MICOSIS OPORTUNISTAS Patologías de origen fúngico que se presentan en hospederos con diversos grados de inmunodeficiencias
Agentes etiológicos Hongos de la biota normal : Levaduras del Género  Cándida. Levaduras del Género  Malassezia Trichosporon beigelii Hongos de micelio tabicado hialino del suelo Género  Aspergillus  Geotrichum Fusarium  Acreomonium Pseudallescheria boydii
Agentes etiológicos II : Hongos de Micelio tabicado pigmentado: Curvularia lunata  Alternaria alternata  Exophiala jeanselmei Hongos levaduriformes: Crytpoccoccus neoformans Trichosporon cutáneum  Rhodotórula spp . Hongos de Micelio cenocítico Género  Absidia, Rhizopus, Mucor
Factores predisponentes I: Alteración de la barrera cutáneo mucosa. Alteraciones en el número y función de leucocitos. Alteraciones en la relación CD4/CD8 Tratamiento con antibióticos, antiblásticos, corticoides. Uso de catéteres endovenoso, urinarios.
Factores predisponentes II: Diabetes, SIDA, Sarampión. Quemaduras extensas Enfermedades oncohematológicas Aplasia medular Trasplantados renales, hepáticos, pulmonares. TBC cavitaria. Embarazo, lactantes de bajo peso Drogadicción parenteral.
ASPERGILOSIS Micosis sistémica y/o localizada producida por hongos anemófilos del género  Aspergillu s. Aspergillus niger  Aspergillus flavus Aspergillus fumigatus Distribución universal Esporas contaminan el aire e ingresan por vía respiratoria.
Patogenia La principal defensa del hospedero es la fagocitosis de neutrófilos y macrófagos. Formas Clínicas: Asma aspergilar:   Los esporos provocan HPS de tipo 1 a individuos atópicos. Determinación de IgE total y específica.
Formas clínicas I : Otitis externa. Sinusitis aspergilar. Onixis. Aspergilosis broncopulmonar alérgica: Los esporos desarrollan su micelio en la secreción bronquial, desencadenando procesos de HPS tipo III.
Formas clínicas II: Aspergilosis intracavitaria: Ingreso de esporos del hongo por vía inhalatoria y crecimiento del mismo en cavidades pulmonares preformadas (generalmente secuelas de TBC) Hemoptisis  Visualización de micelio hialino tabicado en muestras de LBA.
Formas clínicas III : Aspergilosis invasiva y semiinvasiva Alteración de la función de neutrófilos del hospedero( neutropénicos severos). El hongo invade tejidos y vasos causando trombosis, infarto y necrosis de los mismos.
Diagnóstico : Visualizar micelios en la muestra (dicotomizados en 45°) Aislamiento e identificación del hongo en muestras seriadas. La histopatología es diagnóstico de certeza. Detección de IgG por ID, CIEF, Fc.
Aspergillus en cultivos, y en microscopia de contraste de fase
Cryptococosis Micosis profunda, sistémica. Oportunista. Crytococcus neoformans var. neoformans  serotipos AD,BC. Asexuado: Levadura de 3 a 5 um de diám. de pared gruesa rodeado de una gruesa cápsula de mucopolisacárido Sexuado: Basiodiomicota(básides) Filobasidiella neoformans
Epidemiología: Infección por vía inhalatoria (levadura ó basidiosporos). Cosmopolita: Crece en lugares abonados con deyecciones de aves (palomas). PREDISPONENTES: Alteraciones de la relación CD4/CD8. Imnunodeficiencia en la producción de citoquinas.
Enfermedades predisponentes : SIDA, leucemia, linfoma, enfermedades del colágeno, Corticoterapia, embarazo. Primoinfección asintomática en casi del 100%. Formas clínicas: Meningoencefalitis, pulmonar, cutánea
Diagnóstico : LCR, hemocultivos, escarificaciones de piel, biopsias, orina, suero. Exámen directo: muestra de LCR se  monta en gota de tinta china: levadura encapsulada Cultivos a 28 y 37 °C: levaduras encapsuladas.
