HIPOTIROIDISMO GESTACIONAL

1. UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE OBSTERICIA
PROYECTO DE FISIOLOGIA
HIPOTIROIDISMO GESTACIONAL
ALUMNA: EVELYN RENATA SAGREDO RUBIO
DOCENTE: DR. FREDDY ORTEGA LEON
GUAYAQUIL - ECUADOR
2016

2. 2
CARATULA……............................................................................................................................ 1
1.1 INTRODUCCION.................................................................................................................. 4
1.2 JUSTIFICACION................................................................................................................... 5
1.3 OBJETIVOS .......................................................................................................................... 6
1.3.1 OBJETIVO GENERAL ...................................................................................................... 6
1.3.2 OBJETIVO ESPECIFICOS............................................................................................... 6
2. MARCO TEORICO ................................................................................................................. 7
2.1 ANTECEDENTES................................................................................................................. 7
2.2 DEFINICION DE HIPOTIROIDISMO GESTACIONAL...................................................... 7
2.3 EMBRIOLOGÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES ................................................................ 8
2.4 ANATOMÍA DE LA GLANDULA TIROIDES....................................................................... 8
2.5 FISIOLOGÍA DE LA GLANDULA TIROIDES ..................................................................... 9
2.6 HORMONAS TIROIDEAS EN EL EMBARAZO................................................................. 9
2.6.1 CAMBIOS HORMONALES............................................................................................... 9
2.6.2 CAMBIOS DE TAMAÑO................................................................................................. 10
2.7 ETIOLOGÍA.........................................................................................................................11
2.8 EPIDEMIOLOGIA ...............................................................................................................11
2.9 FACTORES DE RIEGO .....................................................................................................11
2.10 SIGNOS Y SÍNTOMAS ....................................................................................................12
2.11 EFECTOS MATERNOS Y FETALES.............................................................................13
2.11.1 MATERNOS................................................................................................................... 13
2.11.2 FETALES ....................................................................................................................... 13
2.12 DIAGNÓSTICO.................................................................................................................14
2.13 TRATAMIENTO ................................................................................................................14
2.14 CONCLUSIONES............................................................................................................. 16
2.15 RECOMENDACIONES.................................................................................................... 17
2.16 BIBLIOGRAFIA................................................................................................................. 18
2.17 ANEXOS............................................................................................................................ 20
Ilustración 1.................................................................................................................. 21
Ilustración 2……………………………………………………………………………………..21
Ilustración 3.................................................................................................................. 22

3. 3
Ilustración 4.................................................................................................................. 21
Ilustración 5.................................................................................................................. 21
Ilustración 6.................................................................................................................. 21
Ilustración 7.................................................................................................................. 24
Ilustración 8.................................................................................................................. 24
Ilustración 9.................................................................................................................. 25
Ilustración 10................................................................................................................ 25
Ilustración 11................................................................................................................ 21
Ilustración 12................................................................................................................ 21
Ilustración 13................................................................................................................ 21
Ilustración 14................................................................................................................ 21

