Maribel Martínez  Corrales 7º B.  TUMORES BENIGNOS  DE LA MAMA
 
Generalidades   Las lesiones benignas de la mama representan un grupo heterogéneo de anormalidades. La consideración más importante es el riesgo de cáncer de mama relacionado con la anomalía. Las manifestaciones mamarias son frecuentes: presentes en un 50%  de las mujeres. Dolor  Nódulos mamarios  Presentación habitual
Es esencial revisar el proceso de estudio de un nódulo mamario ya que éste es el signo dominante de la enfermedad mamaria:  Benigna Maligna
Diagrama para el estudio de nódulo mamario Nódulo dominante Examen físico   Características benignas Menor de 35 años Ultrasonido Biopsia de corte, aguja fina ambas Tratamiento   específico Mayor 35 Mastografía, U.S ambas Biopsia de corte,  aguja fina ambas Tratamiento específico Malignas  Mastografía U.S ambos biopsia tratamiento
College American Pathologists Clasifico las lesiones mamarias de acuerdo con el riesgo relativo de carcinoma mamario de dicha lesión. Sin riesgo aumentado(no proliferativo) Cambio fibroquístico Cambio apocrino Ectasis ductal Hiperplasia epitelial leve de tipo ductal
College American Pathologists Riesgo ligeramente aumentado (1 y media a 2 veces) Hiperplasia habitual, moderada o florida Fibroadenomas Adenosis esclerosante Papiloma   Riesgo  moderadamente aumentado 4-5 Hiperplasia ductal atípica Hiperplasia lobulillar atípica Riesgo elevado 8-10 veces Ca in situ Carcinoma ductal in situ Carcinoma lobulillar in situ
LESIONES DE RIESGO MODERADO
Lesiones de riesgo moderado Cambios fibroquístico   alteraciones mamarias benignas. Exacerbación de fenómenos fisiológicos Incluye  Quistes microscópicos Macroscópicos Metaplasia apocrina Hiperplasia epitelial leve  incidencia     un tercio de las mujeres de 20-45 años
Características clínicas Mujeres premenopáusicas 20-50 años 75 % de las pacientes: 30- 40 años Lesiones multifocales y bilaterales 3 fases:  Mazoplasia:  20 años, congestión y edema mamario premenstrual de 1 semana de duración. Densidad mamaria aumenta. Adenosis:  30 años. Múltiples placas nodulares dolorosas (2-3 cm.), difusas, dolor premenstrual se incrementa a dos semanas. Hay Fibrosis progresiva Quística:  40-50 años. Dolor y congestión incapacitantes. Se palpan grandes quistes únicos o múltiples. Hay cambios hiperplásicos
Es común que después de la menopausia los CFQ involucionen al sufrir atrofia el tejido glandular y reemplazarse por tenido fibroso y conectivo. Etiología  Los estrógenos inducen proliferación del tejido conectivo y desarrollo del epitelio ductal. Mientras que la progesterona interviene en el desarrollo normal de la unidad ductolobulillar terminal.  Los CFQ  refieren un desequilibrio: estrógenos y progesterona. Los quistes son más a menudo microscópicos. 20-40% de mujeres presentan macroquistes.
Secreción del quiste Proteínas  Diversos esteroides Hormonas polipeptídicas Glucosa Colesterol Minerales Los histiocitos pueden reabsorber el contenido del quiste   calcificaciones.