Crytococcus neoformans Crytococcus neoformans  en LCR con tinta china. Cryptococcus  en tejido teñido con mucicarmín (rojo).
Diagnóstico : Detección de mucopolisacáridos capsular en suero, orina y LCR. Prueba de  aglutinación con partículas   de látex  sensibilizadas con Ac. Anti polisacáridos: S 97%
Mucormicosis-Zigomicosis. Enfermedades provocadas por hongos cenocíticos: Mucormicosis y Entomoftoromicosis Hongos del filum Zygomycetes Fructificación asexuada: esporangios.  Fructificación sexuada: cigote.
Agentes etiológicos : Orden Entomoftorales: Géneros Conidiobolus y Basidiobolus En Hospederos inmunocompetentes Orden Mucorales: Géneros Rhizopus, Absidia, Mucor . En Hospederos no competentes .
Mucormicosis Hongos del suelo, anemófilos. Ingresan por vía digestiva, inhalatoria y cutánea. Tienen tropismo por vasos sanguíneos. Diseminación hematógena: invasión-trombosis-infarto-necrosis .
Predisponentes: Diabetes con ó sin acidosis Quemados Enfermedades oncohematológicas. Tratamiento antiblástico Desnutrición grado III Situaciones clínicas con deficiencia de la fagocitosis.
Formas clínicas : Rhino-sinuso-órbito-cerebral. Formas cutánea, digestiva y pulmonar
Diagnóstico: Exámen en fresco: micelio grueso,  hialino  ramificado,  sin tabiques (cenocítico) Cultivo a 28 y 37 ° Histopatología: micelio invadiendo tejidos

Micosis Oportunistas

  • 1.
    MICOSIS OPORTUNISTAS Patologíasde origen fúngico que se presentan en hospederos con diversos grados de inmunodeficiencias
  • 2.
    Agentes etiológicos Hongosde la biota normal : Levaduras del Género Cándida. Levaduras del Género Malassezia Trichosporon beigelii Hongos de micelio tabicado hialino del suelo Género Aspergillus Geotrichum Fusarium Acreomonium Pseudallescheria boydii
  • 3.
    Agentes etiológicos II: Hongos de Micelio tabicado pigmentado: Curvularia lunata Alternaria alternata Exophiala jeanselmei Hongos levaduriformes: Crytpoccoccus neoformans Trichosporon cutáneum Rhodotórula spp . Hongos de Micelio cenocítico Género Absidia, Rhizopus, Mucor
  • 4.
    Factores predisponentes I:Alteración de la barrera cutáneo mucosa. Alteraciones en el número y función de leucocitos. Alteraciones en la relación CD4/CD8 Tratamiento con antibióticos, antiblásticos, corticoides. Uso de catéteres endovenoso, urinarios.
  • 5.
    Factores predisponentes II:Diabetes, SIDA, Sarampión. Quemaduras extensas Enfermedades oncohematológicas Aplasia medular Trasplantados renales, hepáticos, pulmonares. TBC cavitaria. Embarazo, lactantes de bajo peso Drogadicción parenteral.
  • 6.
    ASPERGILOSIS Micosis sistémicay/o localizada producida por hongos anemófilos del género Aspergillu s. Aspergillus niger Aspergillus flavus Aspergillus fumigatus Distribución universal Esporas contaminan el aire e ingresan por vía respiratoria.
  • 7.
    Patogenia La principaldefensa del hospedero es la fagocitosis de neutrófilos y macrófagos. Formas Clínicas: Asma aspergilar: Los esporos provocan HPS de tipo 1 a individuos atópicos. Determinación de IgE total y específica.
  • 8.
    Formas clínicas I: Otitis externa. Sinusitis aspergilar. Onixis. Aspergilosis broncopulmonar alérgica: Los esporos desarrollan su micelio en la secreción bronquial, desencadenando procesos de HPS tipo III.
