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Hernia Hiatal y
ERGE
Esófago
• C6 (borde inferior cricoides)- T10.
• 25-30cm
• 4 estrechamientos:
-Cricoideo
-aórtico
-Bronquial
-diafragmático
Porciones:
• Cervical 5-6 cm
• Torácica 16-18cm
• Diafragmática
• Abdominal 3cm
• A. subclavia  a. tiroidea anterior.
• A. tiroidea  a. esofágicas superiores
• A. aorta y bronquiales
• A. gástrica izquierda a. esofágicas inferiores
Características del esófago (esfínteres)
Esfínter cricoesofagico superior
• Se forma a partir de la porción
cricofaringea del constrictor
inferior
• Presenta una contracción tónica
hasta que comienza la deglución y
por esta razón actúa como esfínter
entre faringe y esófago
Esfínter esofágico inferior
• Es un engrosamiento de las fibras
musculares circulares y
longitudinales, por encima del
hiato diafragmático
• Se considera que el bolo
alimenticio se detiene de momento
temporal en este esfínter, su
relajación permite que el bolo pase
al estomago
Esfínter
superior
Principal función: evitar
el paso de aire al esófago
durante la inspiración
Facilita el paso de
los alimentos al
cuerpo esofágico
Impide el paso de
material regurgitado
a las vías
respiratorias
Esfínter
inferior
Permite el paso del
bolo alimenticio,
gas o vomito
Se abre y se relaja
durante la
deglución y el
vomito
Pliegues y cardias.
• Repliegues peritoneales que une al bazo y al hígado con el esófago.
• El cardias o unión gastroesofágica estrecha: orificio inferior del esófago
Mide: 2 a 3 cm de ancho y esta a 2 cm de la línea media.
Deglución.
• inicio: bolo alimenticio a través del cricofaringea.
• Final: entra a cavidad gástrica y deja el esófago.
Contracciones
primarias
•Inicia por
deglución a un
ritmo 2 a 4cm/s.
Contracciones
secundarias.
•Se da por
nervios vagos.
•Es un reflejo
local
dependiente.
Contracciones
terciarias.
• Contracciones
no
peristálticas,
repetidas .
Eventos de la deglución.
•Movimiento de la
lengua
Fase oral o
involuntaria
•1)Cierra nasofaringe.
•2)Cierra la glotis.
•3)Abre el extremo superior de esófago.
•4)Inicia contracción de faringe.
Fase
faríngea
•Continuación de deglución faríngea.
•Movimiento reflejo.
Fase
esofágica
Enfermedad por reflujo
gastroesofágico
Definición
• Ascenso del contenido gástrico o gastroduodenal por arriba de la unión
esofagogástrica que causa síntomas y/o daño estructural afectando el bienestar
y la calidad de vida de los individuos que la padecen
Epidemiología
• ERGE
 30% motilidad esófagica
11.9-31.3% de la población
Latinoamericana.
IMC >35= 3 veces
mas riesgo
Obesidad Central
HAS
Embarazo 50-80%
El # y duración de los
episodios de relujo y por
ende mayor tiempo de
exposición de la mucosa al
ácido
Dra. María Victoria Bielsa Fernández Hospital de Atención Médica Ambulatoria de la UAG, Jalisco, México. El Revier. ERGE. 2012Disponible en:
www.revistagastroenterologiamexico.org_index.php_p=watermark&idApp=UINPBA000046&piiItem=13131919&origen=gastromexico&web=gastromexico&urlApp=httpgastro
Fisiopatología
• Compleja, consecuencia de un desequilibrio entre factores protectores y
agresores al esófago
•Protectores: Unión gastroesofágica, aclaramiento del ácido, resistencia del
tejido
•Agresores: Contenido gastroduodenal (acidez gástrica, volumen de
líquido y contenido duodenal)
• F. Charles Brunicardi, MD, FSCS. Schwartz. Principios de cirugía. Novena edición. Mc Graw Hill.2010.
Fisiopatología de la ERGE: Unión Gastroesofágica
• Primera línea de defensa
•Componentes: EEI, pilar
diafragmático, fibras circulares
gástricas y membrana frenoesofágica
• F. Charles Brunicardi, MD, FSCS. Schwartz. Principios de cirugía. Novena edición. Mc Graw Hill.2010.
Fisiopatología de la ERGE: Relajaciones transitorias del EEI y
Hernia Hiatal
• Relajaciones del EEI no inducidas
por la deglución o peristálsis que
ocasionan RGE
Deslizamiento: Factor de riesgo
independiente para el desarrollo
de ERGE
• F. Charles Brunicardi, MD, FSCS. Schwartz. Principios de cirugía. Novena edición. Mc Graw Hill.2010.
