Manifestaciones oculares autoinmunes e inmunomoduladores

Manifestaciones Oculares
Sistémicas, Autoinmunes e
Inmunomoduladores.
Presentado por:
Yinnell Mock
9no semestre

MANIFESTACIONES
OCULARES SISTÉMICAS.
• Origen en enfermedades sistémicas subyacentes
presentan complicaciones oculares que
necesiten manejo especializado por el
oftalmólogo; de ahí la importancia de que el
médico general conozca las manifestaciones
oculares de las enfermedades sistémicas.
http://www.mednet.cl/link.cgi/Medwave/PuestaDia/APS/1882

DISCRASIAS SANGUÍNEAS.
• Abarcan todo estado patológico de la sangre;
entre ellas están los síndromes de
hiperviscosidad, la trombocitopenia y todas las
anemias, incluida la falciforme.

SÍNDROMES DE
HIPERVISCOSIDAD.
• Policitemia.
• Mieloma múltiple.
• Disproteinemias.
• Leucemia.

Figura 1. Signos de hiperviscosidad en el fondo de ojo (etapa inicial):
dilatación y tortuosidad de arterias, hemorragias intrarretinales,
edema papilar

LA LEUCEMIA.
• Retinopatía hemorrágica, de modo que en el
fondo de ojo de estos pacientes se puede ver
todo tipo de hemorragias.

Figura 2. A, B y C: retinopatía hemorrágica en la leucemia; D y E:
infiltración del nervio óptico en la leucemia (tratamiento urgente con
radiación)

LAS ANEMIAS.
• Los pacientes no presentan alteraciones en el
fondo de ojo y cuando ellas aparecen, es debido
a anemias muy graves o asociadas con
trombocitopenia; hemorragias y exudados
algodonosos, con visión, en general, bien
conservada.

Figura 3. Aparición de hemorragias y exudados algodonosos en anemias
graves (visión generalmente conservada)

ANEMIA DE CÉLULAS
FALCIFORMES.
• Otras formas también pueden originar
retinopatía de células falciformes.
• Factor vasoproliferativo.
• Cuando las formaciones fibrovasculares sangran,
el paciente presenta visión disminuida y por
último puede sobrevenir desprendimiento de
retina, con pérdida definitiva de la agudeza
visual.

Figura 4. Anemia de células falciformes: oclusiones arteriales

ENFERMEDADES
AUTOINMUNES.
• Todas ellas causan con frecuencia alteraciones
oculares, incluso pueden debutar con
manifestaciones oculares como único síntoma;
por tanto es importante conocer estas
manifestaciones para poder hacer una
intervención precoz.

ENFERMEDADES DEL
TEJIDO CONECTIVO.
• Ojo seco que causa lo que se conoce como
queratoconjuntivitis sicca, con síntomas como
ardor, sensación de cuerpo extraño y fotofobia.

Figura 5. Ojo rojo por deficiencia grave de lágrimas

ESPONDILITIS
ANQUILOSANTE.
• 25% de los pacientes presentan síntomas
oculares, principalmente fotofobia, ojo rojo,
disminución de la visión, alteraciones de la
cámara anterior y sinequias; como estos cuadros
se repiten en el tiempo, pueden traer como
consecuencia cataratas y glaucoma.

ARTRITIS REUMATOÍDEA.
• También puede presentar manifestaciones
oculares, las que son más graves en los pacientes
con cuadros de artritis reumatoídea más
agresivos, así como en aquellos que presentan
compromiso extraarticular.
• Estas manifestaciones oculares son ojo seco,
epiescleritis, escleritis, úlceras corneales y
uveítis.

Figura 6. Compromiso ocular en la artritis reumatoídea. A: epiescleritis; B: escleritis;
C: escleritis necrotizante en artritis reumatoídea

Figura 7. A: escleromalacia; B: úlceras corneales periféricas; C: artritis
reumatoídea juvenil.

PARTICIPACIÓN OCULAR EN
LAS ENFERMEDADES
REUMÁTICAS.
• Es importante conocer esta asociación entre
enfermedades reumáticas y oculares ya que el
diagnostico correcto de las manifestaciones
oculares pueden ayudar a poner de manifiesto el
proceso sistémico y viceversa, personas que
sufren un proceso reumático con afectación
ocular, este último no se resolverá si no se trata
correctamente el primero.
http://www.eloftalmologobarcelona.com/2012/06/el-ojo-en-las-enfermedades-reumaticas-y.html

SÍNDROME DE SJÖGREN.
• Primario o secundario, forma primaria suele
causa idiopática y aparece en mujeres entre la
4ta. y 5ta. década de la vida.
• Forma secundaria se asocia a EAI: artritis
reumatoide, lupus eritematoso, esclerodermia,
tiroiditis de Hashimoto, etc. Edades muy
variables, más frecuente en mujeres.

Figura 8. Leucoma y neovascularización corneal en estadio avanzado de Sx Sjogren.