Hallazgos microscópicos  Los CFQ son un grupo de espacios ovoideos o redondeados que dilatan y limitan dos láminas de células, una epitelial interna y otra mioepitelial.  Si los cambios quísticos progresan, los pequeños quistes coalescen de forma gradual y el resultado es la formación de grandes quistes.  Su ruptura provoca un infiltrado inflamatorio    los cambios reparadores causan fibrosis de la región.  No existe evidencia de aumento del riesgo de cáncer en mujeres  portadoras de CFQ
 
Tratamiento  La terapéutica médica de los CFQ  se enfoca en proveer alivio sintomático y prevenir la progresión de la lesión- Anticonceptivos orales se han usado con un éxito en 70 a 90% de los casos.  Suministro de progesterona oral o percutánea durante la fase lútea del ciclo ha mejorado a los CFQ en un 85-89% de las pacientes La cirugía en casos graves de CFQ
ECTASIS DUCTAL   lesión de riesgo moderado  Mastitis periductal ,  se caracteriza por la dilatación de los conductos mayores en región subareolar con grados variable de reacción inflamatoria alrededor de los ductos  fibrosis progresiva. ETIOLOGÍA No se ha establecido la patogenia ni la etiología
Características clínicas   25 % de las mamas apariencia normal en necropsias. 30-40%  en mujeres mayores de 50 años   Secreción del pezón Retracción pezón Dolor y congestión Fístulas Seudoabsceso subareolar, tumor Descarga del pezón: Serosa Sanguinolenta Seudopurulenta Dura años Algunos conductos se rodean de calcificaciones Al progresar las células inflamatorias se reemplazan por fibrosis   engruesa pared del ducto y lo acorta. Tx:  excisión Qx de conductos
 
LESIONES DE RIESGO LIGERAMENTE AUMENTADO
Lesiones de riesgo ligeramente aumentado Asemeja carcinoma infiltrante Llega a formar nódulos de 2-2.5 cm.  Dx diferencial: carcinoma tubular, Adenosis microglandular y cicatriz radial Proliferación lobulada de conductos. Se conserva patrón bicelular de conductos Calcificaciones en un 50% Adenosis esclerosante: focal o difusa y florida. Tx: vigilancia  Adenosis esclerosante Hallazgos microscópicos
Lesiones de riesgo ligeramente aumentado 3ra lesión más común de la mama. Origen: unidad ductolobulillar terminal consecutiva a la influencia sin oposición de estrógenos en el tejido mamario susceptible Riesgo de desarrollo de un carcinoma (1.6-2.6) Menores de 25 años Generalmente neoplasia única Pequeño nódulo bien delimitado, consistencia ahulada, indoloro 2-3cm Fibroadenomas  Características clínicas
Hallazgos microscópicos   Proliferación de elementos epiteliales y mesensquimatosos  El estroma prolifera alrededor del túbulo o lo comprime  Patrón de rápido crecimiento Diagnóstico diferencial :  Tumor filoide Tratamiento  Son resecables con facilidad y no recurren.
Lesiones de riesgo ligeramente aumentado Carcinoma originado en un fibroadenoma  Fenómeno muy raro 225 casos en total Lesión más común    neoplasia lobulillar  50 % de los casos Seguida de carcinoma in situ PAPILOMA Anormalidad solitaria, subareolar en un conducto mayor. 80% de las mujeres presentan: secreción serosa o serosanguinolenta, muchas veces es el 1er síntoma 50-60 años Tanto en hombres como mujeres.
Lesiones de riesgo ligeramente aumentado PAPILOMATOSIS   Es una proliferación arborescente apoyada en tallos fibrovasculares dentro de múltiples unidades ductolobulillares terminales, con o sin extensión dentro del conducto terminal adyacente del sistema ductal. 39 años Una tercera parte de las pacientes tienen secreción pezón. Proliferación simultánea y protrusión de papilas múltiples dentro de la luz de conducto En papilomatosis múltiple mayor riesgo de desarrollar carcinoma Tx: resección QX
Lesiones de riesgo ligeramente aumentado CICATRIZ RADIAL Anomalía con un centro de tejido fibroelástico rodeado de conductos radiados y lóbulos que tienen tipos y cantidades variables de hiperplasia epitelial, adenosis o ectasis. 42-72 años Semeja carcinoma invasivo y puede tener calcificaciones. Características microscópicas Conjunto estelar o radial de conductos en derredor de un centro fobroelástico o zona fibrocolagenosa  Dx diferencial: carcinoma tubular Tx: vigilancia y algunos casos ablación de zona afectada
