente que a veces se extiende al interior del flomerulo y puede ocasionar necrosis focal del ovillo glomerular.