PENFIGOIDE CICATRIZAL.
• Idiopático, crónico y progresivo, mas frecuentes en
ancianos y mujeres.
• Caracterizada por la presencia de ampollas y
vesículas subepiteliales recurrentes en piel y
mucosas, con tendencia a formación de cicatrices.
• En ojos debuta con una conjuntivits papilar y
despues formar ampollas subconjuntivales que al
estallar dejan úlceras y pseudomembranas.

Figura 9. A. Simblefaron en Penfigoide
cicatrizal.
Figura 9. B. Ectropión con exposición e
inflamación de conjuntiva tarsal y bulbar
en Penfigoide cicatrizal
Figura 9. C. Cicatrización de conjuntiva
tarsal con afectación corneal en Penfigoide
cicatrizal.

SÍNDROME DE STEVENS-
JOHNSON.
• Enfermedad mucocutánea con formación de
ampollas y vesículas, de curso agudo y grave, por
lo general autolimitada. Es más frecuente en
jóvenes sanos y hombres.
• Las causas que pueden desencadenar la
enfermedad son, reacción de hipersensibilidad a
fármacos, infecciones causadas por Mycoplasma
Pneumoniae y virasis por herpes simple.

Figura 10. Blefaritis asociado a conjuntivitis con secreción purulenta en el Sx
Stevens-Johnson.

Figura 11. Ectropión cicatrizal con exposición conjuntiva bulbar en
Sx Stevens-Johnson.

ENFERMEDAD INJERTO
CONTRA HUÉSPED
• La respuesta inmune tiene su origen en el tejido
donante (generalmente médula ósea) y se
produce contra el receptor,
generalmente inmunodeprimido.
• La afectación ocular suele manifestarse en la
forma de queratoconjuntivitis seca, por
afectación de la glándula lagrimal principal, que
es infiltrada por linfocitos donantes causando su
destrucción.

Figura 12. Degeneración calcárea bilateral en un paciente con EICH

OTRAS
ENFERMEDADES
AUTOINMUNES.

LUPUS ERITEMATOSO
SISTÉMICO.
• Varias complicaciones oculares, muchas de las
cuales se comparten con la artritis reumatoídea,
como el ojo seco, la escleritis y las úlceras
corneales periféricas, pero el compromiso más
grave se presenta por el compromiso vasculítico
de la retina y del nervio óptico.

Figura 8. A, B, C: Vasculitis retinal en el LES, exudados algodonosos; D:
Neuropatía óptica isquémica en paciente con LES

ENFERMEDAD DE BEHÇET.
• Este cuadro causa el compromiso vasculítico
ocular más grave. Cuatro diagnósticos: úlceras
corneales recurrentes; úlceras genitales y
perianales recurrentes; lesiones de piel, más
frecuente eritema nodoso; y compromiso ocular.

Figura 9. Queratitis y compromiso retinal en la enfermedad de Behçet
Otras enfermedades autoinmunes pueden dar compromiso ocular,
como la enfermedad de Reiter, la granulomatosis de Wegener y la
esclerodermia.

ARTERITIS DE CÉLULAS
GIGANTES.
• Vasculitis en pacientes mayores de 60 años y
puede comprometer casi la totalidad de los vasos
del organismo, aunque tiene predilección por los
vasos grandes y medianos, especialmente la
arteria temporal superficial.

Figura 1. Compromiso ocular en la arteritis de células gigantes. A: neuropatía
óptica isquémica; B: oclusión no embólica de la arteria central de la retina; C:
parálisis oculomotora.

OFTALMOPATÍA TIROÍDEA.
• Frecuente en los pacientes con disfunción de la
tiroides, ya que se presenta en 70% de los casos,
en algún punto de la evolución de la
enfermedad.
• Es muy importante recordar que no siempre la
oftalmopatía tiroídea se correlaciona con los
niveles séricos de hormona tiroídea.
• En esta patología se describen 6 etapas o clases
evolutivas

Figura 2. Oftalmopatía tiroídea, clases 0, 1, 2 y 3

Figura 3. Oftalmopatía tiroídea, clases 4, 5 y 6.
La TC permite cuantificar el exoftalmo y el compromiso muscular extraocular.

MIASTENIA GRAVIS.
• Miopatía que puede ocurrir a cualquier edad y
origina por un trastorno autoinmune, afecta los
receptores de acetilcolina y origina un defecto en
la unión neuromuscular.
• En 75% de los pacientes con esta enfermedad
hay manifestaciones oculares; la principal de
ellas es la ptosis bilateral que tiende a empeorar
con la fatiga

Figura 4. Compromiso ocular en paciente con miastenia gravis.

MICROANGIOPATÍA DEL
PACIENTE VIH POSITIVO.
• Presencia de exudados algodonosos causados
por obstrucción de las arteriolas precapilares.
Exudados son transitorios, es decir, algunas
semanas después de que se diagnostica este
cuadro muchos de estos exudados han
desaparecido.