Lesiones de riesgo ligeramente aumentado Masa bien definida, movible, sin alteración en piel o pezón. 40% nota tumor en embarazo Lesión bien circunscrita Homogénea, nodular y firme consistencia. 1-7.5 cm  Cápsula escasa. BENIGNOS Tx: excisión quirúrgica Como el anterior pero múltiples. Bien delimitados superficie de corte blanca o amarilla, lobulada y suaves.  Sin una verdadera cápsula.  Son benignos pero puede ocurrir de forma simultánea con un carcinoma. Resección quirúrgica Adenoma tubular  Adenoma de lactancia
LESIONES DE RIESGO MAYOR
Hiperplasia ductal atípica   Se diagnostica cuando falta alguno de los criterios citológicos o estructurales del ca ductal in situ. La evolución natural de la enfermedad sugiera un riesgo intermedio (4 veces) de desarrollar un cáncer invasivo
Hiperplasia lobulillar atípica   La redondez y uniformidad de la población celular son patognomónicas.  La unidad lobulillar debe estar llena de estas células en menos de 50% y no debe presentarse distorsión de unidad lobulillar.  Riesgo de presentar carcinoma lobulillar in situ es 4 veces mayor. En mujeres perimenopáusicas
CARCINOMA IN SITU DE LA MAMA
 
el carcinoma ductal in situ (CDIS) y el carcinoma lobulilar (CLIS) son lesiones proliferativas de células epiteliales ductales o lobulillares confinadas al epitelio, es decir, no comprometen a la membrana basal ni el estroma. En países desarrollados los programas de detección han permitido reconocer lesiones impalpables, desde un 3- 30% de los casos en mujeres de 30-69 años
CARCINOMA DUCTAL IN SITU Es la forma más común de cáncer no invasivo. Representa:   3-4 % de los tumores sintomáticos 30% de las neoplasias detectadas en escrutinio. 30% es multifocal y multicéntrico Bilateral en el 10 % de las veces
Evolución biológica   El carcinoma ductal in situ puede progresar hasta la forma invasiva por lo que es necesario el tratamiento en el momento del diagnóstico. Ciertas lesiones proliferativas se vinculan con un mayor riesgo de desarrollar cáncer de mama, in situ o invasivo. La hiperplasia atípica coexiste en 40% de los casos con el carcinoma in situ y 10% con el carcinoma invasivo. Se conocen las alteraciones estructurales y numéricas del cromosoma 16 relacionadas   cáncer de mama Pérdida del cromosoma 11
Variedades CDIS Grupo de lesiones que afectan el sistema ductolobulillar. 5 subtipos:  Comedocarcinoma Carcinoma cribiforme Carcinoma micropapilar Carcinoma papilar Carcinoma sólido   Lesiones de bajo riesgo  Lesión de alto riesgo
Clasificación  CDIS  Histología  Citología  Necrosis  Calcificación  Comedo Alto grado Extensivo Linear ramificado Intermedio Intermedio Limitado Focal, puntiforme No comedo  Bajo  Ausente Focal  Cribiforme Sólido Micropapilar
Síntomas  Asintomático  si hay lesiones… Nódulo palpable Enfermedad de Paget del pezón y secreción Necrosis celular    calcificaciones  DIAGNÓSTICO Histológico  90% de los casos se detecta por alteraciones mastográficas ( microcalcificaciones puntuales, lineales, heterogéneas). Si son Clasificación radiológica 4-5    sacar biopsia  98% de las lesiones grado V son malignas
Tras hacer el diagnóstico se debe dar tratamiento por su potencial alto de progresión a forma invasiva.  TRATAMIENTO  Mastectomía  Resección conservadora con radioterapia  El NSABP-B-17 es un estudio controlado de pacientes con CDIS y se diseño para evaluar el Tx conservador TC y éste mas RT.  Resultados  Semejantes
Van Nuys  Índice pronóstico Parámetros  Clasificación patológica  Tamaño del tumor Márgenes quirúrgicos Edad de la paciente ( nuevo parámetro recientemente agregado) Planear mejor el TX  En la actualidad se solicita mapeo linfático
Van Nuys  Tamaño tumor en mm  Márgenes  1 ≤  15 mm.  ≥  10 mm 16 – 40 mm. 1-9  mm ≥  41 mm  ≤  1 mm  Histología  Tumor de bajo grado mayor 60 años 2.  Tumor bajo grado con necrosis 40-60 años 3.  Tumor de alto grado con/sin  necrosis Menor de 40 años
Consejo mexicano sobre tratamiento del cáncer  Si CDSI menor de 2.5 cm    resección conservadora Mas de 2.5 tipo comedocarcinoma mastectomía total Disección axilar cuando hay zonas de microinvasión o adenopatías positivas  Radioterapia en tumores mayores de 1 cm  No terapia adyuvante  Buen pronóstico con buen TX
Carcinoma lobulillar in situ   Relativamente raro  0.5 de los tumores sintomáticos  1% detectados por escrutinio  Se presenta en la forma de distensión del lobulillo por células malignas pequeñas de núcleos redondos u ovales. Se conoce como “ neoplasia lobulillar”    carcinoma lobulillar o canicular  Muchas veces las lesión es multicéntrica y bilateral.
