La ictericia se presenta como una coloración amarillenta de la piel y mucosas causada por un exceso de bilirrubina en la sangre. Puede ser de origen hepatocelular u obstructivo, y es importante determinar la causa para establecer el tratamiento y pronóstico correctos. Las principales causas de hiperbilirrubinemia son trastornos hemáticos, problemas en la conjugación o excreción de bilirrubina en el hígado, y obstrucciones biliares.

1. Grupo:04
Ictericia
Presenta: Thania Guadalupe Ramírez Luna
Gastroenterologí
a

2. Coloración amarillenta de piel
y mucosas debida al exceso
de bilirrubina sérica.
Bilirrubina sérica: 1- 1.5 mg/dL
Concepto
BILIRRUBINA: Pigmento biliar de color
amarillo anaranjado que resulta de la
degradación de la hemoglobina. Captada
por el hígado para su conjugación y
excreción en la bilis.

3. La ictericia siempre genera preocupación al paciente
y al Médico, creando la necesidad de establecer un
diagnostico etiológico preciso y rápido.
Determinar si es de origen hepatocelular o por un
problema obstructivo, debido a que el tratamiento y
el pronostico son diferentes.
En adultos, 90% de los casos son de origen
hepatocelular y por obstrucción extrahepática.
Epidemiologia

4. ictericia
Alteraciones en las
enzimas hepáticas
Hepatocelular
Colestasis
Intrahepática
Extrahepática
Hiperbilirrubinemia
aislada
1er. PASO EN LA EVALUACIÓN

5. HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA:
Formación excesiva de bilirrubina no conjugada.
 Hemólisis extravascular
 Hemólisis intravascular
 Diseritropoyesis. (formación anomal de eritrocitos)
Disminución de captación.
 Cirrosis
 Trastorno hereditario: Gilbert (deficiencia parcial de la enzima
glucuroniltransferasa.)
 Fármacos: rifampicina
Disminución de la conjugación.
 Hereditarios: Sx Crigler-Najjar I y II Y Gilbert
 Fisiológica: Inmadurez neonatal
 Fármacos que afectan la glucoroniltransferasa

6. HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA
 Colestasis extrahepática
 Pancreatitis
 Neoplasias: cabeza de páncreas
 Conductos biliares
 Ampolla de Vater (parte del duodeno donde desemboca el conducto biliar común)
 Enfermedad hepatocelular
 Neoplasias
 Enf. Metabólicas /hereditarias
 Enfermedades sistémicas
 Infecciones
 Fármacos y toxinas
 Inmunológicas
 Colestasis intrahepáticas
 Hepatitis aguda
 Hepatopatías crónicas
 Trasplante de órganos
 Enfermedades hereditarias: Sx de Dubin-Jonson, Rotor (CONJUGADA)

7. NO CONJUGADA
Sx de Gilbert: deficiencia de glucoroniltransferasa. Es hereditaria. leve
ictericia puede aparecer en condiciones de esfuerzo excesivo, estrés,
insomnio, cirugías, ayuno, cuando hay infecciones o tras la ingesta de
algunos medicamentos como el paracetamol. < 4 mg/dl
Síndrome de Crigler Najjar tipo I: Déficit total de la enzima UDP-
glucoroniltransferasa. Trasplante hepático. >20 mg/dl
Síndrome de Crigler Najjar tipo II: Déficit parcial de la enzima Déficit
total de la enzima UDP- glucoroniltransferasa. Fenobarbital. < 20
mg/dl

9. LOS 3 PATRONES
En hepatopatías hay bilirrubina MIXTA
6 BD
6 B I
10 BD
2 BI
2 BD
10 BI
1)MIXITA
HEPATICA
2)
OBSTRUCTIVO
3)HEMOLITICO

10. ICTERICIA FISIOLOGICA: es la que aparece después de las 24 horas de
vida y que se resuelve antes de los diez días.
 bilirrubina sérica no conjugada superiores a 2 mg/dl durante la primera semana de
vida.
Este valor crece normalmente hasta un promedio de 6-8 mg/dl a los
tres días de vida y disminuye a menos de 1,5 mg/dl al décimo día en
RN normales .

11. Incidencia. En los primeros tres días luego del nacimiento, la ictericia
neonatal afecta al 60% de los niños nacidos a término y al 80% de los
pretérmino.
Medidas terapéuticas como la fototerapia.

12. ICTERICIA NO FISIOLOGICA: Se produce en las primeras 24 horas de
vida, en presencia de un incremento superior a los 0,5 mg/dl por
hora o los 5 mg/dl diarios; o bien, en caso de que supere los 15
mg/dl o 10 mg/dl en neonatos a término y pretérmino,
respectivamente.

13. CAUSAS:
 Incompatibilidad sanguínea materno-fetal: Causa más
frecuente 97%.
 Cefalohematomas (acumulación de sangre ubicada debajo del
cuero cabelludo producida por una hemorragia subperióstica)

14. Zonas de Kramer

15. Laboratorio: Existen exámenes básicos que contribuirán a realizar el
diagnóstico fisiopatológico:
Dosaje de Bilirrubinemia Total y Directa.
Reacción de Coombs Directa e Indirecta.
Hematocrito y Hemoglobina: para valorar la presencia de Anemia
asociada.
Recuentos de Reticulocitos

16. Se denomina “Kernicterus” a la coloración amarilla de los ganglios
basales producida por impregnación con bilirrubina.
Manifestaciones clínica del Kernicterus.
 Primera fase: caracterizada por inicio con vómitos, letargia, hipotonía, rechazo al
alimento, succión débil y llanto agudo.
 Segunda fase: se caracteriza por irritabilidad, hipertonía y opistótonos.
 Tercera fase: observada en sobrevivientes de las dos anteriores y caracterizada por
la triada de hipertonía, atetosis (movimientos lentos, involuntarios, incontrolados)
y retardo psicomotor.

17. Tratamiento
 Fototerapia
 Exanguinotransfusión

18. Toxicidad de la Bilirrubina: >20mg/dl o >25 mg/dl
 Hay dos fases en la Neurotoxicidad de la bilirrubina, una Temprana y Aguda que es
reversible si el pigmento es removido, y una lenta y Tardía cuyos efectos son
irreversibles.
 Los signos clínicos de toxicidad aguda son:
 apatía, somnolencia o insomnio.

19. DX
IMÁGENES HEPATOBILIARES:
*Ecografia
*TC
*RM
*Gammagrafia con radionúclidos
*Colangiografia
*Angiografia (Carcinoma hepatocelular primario)
*Biopsia hepática percutánea
HISTORIA CLINICA
CH
DETERMINAR:BI ,BD,
fosfatasa alcalina, GGT
,albumina

20. Tratar la enfermedad de fondo
Alcohólicos  Dejar de tomar
Colestasis  suplementos de vitamina A, D, E y K, así como prevenir
la osteoporosis con calcio, vitamina D
Obstrucción biliar  Por CPER o CPT, papilotomía, extracción de
cálculos del colédoco, dilatar con balones o colocar stents de plástico
colestiramina (4-6 mg. 30 minutos antes de
alimentos), tx hipercolesterolemia
fenobarbital (120 mg. diarios), barbitúrico
ácido ursodeoxicólico (13- 15 mg/kg/día) y (disolver
cálculos)
rifampicina (300 mg. dos veces al día).
Prurito

21. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Harrison, Principios de Medicina Interna, 18 edición, volumen 1,
Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo, McGrawHill,
China 2012.
Tratado de Medicina Interna, 23º edición, volumen 1, Dennis
Arthur Ausiello, Lee Goldman, Elsevier , 2009.