4. 4
1.1 INTRODUCCION
El hipotiroidismo se presenta entre el 0,5 y 2,5% de todos los embarazos. La
frecuencia es mayor si se consideran poblaciones de riesgo, como pacientes
portadoras de enfermedades autoinmunes. Las hormonas tiroideas aumentan
durante la gestación, principalmente en las primeras semanas de gestación,
debido a que el feto en este periodo depende exclusivamente de las hormonas
que produce la madre, porque él no puede producir sus propias hormonas hasta la
doceava semana de gestación. La gestación de por si implica cambios fisiológicos
en varios órganos y sistemas, incluyendo el tiroideo, favoreciendo el paso de las
hormonas tiroideas en sentido materno-fetal; la gestación puede alterar el curso de
las funciones tiroideas y, a su vez, producir enfermedades tiroideas que van
afectar el desarrollo y desenlace de la gestación, comprometiendo a la madre y al
feto. Estudios recientes avalan la existencia de una alta prevalencia de disfunción
tiroidea , que oscila entre el 3 y 6%, observándose un incremento con la edad (un
20% en mayores de 60%), teniendo en cuenta que este porcentaje es más alto en
mujeres. El hipotiroidismo en el embarazo se da con una prevalencia de 2.5% a
3% en el mundo, y este porcentaje varía en los diferentes países
En el Ecuador no se han realizado estudios sobre hormonas tiroideas en
gestantes, se han realizado estudios sobre el aumento del volumen de la glándula
tiroidea (bocio) asociado a un déficit de en la ingesta de yodo en la alimentación.
El curso de la gestación, parto y puerperio pueden ser alterados por las
enfermedades tiroideas es por ello que se insiste en que toda mujer con patología
tiroidea consulte antes y al momento de la gestación, para que lleve un estricto
control con el Obstetra, Endocrinólogo, y nutricionista. En la actualidad los
exámenes de laboratorio principales que se efectúan en el control Obstétrico son:
hemograma completo, perfil lipídico, glucosa, VDRL y VIH, exámenes 2 orina y
electrolitos, en los que podemos ver que no son incluidas las pruebas de función
tiroidea como exámenes del control prenatal, siendo esta de interés, para poder
prevenir complicaciones maternas y fetales.

5. 5
1.2 JUSTIFICACION
En la actualidad las enfermedades tiroideas son muy frecuentes en las mujeres,
por lo que siento interés en realizar este trabajo para investigar los factores
desencadenantes de hipotiroidismo gestacional, los riesgos maternos y fetales que
pueden presentarse durante y luego de la gestación. La ingesta deficiente de yodo
conlleva a una disminución en la producción de hormonas tiroideas, que durante la
gestación puede acarrear serias complicaciones materna como: desprendimiento
prematuro de placenta, hipertensión gestacional, partos pre término, aborto
espontáneo y en relación al feto y niñez: deterioros en desarrollo del feto siendo el
más evidente el neurológico (cretinismo), hipotiroidismo, muerte fetal, bajo peso
para la edad gestacional, pobre desarrollo cognoscitivo e índice bajo de
inteligencia. En Ecuador no se realiza las pruebas de función tiroidea como
exámenes del control prenatal, siendo esta de interés, para poder prevenir
complicaciones maternas y fetales.

6. 6
1.3 OBJETIVOS
1.3.1 OBJETIVO GENERAL
 Identificar los factores de riesgo que influyen en la aparición de
hipotiroidismo durante el embarazo.
1.3.2 OBJETIVO ESPECÍFICOS
 Determinar las complicaciones maternas y fetales producto de
hipotiroidismo gestacional.
 Identificar la incidencia de hipotiroidismo gestacional.
 Conocer métodos de evaluación, manejo y pronóstico de hipotiroidismo
gestacional.

7. 7
2. MARCO TEORICO
2.1 ANTECEDENTES
Las alteraciones tiroideas no son raras durante el embarazo, en Estudios
norteamericanos revelan que las alteraciones tiroideas se presentan de 5 a 10%
de los embarazos, cifra que puede ascender a 25% en mujeres con antecedentes
de diabetes mellitus tipo I.
Un estudio de revisión bibliográfica menciona, que el hipotiroidismo es una
enfermedad que se da del 3 al 10% en las mujeres y se asocia con frecuencia al
embarazo; cuya prevalencia es del 2 al 3% y que varía entre los distintos países.
Indica que el diagnóstico precoz es importante sobre todo en el primer trimestre
para prevenir alteraciones en el niño como son: el cretinismo, muerte fetal, bajo
peso al nacer, pobre desarrollo cognoscitivo e índice bajo de inteligencia, además
que la mujer embarazada debe tener una ingesta de yodo de 200μg/día
2.2 DEFINICION DE HIPOTIROIDISMO GESTACIONAL
El hipotiroidismo es un cuadro caracterizado por una disminución en la producción
de la hormona tiroidea (tiroxina) segregada por la glándula tiroides. Esta
disminución se debe a una carencia en la ingestión de yodo, que generalmente
proviene del agua que bebemos, o bien a una falta de capacidad de la glándula
tiroides para aprovechar el yodo de la alimentación.
Aproximadamente 1 de cada 100 mujeres en edad fértil tiene hipotiroidismo y el
riesgo de desarrollarlo aumenta con la edad.

