Presentación de Medicamentos para Medicina

1. Universidad Autónoma de Nuevo León.
Facultad de Medicina
Antihipertensivos
Grupo 1
Equipo 22
Pamela Joselyn Tellez de la Torre 1802620
Juan Manuel Colunga Escobedo 1834591
Ivonne Alejandra Ortiz Bueno 1795410
Iván Darío Hernández Iracheta 1877339

2. ● La hipertensión arterial es la
enfermedad cardiovascular más
común
● Es el aumento sostenido de la presión
arterial de 140/90 mmHg
3 componentes que pueden alterar la presión
sanguínea:
➔ Corazón:↑ gasto cardíaco = ↑ T.art. por ↑
actividad SN autónomo y una excesiva
sensibilidad del corazón
➔ Vasos sanguíneos: ↑ resistencia vascular
periférica.
➔ Riñones: Enf.Renovascular; ↓ perfusión, el
aparato yuxtaglomerular↑ secreción de
renina y Angiotensina II, ↑ tono vasomotor y
retiene Na y H2O = hipertensión.

3. Sistema renina- angiotensina
Control de la secreción de renina:
● Vía de macula densa: NaCI
estimula liberación de renina PGE2 y
PG1 estimulan liberación de renina.
● Vía barorreceptor intracelular: La
disminución de la presión arterial o
perfusión renal estimula liberación de
renina.
● Vía del receptor adrenérgico B1:
regulada por la liberación de NE
Angiotensinogeno: Estimulado por inflamación,
insulina, estrógenos, glucocorticoides, etc.

4. Angiotensina III:
● estimula aldosterona
Angiotensina 1-7 :
● Favorece síntesis NO ->
vasodilatación
● Antiangiogénicos,
antiproliferadores,
antitrombóticas
● Protección insuficiencia
cardiaca
● Aumenta concentración con
IECAS
● Receptor Mas
Angiotensina IV (3-8)
● A partir de Ang III por
aminopeptidasa N
● Potenciador de la memoria

5. Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina
IECAS
M
T
X
T
F

6. 1. Efectos farmacológicos
2. Usos terapeuticos
Inhiben conversion de Ang1 a Ang2
Inhibe degradacion de bradicinina
● ↓ resistencia vascular periférica = ↓ poscarga
● ↓ presiones sistólica y diastólica
● Regresión de hipertrofia del ventrículo izq.
● ↓ secreción de aldosterona = ↑ natriuresis
● Dilatación arteriolar general y adaptabilidad de
grandes arterias
● ↑ flujo sanguíneo renal
● Hiperpotasemia
● ↑ liberación de renina y la formación de Ang 1 = ↑
producción de péptidos vasodilatadores
● HTA
● Insuficiencia cardiaca
● Nefropatia diabetica
1
2
3
4

7. Efectos adversos
● Hipotension
● Tos seca por acumulacion e bradicinina
● Hiperpotasemia en pacientes con IR o que
toman ahorradores de K +
● Falla renal aguda en pacientes con estenosis
de la arteria renal
● Angioedema
● Erupciones cutáneas
● Disgeusia
● Neutropenia
● Glucosuria
● Anemia
CONTRAINDICADO
teratogeno

8. Farmacos
Captopril
A: Via oral (biodis. 75%,
reduce 25-30% con
alimentos )
D: t ½ 2 hrs
M: hepatico
E: Renal
Dosis: de 6.25-125 mg 2
a 3 veces al dia
Enalapril
Profarmaco
A: via oral (biodis. 60%)
D: t ½ 1.3 hrs pero debido a
la fuerte union a ACE posee
t ½ 11hrs en plasma
M: hepático hidrolizado por
esterasas para producir
enalaprilato
E: renal
Dosis: 2.5- 40 mg diarios
Lisinopril
Profarmaco
A: vía oral (absorción
lenta variable e
incompleta 30%)
D: t ½ 12 hrs
M: hepatico
E: renal
Dosis: 5- 40 mg (dosis
unica o dividida)