Fisiopatología de la ERGE: Esófago
• Segunda línea de defensa
• Ejerce función a través de dos
mecanismos:
• Aclaramiento esofágico del ácido
• Defensa de la mucosa
Una vez que el ácido penetra el lumen
esofágico, tiene que eliminarse
•Peristálsis primaria remueve >90% del
volumen
•Remoción química a través del bicarbonato
salival que normaliza el pH
• F. Charles Brunicardi, MD, FSCS. Schwartz. Principios de cirugía. Novena edición. Mc Graw Hill.2010.
Fisiopatología de la ERGE: Defensa propia de la mucosa
• Pre epitelial
•Secreción salival y esofágica
•Prostaglandina E2
•Mucina
•Bicarbonato
• F. Charles Brunicardi, MD, FSCS. Schwartz. Principios de cirugía. Novena edición. Mc Graw Hill.2010.
Epitelial
•Fosfolípidos
hidrofóbicos de la
membrana repelentes de
H+
•Uniones intercelulares
•Bombas iónicas en la
membrana expulsoras de
ácido
•Agua
Post epitelial
•Aporte vascular
Barreras de protección esofágica
• F. Charles Brunicardi, MD, FSCS. Schwartz. Principios de cirugía. Novena edición. Mc Graw Hill.2010.
Fisiopatología de la ERGE: Vaciamiento gástrico
• En teoría, el rápido vaciamiento gástrico remueve todo agente nocivo que puede ser
refluido
•En 10-33% de los pacientes con ERGE existe esta alteración
• F. Charles Brunicardi, MD, FSCS. Schwartz. Principios de cirugía. Novena edición. Mc Graw Hill.2010.
Fisiopatología de la ERGE: Líquido refluido
• Varios agentes nocivos: ácido y pepsina
•Pepsina tiene la capacidad de destruir el epitelio por digestión enzimática y ruptura
de la membrana
•Pepsina + ácido = Máxima lesión, mayor agresor y generador de pirosis y esofagitis
• F. Charles Brunicardi, MD, FSCS. Schwartz. Principios de cirugía. Novena edición. Mc Graw Hill.2010.
Cuadro clínico
• La enfermedad por reflujo gastroesofágico es un trastorno funcional que se acompaña
con frecuencia de síntomas gastrointestinales y síntomas respiratorios.
Síntomas típicos:
pirosis,
regurgitación y
disfagia. Síntomas atípicos:
tos, ronquera,
asma, aspiración y
dolor torácico.
Clasificación
Complicaciones
• F. Charles Brunicardi, MD, FSCS. Schwartz. Principios de cirugía. Novena edición. Mc Graw Hill.2010.
Diagnóstico
Hoy en día se considera que la presencia de síntomas típicos
(pirosis y/o regurgitación) es suficiente para establecer el
diagnóstico clínico de la enfermedad.
Cuando el paciente presenta síntomas de alarma es obligado
recurrir al examen endoscópico para excluir la presencia de una
complicación.
En caso de que el paciente sea valorado por síntomas atípicos
y/o manifestaciones extraesofágicas es recomendable llevar a
cabo algunas pruebas diagnósticas para certificar que los
síntomas guardan una relación inequívoca con el reflujo.
Prueba con IBP
• Administración durante 2 a 4 semanas (hasta 12 semanas para algunas
manifestaciones extraesofágica) de un IBP a dosis estándar o superior,
para valorar la respuesta clínica al mismo.
• Con la pH-metría como patrón de referencia su sensibilidad es del 75-
80%, y su especificidad del 55-85%.
• Se considera de primera elección en los pacientes sin clínica de alarma que
presenten tanto sintomatología típica como atípica.
Endoscopia
Posee una baja sensibilidad en el diagnóstico de ERGE, aunque resulta de elección para
determinar la presencia de esofagitis.
Sus hallazgos no se correlacionan con la intensidad de la clínica percibida por el paciente.
Su indicación es incuestionable cuando existen síntomas o signos de alarma y
recomendable si se interpreta que el paciente va a requerir un tratamiento prolongado o
cuando éste fracasa.
• Las lesiones endoscópicas se estratifican según su gravedad mediante el empleo
de diversas clasificaciones.
pH-metrìa de 24 horas
• Actualmente se considera a la pHmetría de 24 horas la técnica más
sensible y específica para el diagnóstico del reflujo gastroesofágico.