8. 8
2.3 EMBRIOLOGÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES
La glándula tiroides embriológicamente comienza a desarrollarse en la base de la
lengua. Las células que posteriormente constituirán la glándula, van descendiendo
hasta que alcanzan su sitio definitivo en el cuello, alrededor de la tercera semana
del embarazo, comienza la emigración de las células que han de constituir el
tiroides. Aproximadamente a los 30 días del desarrollo del embrión, aparece como
una estructura con dos lóbulos, y a los 40 días se interrumpe la conexión que
existía con la base de la lengua, atrofiándose y desapareciendo. En la 8° semana
empieza a reconocerse la estructura tubular que caracteriza al tejido glandular, y
es capaz de sintetizar y secretar hormonas tiroideas bajo la influencia de la
hormona estimulante de la tiroides fetal alrededor de la semana 11 o 12 de esta
etapa embriológica se considera que las hormonas tiroideas fetales son decisivas
para crecimiento y desarrollo fetales del esqueleto y el SNC.
2.4 ANATOMÍA DE LA GLANDULA TIROIDES
Glándula de secreción interna, impar, medio simétrica, ubicada en la cara anterior
del cuello, en la unión de su tercio inferior con los dos tercios superiores, se apoya
en la parte anterior del conducto laringotraqueal. La glándula tiroides tiene un
color gris rosada, consistencia intermedia, mide 7 cm de ancho por 3 de alto y 18
mm de grueso, sus medidas son variables. En el adulto, tiene un peso promedio
de 25 a 30 gramos. Consta de dos lóbulos uno derecho y otro izquierdo, el istmo
conecta a los dos lóbulos de la glándula. Normalmente el lóbulo derecho está más
vascularizado que el izquierdo y con frecuencia es el que presenta mayor tamaño
en los trastornos asociados a un aumento difuso de la glándula. La irrigación
sanguínea del tiroides corre a cargo de dos arterias: la arteria tiroidea superior,
que se origina en la arteria carótida externa, y la otra arteria tiroidea inferior, que
tiene su origen en la arteria subclavia.

9. 9
2.5 FISIOLOGÍA DE LA GLANDULA TIROIDES
La glándula tiroides participa en la producción de hormonas: la tiroxina (T4) y la
triyodotironina (T3). También puede producir (T3) inversa. Las hormonas tiroideas
regulan el metabolismo basal y van a afectar el crecimiento y grado de
funcionalidad de otros sistemas del organismo. También sintetiza la hormona
calcitonina que interviene en la homeostasis del calcio. Esta es controlada por el
hipotálamo y por la hipófisis. La unidad básica de la tiroides es el folículo, el cual
va estar formado por células cuboidales que elaboran y rodean el coloide, cuyo
componente principal es la tiroglobulina, molécula precursora de las hormonas
tiroideas. La síntesis hormonal está regulada enzimáticamente y precisa de un
oligoelemento llamado yodo, el cual se lo obtiene en la dieta en forma de yoduro.
Este se va almacenar en el coloide y se va unir con fragmentos de tiroglobulina
para formar las hormonas tiroideas T3 o T4.
2.6 HORMONAS TIROIDEAS EN EL EMBARAZO
En la gestación se produce un aumento del metabolismo basal, que se atribuye
principalmente al metabolismo fetal. También va aumentar la captación tiroidea de yodo y
el tamaño del tiroides, debido a hiperplasia y aumento de la vasculatura, por lo que puede
aumentar su tamaño en un 18%, por un agrandamiento de los folículos y a una mayor
cantidad de coloide y de volumen sanguíneo.
2.6.1 CAMBIOS HORMONALES.
Un embarazo normal trae consigo una serie de cambios fisiológicos y hormonales
que alteran la función tiroidea. Esto significa que las pruebas de laboratorio de la
función tiroidea deben ser interpretadas cuidadosamente durante el embarazo.
Las pruebas de función tiroidea cambian durante el embarazo debido a la
influencia de dos hormonas principales: la gonadotropina coriónica humana