Figura 8. Microvasculopatía en paciente VIH (+)

RETINITIS INFECCIOSAS.
• Pueden ser causadas por numerosos agentes,
siendo el más frecuente el citomegalovirus
(CMV), que produce dos cuadros clásicos: la
retinitis por CMV, con necrosis de la retina y
hemorragias agudas; y un cuadro más leve,
granular, con menos hemorragia

Figura 9. Retinitis por citomegalovirus. A y B: Retinitis grave,
con hemorragia y necrosis; C: retinitis leve.

NECROSIS RETINAL AGUDA.
• Se describió primero en personas
inmunocompetentes, pero se puede asociar a los
virus Varicela Zoster, Herpes tipo 1 y 2 y CMV.
• Es un cuadro dramático, muy grave, que se
caracteriza por un aspecto blanquecino de la
periferia retinal por necrosis de la retina y se
asocia a fenómenos vasculíticos.

Figura 11. Necrosis retinal aguda

NECROSIS RETINAL EXTERNA
PROGRESIVA (PORN)
• Retinopatía con lesiones necrotizante
rápidamente confluentes, progresivas y de muy
mal pronóstico, aunque se trate con ganciclovir,
aciclovir, interferón u otras medida.
• Lamentablemente, es la segunda infección
oportunista en VIH, después del
citomegalovirus.

Figura 12. Necrosis retinal externa progresiva (PORN)

MEDICACIÓN SISTÉMICA.
• También puede producir compromiso ocular; se
han visto retinopatías tóxicas con el uso de
fenotiazinas, cloroquina, hidroxicloroquina y
tamoxifeno; y neuropatías ópticas tóxicas con
etambutol, isoniazida, fluoroquinolonas y
amiodarona. Es importante tener este
conocimiento, para la eventual suspensión del
tratamiento.

NUMEROSOS FÁRMACOS
PUEDEN OCASIONAR
DAÑO OCULAR.

TRASTORNOS DE LOS
PÁRPADOS Y DE LA CÓRNEA
Y CONJUNTIVA ASOCIADOS
CON DROGAS.
• Toxina botulínica tipo A
• La administración sistémica de morfina y de
opio también puede ocasionar
queratoconjuntivitis
•
http://www.bago.com/BagoArg/Biblio/oftalmoweb68.htm

TRASTORNOS DE LA ÚVEA
ASOCIADOS CON
FÁRMACOS.
• Los antagonistas de los receptores alfa1
adrenérgicos inhiben al sistema nervioso
autónomo y ocasionan la relajación de los
músculos lisos del cuello de la vejiga, de la uretra
prostática y del iris. Estos fármacos son muy
utilizados en pacientes con hipertrofia prostática
benigna.

GLAUCOMA DE ÁNGULO
ABIERTO Y CERRADO
INDUCIDO POR DROGAS.
• Adrenalina
• Efedrina
• Salbutamol
• Topiramato

CATARATAS ASOCIADAS
CON DROGAS
• Corticoides
• Inyección de triamcinolona
• Clorpromazina

ALTERACIONES DE LA
RETINA INDUCIDAS POR
FÁRMACOS
• La clorpromazina y la tioridazina son agentes
antipsicóticos que se concentran en el tejido
uveal y en el epitelio pigmentario de la retina. Es
posible que el aumento de los depósitos
pigmentarios en los ojos y la degeneración de la
retina estén asociados con un proceso fototóxico.

NEUROPATÍA ÓPTICA
INDUCIDA POR FÁRMACOS
• El linezolid
• Amiodarona
• El sildenafil, el tadalafilo y el vardenafil
• Etambutol

INMUNOMODULADORES EN
OFTALMOLOGÍA.
• La adopción de la terapia inmunomoduladora por
los oftalmólogos ha sido posible merced a varios
factores. En primer lugar, el avance de la
inmunología clínica, que ha facilitado el
conocimiento de los mecanismos patogénicos de las
enfermedades autoinmunes.
• Además, el desarrollo de técnicas de laboratorio de
inmunología y microbiología ofrece una mayor
exactitud en el diagnóstico de la enfermedad.
http://www.oftalmo.com/seo/archivos/articulo.php?idSolicitud=986&numR=3&mesR=3&anioR=2002&idR=56

• El empleo de la inmunomodulación tiene como
objetivo fundamental el preservar la función
visual, y casi siempre, esta meta sólo se consigue
a costa de eliminar completamente la
inflamación. Ya que estos fármacos son
potencialmente muy tóxicos, es necesario
evaluar la relación riesgo/beneficio, por lo que la
monitorización del paciente ha de ser muy
estrecha.

• En definitiva, la inmunomodulación en la
oftalmología alcanza una alta efectividad si se
indica correctamente, y es muy segura si se
acompaña de la adecuada monitorización,
teniendo siempre en cuenta que si bien sus
efectos adversos pueden llegar a ser letales, o
aun desconocidos para los nuevos fármacos
(etanercept, infliximab, daclizumab, etc.) nunca
alcanzan los niveles de la quimioterapia
antineoplásica.

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