• Ofrece información cuantitativa (nos dice el número de episodios de
reflujo que ha tenido el paciente y su duración).
• Cualitativa (ritmo circadiano del reflujo y sus relación con los síntomas).
• El pH-metro mide la diferencia de potencial entre dos electrodos, el registrador,
que se introduce en el esófago del paciente y el de referencia, que se sitúa en la
piel.
• Esa diferencia de potencial dependerá de la concentración de hidrogeniones entre
ambos electrodos (acidez).
• Se entiende por episodio de reflujo a toda caída de pH por debajo de 4. Los
distintos valores se analizan para el tiempo total, el decúbito y la bipedestación.
• Proporciona el índice de síntomas, que es la relación entre los episodios de reflujo
y los síntomas del paciente. Sirve para saber si tienen relación con exposición al
ácido o no.
Javier Alcedo, Fermín Mearìn. La enfermedad por reflujo gastroesofágico y sus
complicaciones. . Instituto de Trastornos Funcionales y Motores Digestivos Centro
Médico Teknon. Barcelona, 2012. Disponible en:
https://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-
practicas/11_La_enfermedad_por_reflujo_gastroesofagico_y_sus_complicaciones.p
df
Manometría
• La manometría esofágica es una técnica de estudio cuantitativo y
cualitativo de la actividad motora del esófago (de sus esfínteres) en
condiciones basales y en respuesta a la deglución.
• La manometría utiliza una sonda de varios canales (4 u 8) conectada a un
sistema manométrico estándar (transductores de presión incorporados en
la sonda o externos, y sistemas de registro gráfico).
• Se valora la presión del EEI en reposo y tras la deglución, las contracciones del
cuerpo esofágico en un mínimo de 10 degluciones, la presión del EES en reposo y
la coordinación faringoesofágica tras la deglución.
• Suele recomendarse para documentar la adecuada peristalsis esofágica antes de
realizar una cirugía antirreflujo.
• Otros posibles usos de la manometría en el estudio de la ERGE son la localización
del EEI previa a una pH-metría.
Tratamiento
Curación de las
lesiones
Prevención de
recidivas y
complicaciones
Evitar la
progresión a
displasias y
adenocarcinoma
Control de la
sintomatología
Inhibidores de la bomba
de protones
(inhibidores de la
H+,K+-ATPasa gástrica)
Supresores
más potentes
de la secreción
ácido gástrica
En dosis estándar,
disminuyen la producción
diaria de ácido (basal y
estimulada)
en 80 a 95%.
Se dispone de seis
inhibidores de la
bomba
de protones para uso
clínico
omeprazol y su S-isómero,
esomeprazol,
lansoprazol y su R-
enantiómero, dexlansoprazol,
rabeprazol y pantoprazol
IBP: profármacos que se
activan en un medio ácido
Después de la absorción hacia
la circulación periférica,
difunden hacia las células
parietales
del estómago
Se acumulan en los canalículos
secretores
de ácido
Es activado por la formación
catalizada por protones de
sulfenamida tetraciclica
Lo que
atrapa el fármaco de manera
que no se puede difundir de
regreso a través de la
membrana canalicular.
La forma activada
se une luego de manera
covalente a los grupos
sulfhidrilo de las cisteínas en la
H+,K+-ATPasa
Inactivando de manera
irreversible la molécula de la
bomba.
La secreción de ácido
se reanuda solo después de que
se sintetizan nuevas moléculas
de la bomba y se insertan en la
membrana luminal
Lo que proporciona una
supresión prolongada (de
incluso 24 a 48 h) en la
secreción de ácido.
Los antagonistas
de receptor H2
inhiben la
producción de
àcido
Al competir de manera
reversible con la histamina
por la unión a los receptores
H2 en la membrana
basolateral de las células
parietales
cimetidina,
ranitidina,
famotidina y
nizatidina
son menos potentes
que los inhibidores
de la bomba de
protones
Se absorben rápidamente
después de su
administración oral y
alcanzan concentraciones
séricas máximas al cabo de
una a tres horas
La absorción
se intensifica por la
comida
Se alcanzan concentraciones
terapéuticas con rapidez después
de la administración intravenosa y
se mantienen durante 4 a 5 h
(cimetidina), 6 a 8 h (ranitidina) o
10 a 12 h (famotidina)
Pequeñas cantidades (desde
<10 hasta ~35%) de estos
fármacos
experimentan metabolismo
en el hígado
Los riñones excretan estos
fármacos y sus metabolitos
mediante filtración
y secreción tubular renal
En un medio ácido (pH <4), el sucralfato experimenta un enlace
cruzado para producir un polímero viscoso y pegajoso
Que se adhiere a las células epiteliales y a los cráteres de la
úlcera hasta por 6 h después de una sola dosis.