9. Benazepril
Profarmaco
A: via oral ( absorcion
incompleta 37%)
D: t ½ 10 - 11hrs ( se acumula
en pulmón)
M: hepático mediante
esterasas se transforma a
benazeprilato
E: orina y bilis
Dosis: 5-80 mg ( unica o
dividida)
Fosinopril
Profarmaco
A: via oral ( absorción lenta
e incompleta 36% y se
reduce con alimentos)
D: t ½ 11.5 hrs
M: hepático, hidrolizado por
esterasas se transforma en
fosinoprilato
E: orina y bilis
Dosis: 10-80 mg (unica o
dividida)
Moexipril
Profarmaco
A: via oral (absorcion
incompleta, biodis. 13%,
se reduce con
alimentos)
D: t ½ 2-12hrs
M: hepatico,
metabolizado a
moexiprilato
E: renal
Dosis: 7.5- 30mg ( unica
o dividida)

10. Quinapril
Profármaco
A: Vía Oral (absorción rápida)
D: T ½ inicial del quinaprilato: 2 h;
T ½ terminal prolongada: 25 h (por a la
unión de alta afinidad del fármaco con la
ACE tisular)
M: hepático, hidrolizado por esterasas se
transforma en quinaprilato (forma activa),
esta conversión está ↓ en px. con
disminución de la función hepática
E: orina (61%) y las heces (37%).
Dosis: 5 a 80 mg diarios.
Perindopril
Profarmaco
A: vioa oral ( biodis. 75%)
M: hepatico, mediante esterasas se
transforma en perindoprilato
E: bifásica renal con semividas de
3- 10 h (el principal componente de
la eliminación) y 30 -120 h (por la
lenta disociación del
perindoprilato de la ACE tisular ).
Dosis: 2-16mg (unica o dividida)

11. Ramipril
Profármaco
A: Vía Oral (absorción rápida 50-60% se reduce con alimento)
D: Concentración max. en plasma en 1 hr.
M: hepatico, metabolizado por esterasas en ramiprilato
E: Renal, trifásica, t ½ inicial de 2- 4 h (por distribución amplia en
todos los tejidos), t ½ intermedia 9- 18 h (por eliminación de
ramiprilato libre del plasma), t ½ terminal de +50 h (por disociación
de ramiprilato de la ACE tisular )
Dosis: 1.25- 20 mg (única o dividida).

12. Trandolapril
Profarmaco
A: via oral (10%biodis y 70% en caso de trandolapilato)
M: Hepático, metabolizado a trandolaprilato (forma activa) y
metabolitos inactivo que se recuperan en orina (trandolapril) en un
33% y en heces 66%.
E: bifásica t½ inicial de 10 h (el principal componente de la excreción),
seguida de t½ más prolongada (por la lenta disociación del
trandolaprilato de la ACE de los tejidos).
Dosis: 1- 8 mg diarios (única o dividida)

13. Bloqueadores del receptor AngII
ARA II
M
T
X
T
F

14. Bloqueadores del receptor AngII
Mecanismo de acción: Antagonista competitivo del receptor AT1
Administración: Vía Oral
M
T
X
T
F
HTA, IC que no responde a IECAs,
nefroprotector en px con DM.
Hipotensión, teratógeno, hiperkalemia.
Usos:
EA:

15. Candesartán cilexetil. Eprosartán.
Profármaco
A: Vía oral.
D: t1/2 es de 9 h
M: Se hidroliza a candesartán en el tracto
GI
E: Eliminación renal (33%), excreción
biliar (67%)
Dosis: 4 a 32 mg
M
T
X
T
F
A: Vía oral.
D: t1/2 5 a 9 h.
M: Se metaboliza en parte al
conjugado glucurónido.
E: Eliminación renal y excreción
biliar
Dosis: 400 a 800 mg/d

16. Irbesartán Losartán
M
T
X
T
F
A: Vía oral.
D: t1/2 11 a 15 h
M: Se metaboliza en parte al
conjugado glucurónido.
E: Eliminación renal (20%) y
excreción biliar (80%)
Dosis: 150 a 300 mg
ANTAGONISTA MÁS POTENTE.
A: Vía oral.
D: t1/2 6 a 9 h
M: CYP2C9 y CYP3A4 en el metabolito
ácido 5-carboxílico
E: Eliminación renal (33%), excreción biliar
(67%)
● Disminuye agregación plaquetaria
● Disminuye generación de prostaglandinas
● Cardioprotector
● Es de profilaxis para apoplejía
● Nefroprotector en px con DM.
Dosis: 25 a 100 mg.

