Este documento define la insuficiencia cardíaca y describe sus causas, mecanismos de compensación, manifestaciones clínicas y evolución. La insuficiencia cardíaca ocurre cuando el corazón no puede bombear suficiente sangre para mantener la presión de perfusión de los tejidos. Puede deberse a daño miocárdico o sobrecarga hemodinámica. Los mecanismos de compensación incluyen la secreción de péptidos natriuréticos, estimulación simpática y activación del sistema RAA. Clínicamente se

1. Grado: “8” Grupo: “A2”

2. DEFINICIÓN
 Es la incapacidad del corazón para expulsar una
cantidad suficiente de sangre que permita
mantener una presión de perfusión adecuada para
lograr oxigenación de los tejidos del organismo
esta incapacidad, puede ser debida a daño
miocárdico intrínseco o a una sobrecarga
hemodinámica excesiva.

3. ETIOLOGÍA
Afección directa del miocardio.
 Miocarditis y/o miocardiopatía dilatada (destrucción
o inflamación difusa de las fibras miocárdicas).
 Necrosis miocárdica localizada pero extensa,
secundaria a isquemia (infarto del miocardio).
 Isquemia miocárdica extensa sin necrosis
(miocardio hibernante).

4. SOBRECARGA DE PRESIÓN (SISTÓLICA)
 HTA sistémica grave, aguda o crónica.
 Estadio avanzado de estenosis aortica apretada.
 HTP grave de larga evolución (VD).
 Estenosis pulmonar apretada de larga evolución
(VD)

5. SOBRECARGA DE VOLUMEN (DIASTOLICO)
 Fase avanzada de insuficiencia mitral, insuficiencia
aortica grave o aguda, o grandes cortocircuitos
arteriovenosos en el recién nacido (PCA y CIV).

6. INSUFICIENCIA CARDIACA COMPENSADA
 Constituye una condición que es incompatible con
la vida (choque carcinogénico) por lo cual si el
organismo no normaliza el GC y la perfusión tisular,
el paciente fallece. Cuando se logra normalizar el
GC y la perfusión tisular se habla de insuficiencia
cardiaca compensada.
GC
Perfusión
tisular

7. MECANISMOS COMPENSADORES
 La secreción de péptidos natriuréticos.
 La estimulación simpática.
 La activación del sistema (RAA).
 Hipertrofia miocardica.
 La interacción de estos mecanismos son los que
intentan normalizar la función cardiaca, cuando la
miofibrilla tiene una contracción deprimida.

8. CLASE FUNCIONAL
Clase I
Paciente con IC (FE<50%), pero el GC normal. Estos
pacientes se encuentran asintomáticos al realizar una vida
normal.
Clase II
Pacientes con IC con GC ligeramente reducido que utilizan
el mecanismo de Starling como compensación, refieren fatiga
o disnea con grandes o medianos esfuerzos . Levemente
incapacitados.
Clase III
Pacientes con IC y GC reducido. Presentan fatiga o disnea
de pequeños esfuerzos. Incapacitados importante.
Clase IV
Pacientes con IC y GC muy reducido. Presentan fatiga y
disnea en reposo. Incapacidad total física.

9. PÉPTIDO NATRIURÉTICO
En pacientes con IC, cuando se utiliza la reserva
diastólica aumenta el vol. Diastólico ventricular y con
ello el estrés diastólico; este se convierte en
mecanismo gatillo para producir secreción de péptido
natriurético tipo B.
 Este mecanismo aumenta la presión diastólica y
con ello la presión media auricular, lo que
condiciona aumento del estrés diastólico de las
miofibrillas auriculares y de la misma manera
dispara la secreción del péptido natriurético
auricular (función endocrina del corazón).

10. ACTIVACIÓN DEL SISTEMA SIMPATICO

11.  La taquicardia sinusal por si misma aumenta la
contractilidad (relación-fuerza-frecuencia o efecto
Bowdiltch).

12.  El efecto adrenérgico en un paciente con IC aguda,
eleva el GC mediante la utilización de la reserva
cronotrópica, de la reserva sistólica y de efecto
Bowditch.

13. SISTEMA RAA
 La activación del sistema adrenérgico condiciona
redistribución del flujo sanguíneo y con ello
hipoperfusión renal.

15. HIPERTROFIA MIOCARDICA
Es un mecanismo adaptativo que aparece como
consecuencia de los procesos de remodelación
ventricular para normalizar el estrés diastólico
(aumento del volumen) o sistólico (aumento de
presión).
 Ley de Laplace: el estrés es directamente
proporcional a la presion intracavitaria(P) y al radio
de la misma, e inversamente proporcional al espesor
de la pared (h):
S= p x r
2 h

17. HIPERTROFIA FISIOLOGICA
 Hipertrofia fisiologica
HIPERTROFIAS

19. CUADRO CLÍNICO
 Triada clásica
taquicardia cardiomegalia
Ritmo de
galope

20. TAQUICARDIA
 La falla hemodinámica del corazón trae como
consecuencia caída del GC.
 El aumento de la FC es un mecanismo de
compensación que normaliza el volumen/minuto
mediante estimulación adrenérgica.
 Para que la taquicardia pueda ser considerada
como manifestación de la IC debe acompañarse
de: cardiomegalia y ritmo de galope.