Además de inhibir la hidrólisis de las proteínas de la mucosa
por las pepsinas, el sucralfato obtiene efectos citoprotectores
adicionales, tales como la estimulación de la producción local
de prostaglandinas y factor de crecimiento epidérmico.
Antiácidos
• Neutralizan al ácido clorhídrico, aumentando el pH gástrico.
• Los más importantes son:
• Las combinaciones de hidróxidos de 𝑀𝑔2+ (de reacción rápida) y de 𝐴𝑙3+(de
reacción lenta) proporcionan una capacidad neutralizante relativamente equilibrada y
sostenida.
-Hidróxido de aluminio de efecto más lento y
sostenido que el hidróxido de magnesio.
-Hidróxido de magnesio de efecto más rápido
y corto que el hidróxido de aluminio.
-Bicarbonato de sodio es muy hidrosoluble y
rápidamente se absorbe en el estómago.
Hernia Hiatal
Definición
• Es el paso de cualquier estructura no esofágica hacia el tórax a través del hiato
esofágico.
Aumento de la
presión
intraabdominal
Debilidad o atrofia
de los pilares
diafragmáticos
Característica de
desplazarse anti
gravitacional
Epidemiología
5-1000
TIPO CARACTERISTICAS
I Deslizamiento
La unión gastroesofágica se desplaza
hacia al tórax con estiramiento de la
membrana freno esofágica y de los
vasos que forman parte del saco
herniado
II Paraesofágica
La unión GE se queda en el abdomen
pero el fondo gástrico se desplaza a
través del hiato el cual está mas
dilatado
III Mixta
El hiato se encuentra dilatado ya que
pasa mas de una tercera parte del
estómago (volvulación).
IV Mixta gigante
Paraesofágica gigante en donde la
mayor parte del estomago es
intratorácico mas la salida del saco
de otro órgano como colon, ID, bazo
y epiplón.
• Asintomáticos
• RGE
• Pirosis
• Regurgitación
• Dolor retroesternal
Deslizamiento
• Asintomáticas
• Dolor esternal y disnea
• Disfagia
• Síntomas de ERGE
Paraesofágicas
Dolor ------- Desgarro o
separación de la crura
diafragmática
Por el estomago herniado
(isquemia)
ERGE Sangrado Volvulus
Prevalencia 63-94%
Relación de tamaño de
HH con la evolución de
ERGE
•1/3 de los pacientes con
HH deslizante sintomatica
•Desgarros Mallory-Weiss
•Tiempo del acido en
contacto con la mucosa
•Ulceras por AINES
Compromiso de la
vascularización del
estomago por
rotación.
Necrosis,
perforación,
sepsis…. MUERTE
Rx
TC
Cirugia Antirreflujo
•Toracotomía izquierda
•Laparotomía
•Laparoscopia
•toracoscopía
Hernia hiatal encarcelada con
disfagia
• Dolor torácico asociado a HH gigante
Pacientes con severa deficiencia de
hierro secundaria a ulceraciones
• Hernia paraesofágica
• Técnica de Nissen
Nissen Rossetti
• Navarro VL, Ortiz JA, Orozco OP. Hernia Hiatal tratamiento quirúrgico actual. Vol 13
#1 2012; www. Medrigraphi.org.mx.
• Walther BC. Hernia Hiatal. Instituto nacional cancerologia. Edicion 2013 [consultado
11/09/2016).
referencias
• Javier Alcedo, Fermín Mearìn. La enfermedad por reflujo gastroesofágico y sus complicaciones.
. Instituto de Trastornos Funcionales y Motores Digestivos Centro Médico Teknon. Barcelona,
2012. Disponible en: https://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-
practicas/11_La_enfermedad_por_reflujo_gastroesofagico_y_sus_complicaciones.pdf
• Dra. María Victoria Bielsa Fernández Hospital de Atención Médica Ambulatoria de la UAG,
Jalisco, México. El Revier. ERGE. 2012Disponible en:
www.revistagastroenterologiamexico.org_index.php_p=watermark&idApp=UINPBA000046&pi
iItem=13131919&origen=gastromexico&web=gastromexico&urlApp=httpgastromexico.elsevier
• Charles Brunicardi, MD, FSCS. Schwartz. Principios de cirugía. Novena edición. Mc Graw
Hill.2010.
• Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial McGraw-Hill, 12ª
edición.