Tratamiento  Vigilancia estrecha con exploración física periódica y mastográfica Tamoxifeno  Mastectomía total bilateral  ( factores de riesgo presentes.) Según el CONSENSO NACIONAL   Escisión local amplia  No radioterapia o TX sistémicos  Seguimiento estricto (exploración semestral ) mastografía anual.
Enfermedad de Paget del pezón 1-4 % de los casos de cáncer de mama Lesión eccematoide del pezón se acompaña de:  Prurito  Eritema  Cambios erosivos y secreción  Se palpa tumor relacionado en 30-60% de los casos. Las células de Paget son grandes con citoplasma pálido y nucleolo prominente. 99% de los casos hay carcinoma en la mama sea in situ o infiltrantes.  Tratamiento mastectomía total o radical.
 

Patologia Benigna De La Mama

  • 1.
    Maribel Martínez Corrales 7º B. TUMORES BENIGNOS DE LA MAMA
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  • 3.
    Generalidades Las lesiones benignas de la mama representan un grupo heterogéneo de anormalidades. La consideración más importante es el riesgo de cáncer de mama relacionado con la anomalía. Las manifestaciones mamarias son frecuentes: presentes en un 50% de las mujeres. Dolor Nódulos mamarios Presentación habitual
  • 4.
    Es esencial revisarel proceso de estudio de un nódulo mamario ya que éste es el signo dominante de la enfermedad mamaria: Benigna Maligna
  • 5.
    Diagrama para elestudio de nódulo mamario Nódulo dominante Examen físico Características benignas Menor de 35 años Ultrasonido Biopsia de corte, aguja fina ambas Tratamiento específico Mayor 35 Mastografía, U.S ambas Biopsia de corte, aguja fina ambas Tratamiento específico Malignas Mastografía U.S ambos biopsia tratamiento
  • 6.
    College American PathologistsClasifico las lesiones mamarias de acuerdo con el riesgo relativo de carcinoma mamario de dicha lesión. Sin riesgo aumentado(no proliferativo) Cambio fibroquístico Cambio apocrino Ectasis ductal Hiperplasia epitelial leve de tipo ductal
  • 7.
    College American PathologistsRiesgo ligeramente aumentado (1 y media a 2 veces) Hiperplasia habitual, moderada o florida Fibroadenomas Adenosis esclerosante Papiloma Riesgo moderadamente aumentado 4-5 Hiperplasia ductal atípica Hiperplasia lobulillar atípica Riesgo elevado 8-10 veces Ca in situ Carcinoma ductal in situ Carcinoma lobulillar in situ
  • 8.
  • 9.
    Lesiones de riesgomoderado Cambios fibroquístico alteraciones mamarias benignas. Exacerbación de fenómenos fisiológicos Incluye Quistes microscópicos Macroscópicos Metaplasia apocrina Hiperplasia epitelial leve incidencia  un tercio de las mujeres de 20-45 años
  • 10.
    Características clínicas Mujerespremenopáusicas 20-50 años 75 % de las pacientes: 30- 40 años Lesiones multifocales y bilaterales 3 fases: Mazoplasia: 20 años, congestión y edema mamario premenstrual de 1 semana de duración. Densidad mamaria aumenta. Adenosis: 30 años. Múltiples placas nodulares dolorosas (2-3 cm.), difusas, dolor premenstrual se incrementa a dos semanas. Hay Fibrosis progresiva Quística: 40-50 años. Dolor y congestión incapacitantes. Se palpan grandes quistes únicos o múltiples. Hay cambios hiperplásicos
  • 11.
    Es común quedespués de la menopausia los CFQ involucionen al sufrir atrofia el tejido glandular y reemplazarse por tenido fibroso y conectivo. Etiología Los estrógenos inducen proliferación del tejido conectivo y desarrollo del epitelio ductal. Mientras que la progesterona interviene en el desarrollo normal de la unidad ductolobulillar terminal. Los CFQ refieren un desequilibrio: estrógenos y progesterona. Los quistes son más a menudo microscópicos. 20-40% de mujeres presentan macroquistes.
  • 12.
    Secreción del quisteProteínas Diversos esteroides Hormonas polipeptídicas Glucosa Colesterol Minerales Los histiocitos pueden reabsorber el contenido del quiste  calcificaciones.
  • 13.