10. 10
(HCG), la hormona que se mide en la prueba del embarazo y el estrógeno, la
principal hormona femenina.La HCG puede estimular la tiroides en forma leve y
los niveles altos circulantes de HCG en el primer trimestre pueden resultar en una
TSH ligeramente disminuida. Típicamente, la TSH en el primer trimestre estará
normal o ligeramente baja y luego permanecerá normal durante el resto del
embarazo.
El estrógeno aumenta la cantidad de proteínas ligadoras de hormona tiroidea en el
suero, lo cual aumenta los niveles totales de hormona tiroidea en la sangre, ya que
más del 99% de estas hormonas en la sangre están unidas a estas proteínas. Sin
embargo, la medición de hormona “libre” (la que no esta unida a proteínas, que
representa la forma activa de la hormona) generalmente permanece normal. La
tiroides funciona normalmente si la TSH, la T4 libre y la T3 libre están todas
normales durante el embarazo
2.6.2 CAMBIOS DE TAMAÑO.
La glándula tiroides puede aumentar de tamaño durante el embarazo (tiroides
grande = bocio). Sin embargo, los bocios asociados con el embarazo ocurren con
mucha más frecuencia en las áreas del mundo donde existe deficiencia de yodo.
Es relativamente poco común en los Estados Unidos, país que se considera
relativamente suficiente en yodo. Si se utilizan técnicas de imagen muy sensibles
(ultrasonido), es posible detectar un aumento en el volumen de la glándula tiroides
en algunas mujeres. Generalmente este aumento es de 10% a 15% y no es
aparente en el examen físico hecho por el médico. Sin embargo, a veces puede
desarrollarse un bocio significativo que haga que el médico solicite pruebas de
función tiroidea.

11. 11
2.7 ETIOLOGÍA
 Déficit de yodo: es la causa más frecuente de hipotiroidismo primario.
 La causa más común del hipotiroidismo es la tiroiditis de Hashimoto que se
produce por una destrucción progresiva de la glándula tiroides como
consecuencia de autoinmunidad. Que vendría hacer como que el
organismo no reconoce a la glándula como propia y por lo que empieza a
destruirla por medios anticuerpos que son producidos por el sistema
autoinmune.
 Tiroiditis. La tiroiditis es una inflamación de la glándula tiroides,
generalmente causada por un ataque autoinmune o por una infección viral.
 Hipotiroidismo congénito: el recién nacido nace sin la glándula tiroides o
con la glándula parcialmente formada.
2.8 EPIDEMIOLOGIA
El estudio también encontró que las mujeres de 35 a 40 años, tenían una
probabilidad 1,8 veces mayor de desarrollar hipotiroidismo gestacional que
aquellas entre los 18 años de edad hasta los 24 años. Las mujeres asiáticas
(19,3%) presentaron las tasas más altas de riesgo de hipotiroidismo que cualquier
otro grupo étnico, mientras que las mujeres obesas, que pesan más de 124 kg
tenían 2,5 veces más probabilidades de desarrollar hipotiroidismo en el embarazo
que aquellas con un peso entre 45 kg y 56 kg.
2.9 FACTORES DE RIEGO
 Deficiencia de yodo
 Ablación o cirugía tiroidea