• Navarro VL, Ortiz JA, Orozco OP. Hernia Hiatal tratamiento quirúrgico actual. Vol 13 #1 2012;
www. Medrigraphi.org.mx.
• Walther BC. Hernia Hiatal. Instituto nacional cancerologia. Edicion 2013 [consultado
11/09/2016).

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ERGE y Hernia hiatal

  • 2. Esófago • C6 (borde inferior cricoides)- T10. • 25-30cm • 4 estrechamientos: -Cricoideo -aórtico -Bronquial -diafragmático Porciones: • Cervical 5-6 cm • Torácica 16-18cm • Diafragmática • Abdominal 3cm
  • 3. • A. subclavia  a. tiroidea anterior. • A. tiroidea  a. esofágicas superiores • A. aorta y bronquiales • A. gástrica izquierda a. esofágicas inferiores
  • 4. Características del esófago (esfínteres) Esfínter cricoesofagico superior • Se forma a partir de la porción cricofaringea del constrictor inferior • Presenta una contracción tónica hasta que comienza la deglución y por esta razón actúa como esfínter entre faringe y esófago Esfínter esofágico inferior • Es un engrosamiento de las fibras musculares circulares y longitudinales, por encima del hiato diafragmático • Se considera que el bolo alimenticio se detiene de momento temporal en este esfínter, su relajación permite que el bolo pase al estomago
  • 5. Esfínter superior Principal función: evitar el paso de aire al esófago durante la inspiración Facilita el paso de los alimentos al cuerpo esofágico Impide el paso de material regurgitado a las vías respiratorias
  • 6. Esfínter inferior Permite el paso del bolo alimenticio, gas o vomito Se abre y se relaja durante la deglución y el vomito
  • 7. Pliegues y cardias. • Repliegues peritoneales que une al bazo y al hígado con el esófago. • El cardias o unión gastroesofágica estrecha: orificio inferior del esófago Mide: 2 a 3 cm de ancho y esta a 2 cm de la línea media.
  • 8. Deglución. • inicio: bolo alimenticio a través del cricofaringea. • Final: entra a cavidad gástrica y deja el esófago.
  • 9. Contracciones primarias •Inicia por deglución a un ritmo 2 a 4cm/s. Contracciones secundarias. •Se da por nervios vagos. •Es un reflejo local dependiente. Contracciones terciarias. • Contracciones no peristálticas, repetidas .
  • 10. Eventos de la deglución. •Movimiento de la lengua Fase oral o involuntaria •1)Cierra nasofaringe. •2)Cierra la glotis. •3)Abre el extremo superior de esófago. •4)Inicia contracción de faringe. Fase faríngea •Continuación de deglución faríngea. •Movimiento reflejo. Fase esofágica
  • 12. Definición • Ascenso del contenido gástrico o gastroduodenal por arriba de la unión esofagogástrica que causa síntomas y/o daño estructural afectando el bienestar y la calidad de vida de los individuos que la padecen
  • 13. Epidemiología • ERGE  30% motilidad esófagica 11.9-31.3% de la población Latinoamericana. IMC >35= 3 veces mas riesgo
  • 14. Obesidad Central HAS Embarazo 50-80% El # y duración de los episodios de relujo y por ende mayor tiempo de exposición de la mucosa al ácido Dra. María Victoria Bielsa Fernández Hospital de Atención Médica Ambulatoria de la UAG, Jalisco, México. El Revier. ERGE. 2012Disponible en: www.revistagastroenterologiamexico.org_index.php_p=watermark&idApp=UINPBA000046&piiItem=13131919&origen=gastromexico&web=gastromexico&urlApp=httpgastro
  • 15.
  • 16. Fisiopatología • Compleja, consecuencia de un desequilibrio entre factores protectores y agresores al esófago •Protectores: Unión gastroesofágica, aclaramiento del ácido, resistencia del tejido •Agresores: Contenido gastroduodenal (acidez gástrica, volumen de líquido y contenido duodenal) • F. Charles Brunicardi, MD, FSCS. Schwartz. Principios de cirugía. Novena edición. Mc Graw Hill.2010.
  • 17. Fisiopatología de la ERGE: Unión Gastroesofágica • Primera línea de defensa •Componentes: EEI, pilar diafragmático, fibras circulares gástricas y membrana frenoesofágica • F. Charles Brunicardi, MD, FSCS. Schwartz. Principios de cirugía. Novena edición. Mc Graw Hill.2010.