21. CARDIOMEGALIA
 La dilatación del corazón es una manifestación
obligada de IC ya que constituye la traducción
clínica de la ley de Frank-Starling como mecanismo
compensador.
 No hay IC sin cardiomegalia.
Las manifestaciones de HTV sistémica (edemas,
hepatomegalia, ingurgitación yugular) que se ven en
pericarditis congestiva (corazón de tamaño normal) no
se deben a IC, sino al impedimento mecánico del
llenado diastólico del corazón, impuesto por la coraza
pericárdica.

22. RITMO DE GALOPE
Signo presente en casi todos los casos de IC, pero
no siempre se logra auscultar por las siguientes
razones:
 Falta de entrenamiento del medico.
 Apagamiento de los ruidos cardiacos: por la IC
o por obesidad y sobredistención pulmonar.
 La presencia de otros fenómenos acústicos:
como soplos cardiacos o estertores pulmonares.

23. INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
 La IC izquierda se compensa mediante el
mecanismo de Starling, de tal forma que el
aumento de volumen y presión diastólica de dicha
cavidad condicionan un incremento en la fuerza
contráctil, y del GC.
 Clínicamente se traduce por disnea.
 A mayor deterioro de la función ventricular, mayor
grado de hipertensión venocapilar y mayor grado
de disnea.

24. CAUSAS

25.  En mayores grados de falla ventricular, el GC
suficiente en reposo, solo es mantenido por el
mecanismo de Starling por lo tanto la HT
venocapilar se hace manifiesta clínicamente como:
 Disnea en reposo
 Disnea paroxistica nocturna.
 Ortopnea.
 Y puede llegar a provocar
Edema agudo pulmonar

26.  Cuando el corazón muestre infarto de miocardio
masivo, el GC no puede ser mantenido en reposo,
aun cuando se utilice al máximo el mecanismo de
Starling, y el mecanismo adrenérgico.
 La disminución del GC ocasiona caída de la PA que
en un principio el organsimo intenta normalizar
mediante incremento de las resistencias
vasculares:
(PA=GC x RP)

27.  Esto ocasiona choque cardiogénico que es el grado
extremo de IC en la que ninguno de los
mecanismos compensadores es suficiente para
mantener el GC , lo cual traduce desviación de la
curva de función ventricular hacia abajo y a la
derecha.

28. INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
 El corazón derecho
puede claudicar por
destrucción de tejido, en
estadios avanzados de
sobrecarga de
vo0lumen, en estadios
finales de sobrecargas
de presión o por
sobrecarga ventricular
aguda.

29. La IC derecha aguda y grave, puede verse en la
cardiopatía hipertensiva pulmonar aguda por embolia
pulmonar y en el infarto del VD.
Aquí la falla hemodinámica se traduce por caída del GC
derecho y del Gasto sistémico.
Clínicamente se manifiesta por:
 de la PVC.
 Ingurgitación yugular y hepatomegalia congestiva
 Edema

30.  Cuando el VD claudica después de haber
soportado una sobrecarga por un largo tiempo, la
disminución del gasto pulmonar es compensado
mediante el mecanismo de Starling (aumento de
volumen y presión diastólica del VD).
 Esto condiciona una HVS, cuanto mayormente se
encuentre deprimida la curva de función ventricular
derecha.

31.  A este mecanismo se debe la ingurgitación
yugular, la congestión hepática que clínicamente se
traduce como: dolor en hipocondrio derecho
“sordo” de tipo pesantez y relacionado con el
esfuerzo.
 La cronicidad puede ocasionar edema de
miembros inferiores de predominio vespertino,
ascitis y anasarca.

32. INSUFICIENCIA CARDIACA GLOBAL
 Cuando la falla cardiaca es global por cualquier
causa se suman las manifestaciones de cada
ventrículo
 La retención de líquidos no solo se debe al
incremento de la presión hidrostática del
compartimiento intravascular, sino además
intervienen mecanismos renales que son
desencadenados por el bajo GC.

33. CAUSAS

34. INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL RECIÉN
NACIDO Y LACTANTE MENOR
 La IC se manifiesta con: fatiga al comer lo que
traduce disnea de esfuerzo y la reacción
adrenérgica compensadora hace evidente
mediante diaforesis exagerada.
 La taquicardia, cardiomegalia y ritmo de galope son
signos obligados, la HVS se debe buscar la
hepatomegalia congestiva y edema facial.
 La anasarca y el edema de miembros inferiores
son manifestaciones tardías.

35. REMODELACIÓN VENTRICULAR
 Es el proceso que promueve el cambio de la masa
y volumen ventricular, así como de la relación entre
ellos (relación masa/volumen o grosor/radio) para
permiti9r que el corazón pueda adaptar su
funcionamiento a nuevas condiciones de trabajo.
Cuando aparece sobrecarga de presión aparece
hipertrofia lo que permite mantener el GC sin mayor
costo0 metabólico (MVO2 normal) aun cuando le
trabajo realizado sea mayor

36. EVOLUCIÓN NATURAL DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA
 En la fase aguda de IC, los mecanismos
compensadores restauran la perfusión tisular, así,
la activación adrenérgica de sistema RAA, los
péptidos natriuréticos y la hipertrofia, a través del
uso de la reserva cronotrópica, inotrópica y el
mecanismo de Frank-Starling normalizan el GC y la
perfusión tisular.

37. EFECTOS DE LA PERPETUACIÓN DE LOS MECANISMOS
COMPENSADORES DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
 Los mecanismos compensadores logran adaptar al
corazón para que lleve a cabo su función suficiente
en presencia de una contracción miocárdica
deficiente; estos mecanismos son efectivos para
evitar la muerte del paciente, en fase aguda o
temprana.