17. Olmesartán medoxomil. Telmisartán
M
T
X
T
F
Profármaco
A: Vía oral.
D: t1/2 10-15 h
M: Olmesartán, hidrolizado en
tracto GI.
E: Eliminación renal y excreción
biliar
Dosis: 20-40 mg
A: Vía oral.
D: a t1/2 de 24 h
M:
E: Excreción biliar
Dosis: 40 a 80 mg

18. Valsartán Azilsartán medoxomil
M
T
X
T
F
A: Vía oral.
D: t1/2 de 9 h
M:
E: Eliminación hepatico (∼70%)
Dosis: s 80-320 mg
Profármaco
A: Vía oral.
D: t1/2 11 h
M: Azilsartán, hidrolizado
en tracto GI.
E: 55% en las heces y 42%
en la orina
Dosis: 40 y 80 mg

19. Inhibidor directo de la renina
INHIBIDOR
DIRECTO
RENINA
M
T
X
T
F

20. Aliskireno
M
T
X
T
F
Profármaco
Tx HTA leve a grave
MA: Inhibidor competitivo
● Inhibir la conversión del angiotensinógeno en angiotensina I
● Aumento de la concentración de renina
● Disminución de la concentración de angiotensina I y II y de aldosterona
● Acentúa natriuresis.
A: VO. (Biodisponibilidad oral de menos del 2.5%) La comida rica en grasas evita su
absorción.
D: t1/2 es de 20-45 h (larga)
M: CYP3A4
E: Excreción hepatobiliar
Dosis: 150 o 300 mg/d
EA: No en embarazadas, diarrea (dosis altas).

21. Vasodilatadores
VASODILATADORES
M
T
X
T
F

22. Diazóxido
ARTERIAL
M
T
X
T
F
● Tx crisis hipertensiva
● Tx hiperinsulinemia
Inhibe la secreción de insulina
Benzotiadiazina.
MA: Interactúa con el canal K ATP en la membrana de las células β y puede prevenir su cierre
o prolongar el tiempo.
A: Vía oral.
D: t1/2 48 h
Dosis: 3-8 mg/kg
EA: Náusea, vómito, retención de líquidos, hiperuricemia, hipertricosis,
trombocitopenia y leucopenia.

23. Fenoldopam
Photo 01
Jupiter is a gas giant and the
biggest planet in the Solar System
Photo 02
Venus has a beautiful name and is
the second planet from the Sun
M
T
X
T
F
Tx Emergencias hipertensivas.
MA:
● Receptor agonista de la Dopamina 1 selectivo.
● Vasodilatador en las arterias periféricas y Diurético en los riñones
A: Vía intravenosa.
M: t1/2 5 min
E: Excreción orina (90%), heces (10%)
Dosis: 0.1- 0.3 ug/min
EA: Taquicardia, CI en px con glaucoma.

24. Hidralazina
M
T
X
T
F
Tx Emergencia hipertensiva en las mujeres embarazadas.
MA:
● Disminuye Ca intracelular
● Actúa sobre el músculo liso arterial, NO venoso
A: Vía oral, via intravenosa (Emergencia hta en embarazadas)
Dosis: 25-100 mg
EA: Síndrome Lupus, Infarto agudo al miocardio, enfermedad del suero, dolor de
cabeza, taquicardia.
CI:

25. Minoxidil
M
T
X
T
F
Tx : HTA que no responde a otros medicamentos
MA:
● Activa canales de potasio modulados por ATP (K-ATP), hiperpolariza y relaja músculo liso.
● Debe administrarse con un diurético de asa, simpaticolitico.
● Inotrópico + , ↑ GC por ↑ de retorno venoso.
● Estimula renina, retiene Na.
A: Vía oral, tópica.
M: Metabolito N-O de minoxidilo
Dosis: 1.25 mg- 40 mg.
EA: : Hipertricosis, IC y derrame pericárdico

26. Nitroprusiato sódico
M
T
X
T
F
Arterial y venoso
Profármaco
Tx de urgencias hipertensivas y Sd. serotoninérgico
MA: Nitrovasodilator que libera NO.
● Vasodilatador no selectivo
● Fotosensible
● Mantiene el flujo renal, estimula renina.
● ↑ FC
● ↓ necesidad miocárdica de O2.
A: Vía Intravenosa
D: Inicio de acción 30 segundos; Efecto máximo 2 min
M: Se metaboliza en cianuro, luego se metaboliza en tiocianato
E: Excreción orina
Dosis: 150 o 300 mg/d
EA: Hipotensión, acidosis láctica, toxicidad de tiocianato.
CI: Insuficiencia renal