  • 18. Fisiopatología de la ERGE: Relajaciones transitorias del EEI y Hernia Hiatal • Relajaciones del EEI no inducidas por la deglución o peristálsis que ocasionan RGE Deslizamiento: Factor de riesgo independiente para el desarrollo de ERGE • F. Charles Brunicardi, MD, FSCS. Schwartz. Principios de cirugía. Novena edición. Mc Graw Hill.2010.
  • 19. Fisiopatología de la ERGE: Esófago • Segunda línea de defensa • Ejerce función a través de dos mecanismos: • Aclaramiento esofágico del ácido • Defensa de la mucosa Una vez que el ácido penetra el lumen esofágico, tiene que eliminarse •Peristálsis primaria remueve >90% del volumen •Remoción química a través del bicarbonato salival que normaliza el pH • F. Charles Brunicardi, MD, FSCS. Schwartz. Principios de cirugía. Novena edición. Mc Graw Hill.2010.
  • 20. Fisiopatología de la ERGE: Defensa propia de la mucosa • Pre epitelial •Secreción salival y esofágica •Prostaglandina E2 •Mucina •Bicarbonato • F. Charles Brunicardi, MD, FSCS. Schwartz. Principios de cirugía. Novena edición. Mc Graw Hill.2010.
  • 21. Epitelial •Fosfolípidos hidrofóbicos de la membrana repelentes de H+ •Uniones intercelulares •Bombas iónicas en la membrana expulsoras de ácido •Agua Post epitelial •Aporte vascular Barreras de protección esofágica • F. Charles Brunicardi, MD, FSCS. Schwartz. Principios de cirugía. Novena edición. Mc Graw Hill.2010.
  • 22. Fisiopatología de la ERGE: Vaciamiento gástrico • En teoría, el rápido vaciamiento gástrico remueve todo agente nocivo que puede ser refluido •En 10-33% de los pacientes con ERGE existe esta alteración • F. Charles Brunicardi, MD, FSCS. Schwartz. Principios de cirugía. Novena edición. Mc Graw Hill.2010.
  • 23. Fisiopatología de la ERGE: Líquido refluido • Varios agentes nocivos: ácido y pepsina •Pepsina tiene la capacidad de destruir el epitelio por digestión enzimática y ruptura de la membrana •Pepsina + ácido = Máxima lesión, mayor agresor y generador de pirosis y esofagitis • F. Charles Brunicardi, MD, FSCS. Schwartz. Principios de cirugía. Novena edición. Mc Graw Hill.2010.
  • 24. Cuadro clínico • La enfermedad por reflujo gastroesofágico es un trastorno funcional que se acompaña con frecuencia de síntomas gastrointestinales y síntomas respiratorios. Síntomas típicos: pirosis, regurgitación y disfagia. Síntomas atípicos: tos, ronquera, asma, aspiración y dolor torácico.
  • 26. Complicaciones • F. Charles Brunicardi, MD, FSCS. Schwartz. Principios de cirugía. Novena edición. Mc Graw Hill.2010.
  • 27. Diagnóstico Hoy en día se considera que la presencia de síntomas típicos (pirosis y/o regurgitación) es suficiente para establecer el diagnóstico clínico de la enfermedad. Cuando el paciente presenta síntomas de alarma es obligado recurrir al examen endoscópico para excluir la presencia de una complicación. En caso de que el paciente sea valorado por síntomas atípicos y/o manifestaciones extraesofágicas es recomendable llevar a cabo algunas pruebas diagnósticas para certificar que los síntomas guardan una relación inequívoca con el reflujo.
  • 28. Prueba con IBP • Administración durante 2 a 4 semanas (hasta 12 semanas para algunas manifestaciones extraesofágica) de un IBP a dosis estándar o superior, para valorar la respuesta clínica al mismo. • Con la pH-metría como patrón de referencia su sensibilidad es del 75- 80%, y su especificidad del 55-85%. • Se considera de primera elección en los pacientes sin clínica de alarma que presenten tanto sintomatología típica como atípica.
  • 29. Endoscopia Posee una baja sensibilidad en el diagnóstico de ERGE, aunque resulta de elección para determinar la presencia de esofagitis. Sus hallazgos no se correlacionan con la intensidad de la clínica percibida por el paciente. Su indicación es incuestionable cuando existen síntomas o signos de alarma y recomendable si se interpreta que el paciente va a requerir un tratamiento prolongado o cuando éste fracasa.
  • 30. • Las lesiones endoscópicas se estratifican según su gravedad mediante el empleo de diversas clasificaciones.