12. 12
 Historia de enfermedad tiroidea
 Bocio
 Historia de abortos espontáneos
 El riesgo de hipotiroidismo aumenta con la edad, porque mayor edad más
riesgo presenta.
 Obesidad.
2.10 SIGNOS Y SÍNTOMAS
Los síntomas del hipotiroidismo pasan desapercibidos por ser similares con
algunos de los síntomas del embarazo tales como:
 aumento de peso
 menstruación irregular
 fatiga.
Asociados a estos cambios existen otros síntomas que pueden hacer visible la
enfermedad:
 Parpados caídos.
 Cara edematizada.
 Cabello seco y quebradizo.
 Piel seca y áspera.
 Fragilidad de las uñas.
 Disminución de la concentración
 Pulso lento.
 Estreñimiento
 Sudoración.
 Cansancio
 Síndrome del túnel carpiano (adormecimiento de las manos)

13. 13
2.11 EFECTOS MATERNOS Y FETALES
Son efectos maternos muy frecuentes cuando el hipotiroidismo no es tratado bajo
medicación adecuada, y cuando los controles prenatales son insuficientes. Un
hipotiroidismo tratado no es de mayor complicación.
2.11.1 MATERNOS
Según la teoría consultada dice que las complicaciones obstétricas importantes
más son: hipertensión gestacional (que ocurre en mujeres hipotiroideas en 36% de
los casos, en pacientes con hipotiroidismo subclínico en 25% de los casos y en la
población general en 8% de los casos), abruptio de placenta, anemia y hemorragia
posparto.
POSIBLES EFECTOS DE UN HIPOTIROIDISMO NO CONTROLADO SOBRE LA
MADRE:
 Preeclampsia
 Aborto en el primer trimestre de embarazo
 Parto prematuro
 El hipotiroidismo puede continuar al menos 6 meses después del parto.
2.11.2 FETALES
La hormona tiroidea materna juega un rol fundamental en la progresión del
embarazo y el desarrollo neurocognitivo fetal, se ha demostrado que el
hipotiroidismo no tratado se asocia a elevado riesgo de parto prematuro,
mortalidad perinatal y bajo peso al nacer, además de provocar alteraciones en el
desarrollo neuropsicomotor del recién nacido.

14. 14
POSIBLES EFECTOS DE UN HIPOTIROIDISMO NO CONTROLADO SOBRE
EL BEBÉ:
 Bajo peso al nacimiento
 Trastornos en el desarrollo psicomotor
 Coeficiente intelectual disminuido
 Hipotiroidismo congénito
2.12 DIAGNÓSTICO
La hormona estimulante del tiroides (TSH), se considera el Gold standard para el
diagnóstico y seguimiento del tratamiento por su alta sensibilidad (99%), ya que
hay que recordar que más del 90% de los casos de hipotiroidismo son de origen
primario y no de origen central. Por otro lado la valoración cuantitativa de tiroxina
libre (T4L) se considera un excelente marcador que evalúa el comportamiento y
biodisponibilidad en los tejidos periféricos.
La Asociación Americana de tiroides recomienda los siguientes valores de TSH
durante el embarazo:
 1ºTrimestre: 0,1 – 2,5mU/L
 2º trimestre: 0,2 – 3,0 mU/L
 3º trimestre: 0,3 – 3,0 mU/L
2.13 TRATAMIENTO
Levotiroxina sodica (T4) el fármaco de elección.
Se comenzara con una dosis de 50 a 75 mcg en ayunas, se ajustara según
valores de TSH.

15. 15
El objetivo del tratamiento es mantener la TSH materna en los valores de:
 1º trimestre: 0,1-2,5 mU/L
 2º trimestre: 0,2-3,0 mU/L
 3º trimestre: 0,3-3,0 mU/L
Las pacientes con hipotiroidismo previo y que quedan embarazadas, se aconseja
que se realicen precozmente, junto con los exámenes habituales, controles de sus
niveles de hormonas tiroideas debido a que pueden requerir aumentar la dosis de
T4 entre un 25 a 30%, según cada caso.