27. Simpaticoliticos
Simpaticolíticos
M
T
X
T
F

28. Antagonistas B “-olol”
Efectos:
● Reducción contractilidad del miocardio
● Reducción de la frecuencia y el gasto cardíacos
● Disminución de la secreción de renina y la producción de angiotensina II
● Modifica el metabolismo de carbohidratos y lípidos
● Interfieren en los efectos contrarreguladores de las catecolaminas
● Aumentan la sensibilidad a la insulina
Efectos adversos:
❏ Hipoglucemia
❏ Sd abstinencia
❏ Pacientes susceptibles: pueden inducir insuficiencia cardiaca
❏ Pacientes con defectos de conducción AV: bradiarritmias letales
❏ En pacientes con enfermedad broncoespástica pueden aumentar la
resistencia de las vías respiratorias
❏ Fatiga, alteraciones del sueño y depresión

29. Antagonistas B “-olol”
Contraindicaciones:
● Px con asma y EPOC
● Px con disfunción de nódulos SA o AV
● Px con diabetes y reacciones hipoglucémicas frecuentes

30. Pindolol No selectivo
A: Vía oral
M: Casi el 50% se metaboliza en hígado, sus
metabolitos se conjugan con glucuronato o sulfato
antes de su excreción renal
Efectos: Reducciones pequeñas de la frecuencia
cardíaca y la presión arterial en reposo.
E.A: Bradicardia
Uso:
● Tto Sd Neurocardiogénico;
● Antihipertensivo en pacientes con reserva
cardiaca disminuida o propensos a bradicardia.
● Hipertensión y angina de pecho
Contraindicado: Hipersensibilidad
Esmolol
B1 selectivo
Vida ½ corta (8 min)
A: Parenteral
M: Los efectos máximos ocurren en el transcurso de 6
a 10 min de la administración de una dosis de carga.
Se excreta en orina
Efectos: Bloqueo inmediato de los receptores
adrenérgicos β.
Uso:
● Arritmias intraoperatorio
● Hipertensión post-operatoria
Antagonistas B “-olol”

31. Atenolol
B1 selectivo
Hidrófilo
A: Vía Oral
M: Se absorbe de manera incompleta (50%) y
llega a circulación general, se excreta sin
cambios en orina con una eliminación de 5 a 8h.
Contraindicado: Hipersensibilidad
Uso:
● Combinado con un diurético
● Hipertensión sistólica aislada en
ancianos
Antagonistas B “-olol”
Carvedilol
Beta y alfa 1 no selectivo (3ra gen)
Lipófilo
A: Vía oral, unión de 90% a proteínas
M: Se metaboliza en hígado por las enzimas CYP2D6 y
CYP2C9, fenómeno de primer paso. Excreción renal
Interacciones: fármacos inductores enzimáticos
intervienen en los efectos del carvedilol
Uso:
● Mejora la función ventricular, reduce la
mortalidad y morbilidad en sujetos con
insuficiencia cardiaca congestiva leve a grave.

32. Labetalol
Beta y Alfa 1 no selectivo
(3ra gen)
Agonista parcial Beta 2
A: vía oral y parenteral
M: Se metaboliza en hígado por
biotransformación oxidativa y glucuronidación,
se elimina poco sin cambios en orina.
E.A: lesión hepática en algunos pacientes
Contraindicado: Hipersensibilidad
Uso:
● Crisis hipertensivas (IV)
● Hipertensión crónica (O)
● Preeclampsia
Nebivolol Beta 1 selectivo
(3ra gen)
A: vía oral
M: Se metaboliza en hígado mediante
CYP2D6. Aumenta producción de NO
Contraindicado: Hipersensibilidad
Uso:
● Hipertensión sistémica en ancianos
● Insuficiencia cardiaca sistólica
Antagonistas B “-olol”