  • 31. pH-metrìa de 24 horas • Actualmente se considera a la pHmetría de 24 horas la técnica más sensible y específica para el diagnóstico del reflujo gastroesofágico. • Ofrece información cuantitativa (nos dice el número de episodios de reflujo que ha tenido el paciente y su duración). • Cualitativa (ritmo circadiano del reflujo y sus relación con los síntomas).
  • 32. • El pH-metro mide la diferencia de potencial entre dos electrodos, el registrador, que se introduce en el esófago del paciente y el de referencia, que se sitúa en la piel. • Esa diferencia de potencial dependerá de la concentración de hidrogeniones entre ambos electrodos (acidez). • Se entiende por episodio de reflujo a toda caída de pH por debajo de 4. Los distintos valores se analizan para el tiempo total, el decúbito y la bipedestación.
  • 33. • Proporciona el índice de síntomas, que es la relación entre los episodios de reflujo y los síntomas del paciente. Sirve para saber si tienen relación con exposición al ácido o no.
  • 34. Javier Alcedo, Fermín Mearìn. La enfermedad por reflujo gastroesofágico y sus complicaciones. . Instituto de Trastornos Funcionales y Motores Digestivos Centro Médico Teknon. Barcelona, 2012. Disponible en: https://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas- practicas/11_La_enfermedad_por_reflujo_gastroesofagico_y_sus_complicaciones.p df
  • 35. Manometría • La manometría esofágica es una técnica de estudio cuantitativo y cualitativo de la actividad motora del esófago (de sus esfínteres) en condiciones basales y en respuesta a la deglución. • La manometría utiliza una sonda de varios canales (4 u 8) conectada a un sistema manométrico estándar (transductores de presión incorporados en la sonda o externos, y sistemas de registro gráfico).
  • 36. • Se valora la presión del EEI en reposo y tras la deglución, las contracciones del cuerpo esofágico en un mínimo de 10 degluciones, la presión del EES en reposo y la coordinación faringoesofágica tras la deglución. • Suele recomendarse para documentar la adecuada peristalsis esofágica antes de realizar una cirugía antirreflujo. • Otros posibles usos de la manometría en el estudio de la ERGE son la localización del EEI previa a una pH-metría.
  • 37.
  • 38. Tratamiento Curación de las lesiones Prevención de recidivas y complicaciones Evitar la progresión a displasias y adenocarcinoma Control de la sintomatología
  • 39. Inhibidores de la bomba de protones (inhibidores de la H+,K+-ATPasa gástrica) Supresores más potentes de la secreción ácido gástrica En dosis estándar, disminuyen la producción diaria de ácido (basal y estimulada) en 80 a 95%. Se dispone de seis inhibidores de la bomba de protones para uso clínico omeprazol y su S-isómero, esomeprazol, lansoprazol y su R- enantiómero, dexlansoprazol, rabeprazol y pantoprazol
  • 40. IBP: profármacos que se activan en un medio ácido Después de la absorción hacia la circulación periférica, difunden hacia las células parietales del estómago Se acumulan en los canalículos secretores de ácido Es activado por la formación catalizada por protones de sulfenamida tetraciclica Lo que atrapa el fármaco de manera que no se puede difundir de regreso a través de la membrana canalicular. La forma activada se une luego de manera covalente a los grupos sulfhidrilo de las cisteínas en la H+,K+-ATPasa Inactivando de manera irreversible la molécula de la bomba. La secreción de ácido se reanuda solo después de que se sintetizan nuevas moléculas de la bomba y se insertan en la membrana luminal Lo que proporciona una supresión prolongada (de incluso 24 a 48 h) en la secreción de ácido.
  • 41. Los antagonistas de receptor H2 inhiben la producción de àcido Al competir de manera reversible con la histamina por la unión a los receptores H2 en la membrana basolateral de las células parietales cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina son menos potentes que los inhibidores de la bomba de protones
  • 42. Se absorben rápidamente después de su administración oral y alcanzan concentraciones séricas máximas al cabo de una a tres horas La absorción se intensifica por la comida Se alcanzan concentraciones terapéuticas con rapidez después de la administración intravenosa y se mantienen durante 4 a 5 h (cimetidina), 6 a 8 h (ranitidina) o 10 a 12 h (famotidina) Pequeñas cantidades (desde <10 hasta ~35%) de estos fármacos experimentan metabolismo en el hígado Los riñones excretan estos fármacos y sus metabolitos mediante filtración y secreción tubular renal
  • 43. En un medio ácido (pH <4), el sucralfato experimenta un enlace cruzado para producir un polímero viscoso y pegajoso Que se adhiere a las células epiteliales y a los cráteres de la úlcera hasta por 6 h después de una sola dosis. Además de inhibir la hidrólisis de las proteínas de la mucosa por las pepsinas, el sucralfato obtiene efectos citoprotectores adicionales, tales como la estimulación de la producción local de prostaglandinas y factor de crecimiento epidérmico.