    Hallazgos microscópicos Los CFQ son un grupo de espacios ovoideos o redondeados que dilatan y limitan dos láminas de células, una epitelial interna y otra mioepitelial. Si los cambios quísticos progresan, los pequeños quistes coalescen de forma gradual y el resultado es la formación de grandes quistes. Su ruptura provoca un infiltrado inflamatorio  los cambios reparadores causan fibrosis de la región. No existe evidencia de aumento del riesgo de cáncer en mujeres portadoras de CFQ
  • 14.
  • 15.
    Tratamiento Laterapéutica médica de los CFQ se enfoca en proveer alivio sintomático y prevenir la progresión de la lesión- Anticonceptivos orales se han usado con un éxito en 70 a 90% de los casos. Suministro de progesterona oral o percutánea durante la fase lútea del ciclo ha mejorado a los CFQ en un 85-89% de las pacientes La cirugía en casos graves de CFQ
  • 16.
    ECTASIS DUCTAL lesión de riesgo moderado Mastitis periductal , se caracteriza por la dilatación de los conductos mayores en región subareolar con grados variable de reacción inflamatoria alrededor de los ductos fibrosis progresiva. ETIOLOGÍA No se ha establecido la patogenia ni la etiología
  • 17.
    Características clínicas 25 % de las mamas apariencia normal en necropsias. 30-40% en mujeres mayores de 50 años Secreción del pezón Retracción pezón Dolor y congestión Fístulas Seudoabsceso subareolar, tumor Descarga del pezón: Serosa Sanguinolenta Seudopurulenta Dura años Algunos conductos se rodean de calcificaciones Al progresar las células inflamatorias se reemplazan por fibrosis  engruesa pared del ducto y lo acorta. Tx: excisión Qx de conductos
  • 18.
  • 19.
    LESIONES DE RIESGOLIGERAMENTE AUMENTADO
  • 20.
    Lesiones de riesgoligeramente aumentado Asemeja carcinoma infiltrante Llega a formar nódulos de 2-2.5 cm. Dx diferencial: carcinoma tubular, Adenosis microglandular y cicatriz radial Proliferación lobulada de conductos. Se conserva patrón bicelular de conductos Calcificaciones en un 50% Adenosis esclerosante: focal o difusa y florida. Tx: vigilancia Adenosis esclerosante Hallazgos microscópicos
  • 21.
    Lesiones de riesgoligeramente aumentado 3ra lesión más común de la mama. Origen: unidad ductolobulillar terminal consecutiva a la influencia sin oposición de estrógenos en el tejido mamario susceptible Riesgo de desarrollo de un carcinoma (1.6-2.6) Menores de 25 años Generalmente neoplasia única Pequeño nódulo bien delimitado, consistencia ahulada, indoloro 2-3cm Fibroadenomas Características clínicas
  • 22.
    Hallazgos microscópicos Proliferación de elementos epiteliales y mesensquimatosos El estroma prolifera alrededor del túbulo o lo comprime Patrón de rápido crecimiento Diagnóstico diferencial : Tumor filoide Tratamiento Son resecables con facilidad y no recurren.
  • 23.
    Lesiones de riesgoligeramente aumentado Carcinoma originado en un fibroadenoma Fenómeno muy raro 225 casos en total Lesión más común  neoplasia lobulillar 50 % de los casos Seguida de carcinoma in situ PAPILOMA Anormalidad solitaria, subareolar en un conducto mayor. 80% de las mujeres presentan: secreción serosa o serosanguinolenta, muchas veces es el 1er síntoma 50-60 años Tanto en hombres como mujeres.
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    Lesiones de riesgoligeramente aumentado PAPILOMATOSIS Es una proliferación arborescente apoyada en tallos fibrovasculares dentro de múltiples unidades ductolobulillares terminales, con o sin extensión dentro del conducto terminal adyacente del sistema ductal. 39 años Una tercera parte de las pacientes tienen secreción pezón. Proliferación simultánea y protrusión de papilas múltiples dentro de la luz de conducto En papilomatosis múltiple mayor riesgo de desarrollar carcinoma Tx: resección QX
  • 25.
    Lesiones de riesgoligeramente aumentado CICATRIZ RADIAL Anomalía con un centro de tejido fibroelástico rodeado de conductos radiados y lóbulos que tienen tipos y cantidades variables de hiperplasia epitelial, adenosis o ectasis. 42-72 años Semeja carcinoma invasivo y puede tener calcificaciones. Características microscópicas Conjunto estelar o radial de conductos en derredor de un centro fobroelástico o zona fibrocolagenosa Dx diferencial: carcinoma tubular Tx: vigilancia y algunos casos ablación de zona afectada
  • 26.