33. Antagonistas alfa-1
Efectos:
● Disminuyen la resistencia arteriolar y aumentan la capacitancia venosa
● Incremento reflejo de la frecuencia cardiaca y en la actividad de renina
plasmática
● Grado variable de hipotensión arterial
● Aminoran las concentraciones plasmáticas de triglicéridos y de colesterol
total de LDL y aumentan las de colesterol de HDL
● Mejoran síntomas de hiperplasia prostática benigna
Efectos adversos:
❏ Fenómeno de primera dosis, presenta en la mitad de los enfermos
❏ Incrementan riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva (se acompañan de
diurético)
❏ Retienen sodio y agua
❏ Uso de doxazosina como único fármaco contra la hipertensión aumenta
riesgo de ICC.
Para Hipertensión arterial: Prazosina, terazosina, Doxazosina

34. Agonistas alfa-2
Efectos:
● Disminuyen la liberación de noreprinefrina
● Reducción presión intraocular
● Disminución presión arterial
● Disminución frecuencia cardiaca y volumen sistólico en posición supina
● Disminuyen resistencia vascular
Efectos adversos:
❏ Sedación
❏ Xerostomía, puede acompañarse de sequedad de la mucosa nasal, de los ojos e
hinchazón y dolor de la parótida
❏ Hipotensión postural
❏ Disfunción erectil
❏ SNC: sueños vívidos o pesadillas, inquietud y depresión
❏ Sd. abstinencia
Para Hipertensión arterial: Clonidina, Guanfacina y Guanabenz

35. Diureticos
Diureticos
M
T
X
T
F

36. Diuréticos Tiazídicos activos son administrados por vía oral
Tienen efectos antihipertensivos cuando se usan solos y mejoran la eficacia de todos
los demás fármacos antihipertensivos
Su acción inicial es disminuir el volumen extracelular al intracelular con el
Cotransportador Sodio/ Cloro sensible a tiazidas (SLC12A3)
Expresado en el túbulo contorneado distal, el cual
- Mejora la excreción de Na+ en orina
- Disminuye el gasto cardiaco
El efecto hipotensor se mantiene a largo plazo durante la terapia debido a la
disminución de la resistencia vascular, y todo vuelve a la normalidad por la activación
del Sistema Renina- Angiotensina- Aldosterona
Su efectividad disminuye cuando la función renal no es normal ( Insuficiencia renal)

37. Benzotiodiazinas y compuestos relacionados
Las benzotiadiazinias (“tiazidas”) y diuréticos relacionados son los fármacos
antihipertensivos de uso más frecuente en Estados Unidos
Clorotiazida, es un diurético oral que tienen estructura de arilsulfonamida y
bloquean el cotransportador de Na/Cl
Hidroclorotiazida: abre canales de K+ activados por Ca2+,
causando:
- Vasoconstricción reducida
- Inhibe la anhidrasa carbónica vascular
- Altera el pH de células musculares lisas
La clortalidona y la Indapamida son compuestos no- benzotiadiazinas
ampliamente utilizadas en el tratamiento de la hipertensión.

38. Régimen para la administración de los diuréticos
La eficacia es mayor en la clortalidona que la hidroclorotiazida particularmente
en la noche
- La acción prolongada de la clortalidona >24 Horas, disminuye los eventos
cardiovasculares adversos.
- Hidroclorotiazida solo dura varias horas
Como monoterapia, a dosis máxima de diuréticos de clase tiazida generalmente
no debe superar los 25 mg de dosis diaria de ambos medicamentos
Dosis bajas reducen el riesgo de efectos adversos
- Pérdida de K+
- Inhibición de excreción ácido úrico el riesgo- beneficio

39. Efectos adversos y precauciones
Efectos Adversos de los Diuréticos
- Deplecion de K+
Aplicado de manera crónica (Siendo un factor de riesgo para arritmias
ventriculares)
- Hipocalcemia
- Hiperuricemia
- Reducción de absorción de Na+
La administración de diuréticos de asa en el embarazo aumenta el riesgo de
disminución transitoria de volumen, que puede provocar hipoperfusión
placentario.
(Cruzan placenta)
Evitar en lactancia ya que aparecen tiazidas en leche materna

40. Otros agentes hipertensivos diuréticos
Diuréticos tiazídicos son agentes antihipertensivos más eficaces en pacientes que
tienen una función renal normal. - Relacionado a la corta duración de la acción de
los diuréticos de asa
Los diuréticos de asa en una sola dosis diaria no causa una pérdida significativa de
Na+ porque está mediado por el Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
Se dan comúnmente no solo para hipertensión si no para insuficiencia cardiaca
congestiva y ascitis
La eficacia de este medicamento produce natriuresis rápida y profunda, que puede
afectar al tratamiento contra la hipertensión
Efectos secundarios: Diuresis aguda excesiva