  • 9.
    Formas clínicas II:Aspergilosis intracavitaria: Ingreso de esporos del hongo por vía inhalatoria y crecimiento del mismo en cavidades pulmonares preformadas (generalmente secuelas de TBC) Hemoptisis Visualización de micelio hialino tabicado en muestras de LBA.
  • 10.
    Formas clínicas III: Aspergilosis invasiva y semiinvasiva Alteración de la función de neutrófilos del hospedero( neutropénicos severos). El hongo invade tejidos y vasos causando trombosis, infarto y necrosis de los mismos.
  • 11.
    Diagnóstico : Visualizarmicelios en la muestra (dicotomizados en 45°) Aislamiento e identificación del hongo en muestras seriadas. La histopatología es diagnóstico de certeza. Detección de IgG por ID, CIEF, Fc.
  • 12.
    Aspergillus en cultivos,y en microscopia de contraste de fase
  • 13.
    Cryptococosis Micosis profunda,sistémica. Oportunista. Crytococcus neoformans var. neoformans serotipos AD,BC. Asexuado: Levadura de 3 a 5 um de diám. de pared gruesa rodeado de una gruesa cápsula de mucopolisacárido Sexuado: Basiodiomicota(básides) Filobasidiella neoformans
  • 14.
    Epidemiología: Infección porvía inhalatoria (levadura ó basidiosporos). Cosmopolita: Crece en lugares abonados con deyecciones de aves (palomas). PREDISPONENTES: Alteraciones de la relación CD4/CD8. Imnunodeficiencia en la producción de citoquinas.
  • 15.
    Enfermedades predisponentes :SIDA, leucemia, linfoma, enfermedades del colágeno, Corticoterapia, embarazo. Primoinfección asintomática en casi del 100%. Formas clínicas: Meningoencefalitis, pulmonar, cutánea
  • 16.
    Diagnóstico : LCR,hemocultivos, escarificaciones de piel, biopsias, orina, suero. Exámen directo: muestra de LCR se monta en gota de tinta china: levadura encapsulada Cultivos a 28 y 37 °C: levaduras encapsuladas.
  • 17.
    Crytococcus neoformans Crytococcusneoformans en LCR con tinta china. Cryptococcus en tejido teñido con mucicarmín (rojo).
  • 18.
    Diagnóstico : Detecciónde mucopolisacáridos capsular en suero, orina y LCR. Prueba de aglutinación con partículas de látex sensibilizadas con Ac. Anti polisacáridos: S 97%
  • 19.
    Mucormicosis-Zigomicosis. Enfermedades provocadaspor hongos cenocíticos: Mucormicosis y Entomoftoromicosis Hongos del filum Zygomycetes Fructificación asexuada: esporangios. Fructificación sexuada: cigote.
  • 20.
    Agentes etiológicos :Orden Entomoftorales: Géneros Conidiobolus y Basidiobolus En Hospederos inmunocompetentes Orden Mucorales: Géneros Rhizopus, Absidia, Mucor . En Hospederos no competentes .
  • 21.
    Mucormicosis Hongos delsuelo, anemófilos. Ingresan por vía digestiva, inhalatoria y cutánea. Tienen tropismo por vasos sanguíneos. Diseminación hematógena: invasión-trombosis-infarto-necrosis .
  • 22.
    Predisponentes: Diabetes conó sin acidosis Quemados Enfermedades oncohematológicas. Tratamiento antiblástico Desnutrición grado III Situaciones clínicas con deficiencia de la fagocitosis.
  • 23.
    Formas clínicas :Rhino-sinuso-órbito-cerebral. Formas cutánea, digestiva y pulmonar
  • 24.
    Diagnóstico: Exámen enfresco: micelio grueso, hialino ramificado, sin tabiques (cenocítico) Cultivo a 28 y 37 ° Histopatología: micelio invadiendo tejidos