16. 16
2.14 CONCLUSIONES
 El mayor porcentaje de riesgo fetal fue el prematuridad con un 36%. Y
riesgos maternos, con mayor frecuencia que se presento fue la hipertensión
arterial con un 59%.
 La presencia de hormonas maternas es de capital importancia para el
desarrollo psiconeurológico fetal.
 El hipotiroidismo durante la gestación ha sido asociado con partos
pretérmino, bajo peso al nacer, abruptio placentae, hipertensión y muerte
fetal.

17. 17
2.15 RECOMENDACIONES
 Incrementar medios de diagnóstico ante el hipotiroidismo gestacional y
evitar complicaciones maternas y fetales.
 Incrementar conocimiento en las mujeres gestantes sobre todo en el
consumo adecuado de yodo
 Adoptar medidas de prevención en la aparición de hipotiroidismo
gestacional.

18. 18
2.16 BIBLIOGRAFIA
 American Thyroid Association. La enfermedad de la Tiroides y el Embarazo
Disponible:www.thyroid.org/patients/brochures/Spanish/enfermedad_thyroid_e
mbarazo.pdf
 CARLA LORENA MACHIA, JAVIER A. SÁNCHEZ-FLORES. Revista Colombiana
de Obstetricia y Ginecología. Hipotiroidismo en el embarazo. Vol 58 No 4 2007;
316-321.Disponible en: http://www.revistaobgin.cl/articulos/ver/533
 Franco José. Hipotiroidismo y Embarazo: Actualización Clínica. Medicina
Universitaria 2005; 7(27): 76-82.
 http://repositorio.ug.edu.ec/bitstream/redug/1809/1/FACTORES%20DE%20RIESG
OS%20MATERNOS%20Y%20FETALES%20EN%20GESTANTES%20CON%20E
NFERMEDAD%20TIROIDEA.pdf
 file:///C:/Users/user/Downloads/2009_vol4_2_143a1480.pdf
 http://www.scielo.org.co/pdf/rcog/v58n4/v58n4a09.pdf
 http://tuendocrinologo.com/site/endocrinologia/tiroides/hipotirodisimo/hipotiroidismo
-durante-el-embarazo.html
 http://www.cuidatutiroides.com/hipotiroidismo_embarazo/
 http://tuendocrinologo.com/site/endocrinologia/tiroides/hipotirodisimo/hipotiroidismo
-clinico-y-subclinico.html

19. 19

20. 20
2.17 ANEXOS
Ilustración 1
EJE HIPOTALAMICO HIPOFISIARIO TIROIDEO

21. 21
Ilustración 2
CONSECUENCIAS EN LA MADRE POR HIPOTIROIDISMO GESTACIONAL

22. 22
Ilustración 3
ANATOMIA GLANDULA TIROIDES
Ilustración 4
FUNCION TIROIDEA DURANTE LA GESTACION

23. 23
Ilustración 5
CONSECUENCIA DE HIPOTIROIDISMO GESTACIONAL SOBRE EL PRODUCTO
Ilustración 6
FISIOLOGIA DE TIROIDES Y EMBARADO

24. 24
Ilustración 7
IMPORTANCIA DEL YODO
Ilustración 8
MANIFESTACIONES CLINICAS

25. 25
Ilustración 9
RIESGOS DEL HIPOTIROIDISMO GESTACION
Ilustración 10
DIAGNOSTICO CLINICO

26. 26
Ilustración 11
CONSECUENCIA DE HIPOTIROIDISMO GESTACIONAL SOBRE EL
PRODUCTO
Ilustración 12
DIAGNOSTICO MANUAL

27. 27
Ilustración 13
PRUEBAS DE FUNCION TIROIDEA

28. 28
Ilustración 14
TRATAMIENTO