41. Diuréticos ahorradores de K
La amilorida y el triamtereno tienen poco valor como monoterapia
antihipertensiva por lo tanto se combinan con tiazidas, su función es que:
- Antagonizan la pérdida urinaria de K+ y riesgo de arritmias cardiacas
Inhiben reversiblemente el ENaC en la membrana del túbulo distal, el
transportador responsable de la reabsorción de Na+ en intercambio con las K+
Sindrome de Liddle: hiperreactividad de ENaC
Los antagonistas del receptor de mineralocorticoides (Espironolactona)
- Participan contra la hipertensión y la insuficiencia cardiaca
- Px con Hipertension Resistente
Retienen Na
Efectos adversos (Principalmente en hombres): Disfunción eréctil,
ginecomastia, hiperplasia prostatica benigna

42. Interacciones de fármacos asociados a diuréticos
Por los efectos antihipertensivos de los diuréticos, son combinados con otros
agentes antihipertensivos comúnmente.
Los diuréticos de asa pueden potenciar las arritmias que surgen de la toxicidad de
la digital
Los corticoesteroides amplifican la hipocalcemia producida por los diureticos
Los AINES que inhiben la síntesis de las prostaglandinas reducen los efectos
antihipertensivos
Los AINES y los Inhibidores del sistema renina angiotensina aldosterona pueden
potenciar los efectos hipercalcemicos de un diurético ahorrador de potasio
Todos los diuréticos disminuyen la depuración de Li+ lo que potencia su toxicidad

43. Bloqueador de Canal de Ca+
Bloqueador de
Canal de Ca+
M
T
X
T
F

44. Su base proviene del entendimiento de que la hipertensión es el resultado de
una mayor resistencia vascular periférica
Porque la concentración del músculo liso vascular depende de la concentración
intracelular libre de Ca2+, la inhibición del movimiento transmembrana de Ca2+
a través de los canales de Ca2+ sensibles al voltaje puede disminuir la cantidad
total de Ca2+ ,que alcanzan sitios intracelulares.
- Todos los bloqueadores de los canales de Ca2+ reducen la presión
sanguínea al relajar el músculo liso arteriolar y disminuir la resistencia
periférica
Provocan una descarga simpática mediada por un reflejo barorreceptor

45. Las Dihidropiridinas pueden producir taquicardia por estimulación del nodo
Sinoauricular, esta respuesta ocurre cuando el medicamento se administra
rápidamente, provoca taquicardia
La taquicardia es mínima o inexistente con Verapmilo y Diltiazem, debido a
su efecto cronotrópico negativo directo.
Los bloqueadores de canales de Ca2+ se pueden aplicar tanto como
monoterapia como en combinación con otros antihipertensivos

46. Se usan los fármacos bloqueadores de canales de
Ca para la hipertensión los cuales son:
Dihidropiridinas de acción prolongada, eficacia de
24 horas a la dosis diaria única
- Amlodipina
- Felodipina
- Lercanidipina
- Formulaciones de liberación prolongada
Efectos no deseados: Edema periférico (De tobillo)
el cual es inofensivo
Lercanidipina utilizada con inhibidores del Sistema
Renina Angiotensina Aldosterona tiene el mismo
efecto

47. Nifeperidina de liberación inmediata y otras Dihidorpiridinas de acción corta
no tienen lugar en el tratamiento de hipertensión
Verapamilo y Diltiazem tienen vidas medias cortas, más efectos secundarios
cardíacos y un alto potencial de interacción de medicamentos por lo tanto no
son antihipertensivos de primera línea
Tratamiento - usados como monoterapia en sujetos ancianos y en
aforamerícanos (población en los que el estado de renina baja es más
prevalente) aunque la variabilidad intrasujeto es la diferencia más importante
Los bloqueadores de los canales de Ca2+ son eficaces para disminuir la
presión arterial y disminuir los eventos cardiovasculares en los ancianos con
hipertensión sístole aislada

48. Bibliografía
Brunton, L. L., Hilal-Dandan, R., & Knollmann, B. C. (2019). Goodman & Gilman las
bases farmacológicas de la terapéutica. México: McGraw-Hill Education.