El documento describe los aspectos fisiopatológicos del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST (STEMI). El STEMI ocurre cuando se forma rápidamente un trombo dentro de una arteria coronaria obstruida por ateroesclerosis, lo que reduce drásticamente el flujo sanguíneo al músculo cardíaco subyacente. Esto causa isquemia prolongada y necrosis de las células miocárdicas. El diagnóstico de STEMI se realiza mediante electrocardiograma, que muestra elevación del segmento ST

1. Infarto del miocardio
con elevación del segmento ST.

2. Emergencia
médica.
Formación de un trombo
Placa rota
de arterioesclerosis
Ocluye la circulación
coronaria del
músculo cardiaco
Isquemia
prolongada.
Consecuencias.
Necrosis de las células
del miocardio.
36 % sospecha diagnostico de
sindrome coronario agudo.
Mortalidad de 6 a 1%.
INFARTO
DEL
MIOCARDIO

3. Oclusión
Necrosis

4. mayoria
CK-MB,
Troponinas.

5. 650,000 pacientes en promedio
presentan AIM nuevo y 450,000
infartos recurrentes, cada año.
La mortalidad temprana
(30 días) se acerca a 30%.
50% de las víctimas fallece
antes de llegar al hospital.
1 de cada 25 pacientes que sobreviven a la
hospitalización inicial, fallece en los 12 meses
siguientes al infarto.
Mortalidad 4 veces mayor
en los ancianos.
Menos de ¼ de los pacientes
con STEMI son mujeres.
Causa principal de muerte en la población
en general es la cardiopatía isquémica en
un 37%.
Epidemiologia

6. ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS
PARTICIPACIÓN DE LA ROTURA AGUDA DE LA PLACA
ATEROESCLERÓTICA
Infarto. Representación de una arteria sana (izqda) y una obstruida (dcha).
El STEMI surge cuando disminuye repentinamente el flujo de sangre
por las coronarias después que un trombo ocluyó una de estas
arterias afectada de ateroesclerosis.

7. Las estenosis de arteria coronaria de alto grado y
con evolución lenta por lo general no desencadenan
STEMI, pues con el tiempo se forma una abundante
red colateral de vasos.
Por lo contrario, surge STEMI cuando se forma
rápidamente en el sitio de lesión vascular un trombo
dentro de una arteria coronaria.
Cont...

8. Tabaco
Hipertension
Acumulación
de lípidos
FACTORES
Los pacientes con mayor peligro de
mostrar STEMI son los que tienen
múltiples factores de riesgo coronario
y los que tienen angina de pecho
inestable o angina variante de
Prinzmetal.

9. Trastornos clínicos primarios menos frecuentes
Hipercoagulabilidad.
Enfermedades
vasculares del tejido
conjuntivo.
Abuso de cocaina.Trombos.
Tumoraciones
intracardiacas
(generan embolos
cardiacos).
Predisponentes de aparición de STEMI.

10. Manifestaciones clínicas.

11. Cuadro
clínico.
Dolor toracico
Debilidad.
Diaforesis
abundante.
Nauseas.
Vomito.
Sensación
de muerte
inminente
Ansiedad.

12. Palidez.
Diaforeis
abundante.
Frialdad en
extremidades.
Dolor retroesternal (30min)
sugiere un STEMI.
Frecuencia de pulso y
Presion arterial normal.
En las primeras horas de
aparición del STEMI.
EXPLORACIÓN FÍSICA

13. 25% de los individuos con infarto en cara anterior tienen manifestaciones
de hiperactividad del S.N.S
Taquicardia Hipertensión O ambas.
Y hasta la mitad con un infarto en cara inferior muestran signos de
hiperactividad parasimpática
Bradicardia Hipotensión O ambas.

14. Resultados de laboratorio
• Aguda.
Horas a
7dias.
• Cicatrización en
evolución.
7-28 dias
• Cicatrización
completa.
≥ 29 dias.
EVOLUCIÓN Y RESULTADOS DEL STEMI

15. Diagnostico de STEMI
1) Electrocardiograma.
2) Marcadores cardiacos
séricos.
3) Estudios imagenlógicos del corazón.

16. Electrocardiograma.
• La fase inicial muestra elevación del ST por una oclusión total
de una arteria epicárdica.
• Muchos pacientes que tienen elevación del segmento ST,
evolucionan y al final presentan ondas Q en el ECG.

17. MARCADORES CARDIACOS SERICOS
Troponina I
Cardioespecifica (cTnI)
Troponina T
Cardioespecifica (cTnT)
Secuencias de
aminoácidos no propios
del músculo estriado.
La medición de cualquiera de estos marcadores asume gran utilidad
siendo el preferido para el diagnóstico del IM.

18. Se normaliza de (48-72h).Concentración aumenta en (4-8h).
Leucocitosis Pred. Polimorfonucleares 12,000-15,000 ul.
CK, creatina fosfocinasa
Aumenta por algún trauma en la musculatura estriada,
inyecciones intramusculares o enfermedad .
La medición de CK no es espefica de STEMI.
La reacción inespesifica a la lesion miocardica.

19. ESTUDIOS DE IMAGEN DEL CORAZÓN
ECOCARDIOGRAFIA BIDIMENSIONAL.
MRI.
Función del V.I. y/o Infarto del V.D.
Se aplica (gadolino) y se obtienen imagenes despues de
esperar 10 mints.