  • 44. Antiácidos • Neutralizan al ácido clorhídrico, aumentando el pH gástrico. • Los más importantes son: • Las combinaciones de hidróxidos de 𝑀𝑔2+ (de reacción rápida) y de 𝐴𝑙3+(de reacción lenta) proporcionan una capacidad neutralizante relativamente equilibrada y sostenida. -Hidróxido de aluminio de efecto más lento y sostenido que el hidróxido de magnesio. -Hidróxido de magnesio de efecto más rápido y corto que el hidróxido de aluminio. -Bicarbonato de sodio es muy hidrosoluble y rápidamente se absorbe en el estómago.
  • 46. Definición • Es el paso de cualquier estructura no esofágica hacia el tórax a través del hiato esofágico. Aumento de la presión intraabdominal Debilidad o atrofia de los pilares diafragmáticos Característica de desplazarse anti gravitacional
  • 48. TIPO CARACTERISTICAS I Deslizamiento La unión gastroesofágica se desplaza hacia al tórax con estiramiento de la membrana freno esofágica y de los vasos que forman parte del saco herniado II Paraesofágica La unión GE se queda en el abdomen pero el fondo gástrico se desplaza a través del hiato el cual está mas dilatado III Mixta El hiato se encuentra dilatado ya que pasa mas de una tercera parte del estómago (volvulación). IV Mixta gigante Paraesofágica gigante en donde la mayor parte del estomago es intratorácico mas la salida del saco de otro órgano como colon, ID, bazo y epiplón.
  • 49.
  • 50. • Asintomáticos • RGE • Pirosis • Regurgitación • Dolor retroesternal Deslizamiento • Asintomáticas • Dolor esternal y disnea • Disfagia • Síntomas de ERGE Paraesofágicas Dolor ------- Desgarro o separación de la crura diafragmática Por el estomago herniado (isquemia)
  • 51. ERGE Sangrado Volvulus Prevalencia 63-94% Relación de tamaño de HH con la evolución de ERGE •1/3 de los pacientes con HH deslizante sintomatica •Desgarros Mallory-Weiss •Tiempo del acido en contacto con la mucosa •Ulceras por AINES Compromiso de la vascularización del estomago por rotación. Necrosis, perforación, sepsis…. MUERTE
  • 52. Rx
  • 53.
  • 54. TC
  • 55. Cirugia Antirreflujo •Toracotomía izquierda •Laparotomía •Laparoscopia •toracoscopía Hernia hiatal encarcelada con disfagia • Dolor torácico asociado a HH gigante Pacientes con severa deficiencia de hierro secundaria a ulceraciones • Hernia paraesofágica
  • 56. • Técnica de Nissen
  • 57. Nissen Rossetti • Navarro VL, Ortiz JA, Orozco OP. Hernia Hiatal tratamiento quirúrgico actual. Vol 13 #1 2012; www. Medrigraphi.org.mx. • Walther BC. Hernia Hiatal. Instituto nacional cancerologia. Edicion 2013 [consultado 11/09/2016).
  • 58. referencias • Javier Alcedo, Fermín Mearìn. La enfermedad por reflujo gastroesofágico y sus complicaciones. . Instituto de Trastornos Funcionales y Motores Digestivos Centro Médico Teknon. Barcelona, 2012. Disponible en: https://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas- practicas/11_La_enfermedad_por_reflujo_gastroesofagico_y_sus_complicaciones.pdf • Dra. María Victoria Bielsa Fernández Hospital de Atención Médica Ambulatoria de la UAG, Jalisco, México. El Revier. ERGE. 2012Disponible en: www.revistagastroenterologiamexico.org_index.php_p=watermark&idApp=UINPBA000046&pi iItem=13131919&origen=gastromexico&web=gastromexico&urlApp=httpgastromexico.elsevier • Charles Brunicardi, MD, FSCS. Schwartz. Principios de cirugía. Novena edición. Mc Graw Hill.2010. • Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial McGraw-Hill, 12ª edición. • Navarro VL, Ortiz JA, Orozco OP. Hernia Hiatal tratamiento quirúrgico actual. Vol 13 #1 2012; www. Medrigraphi.org.mx. • Walther BC. Hernia Hiatal. Instituto nacional cancerologia. Edicion 2013 [consultado 11/09/2016).