    Lesiones de riesgoligeramente aumentado Masa bien definida, movible, sin alteración en piel o pezón. 40% nota tumor en embarazo Lesión bien circunscrita Homogénea, nodular y firme consistencia. 1-7.5 cm Cápsula escasa. BENIGNOS Tx: excisión quirúrgica Como el anterior pero múltiples. Bien delimitados superficie de corte blanca o amarilla, lobulada y suaves. Sin una verdadera cápsula. Son benignos pero puede ocurrir de forma simultánea con un carcinoma. Resección quirúrgica Adenoma tubular Adenoma de lactancia
  • 27.
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    Hiperplasia ductal atípica Se diagnostica cuando falta alguno de los criterios citológicos o estructurales del ca ductal in situ. La evolución natural de la enfermedad sugiera un riesgo intermedio (4 veces) de desarrollar un cáncer invasivo
  • 29.
    Hiperplasia lobulillar atípica La redondez y uniformidad de la población celular son patognomónicas. La unidad lobulillar debe estar llena de estas células en menos de 50% y no debe presentarse distorsión de unidad lobulillar. Riesgo de presentar carcinoma lobulillar in situ es 4 veces mayor. En mujeres perimenopáusicas
  • 30.
  • 31.
  • 32.
    el carcinoma ductalin situ (CDIS) y el carcinoma lobulilar (CLIS) son lesiones proliferativas de células epiteliales ductales o lobulillares confinadas al epitelio, es decir, no comprometen a la membrana basal ni el estroma. En países desarrollados los programas de detección han permitido reconocer lesiones impalpables, desde un 3- 30% de los casos en mujeres de 30-69 años
  • 33.
    CARCINOMA DUCTAL INSITU Es la forma más común de cáncer no invasivo. Representa: 3-4 % de los tumores sintomáticos 30% de las neoplasias detectadas en escrutinio. 30% es multifocal y multicéntrico Bilateral en el 10 % de las veces
  • 34.
    Evolución biológica El carcinoma ductal in situ puede progresar hasta la forma invasiva por lo que es necesario el tratamiento en el momento del diagnóstico. Ciertas lesiones proliferativas se vinculan con un mayor riesgo de desarrollar cáncer de mama, in situ o invasivo. La hiperplasia atípica coexiste en 40% de los casos con el carcinoma in situ y 10% con el carcinoma invasivo. Se conocen las alteraciones estructurales y numéricas del cromosoma 16 relacionadas  cáncer de mama Pérdida del cromosoma 11
  • 35.
    Variedades CDIS Grupode lesiones que afectan el sistema ductolobulillar. 5 subtipos: Comedocarcinoma Carcinoma cribiforme Carcinoma micropapilar Carcinoma papilar Carcinoma sólido Lesiones de bajo riesgo Lesión de alto riesgo
  • 36.
    Clasificación CDIS Histología Citología Necrosis Calcificación Comedo Alto grado Extensivo Linear ramificado Intermedio Intermedio Limitado Focal, puntiforme No comedo Bajo Ausente Focal Cribiforme Sólido Micropapilar
  • 37.
    Síntomas Asintomático si hay lesiones… Nódulo palpable Enfermedad de Paget del pezón y secreción Necrosis celular  calcificaciones DIAGNÓSTICO Histológico 90% de los casos se detecta por alteraciones mastográficas ( microcalcificaciones puntuales, lineales, heterogéneas). Si son Clasificación radiológica 4-5  sacar biopsia 98% de las lesiones grado V son malignas
  • 38.
    Tras hacer eldiagnóstico se debe dar tratamiento por su potencial alto de progresión a forma invasiva. TRATAMIENTO Mastectomía Resección conservadora con radioterapia El NSABP-B-17 es un estudio controlado de pacientes con CDIS y se diseño para evaluar el Tx conservador TC y éste mas RT. Resultados Semejantes
  • 39.
    Van Nuys Índice pronóstico Parámetros Clasificación patológica Tamaño del tumor Márgenes quirúrgicos Edad de la paciente ( nuevo parámetro recientemente agregado) Planear mejor el TX En la actualidad se solicita mapeo linfático
  • 40.
    Van Nuys Tamaño tumor en mm Márgenes 1 ≤ 15 mm. ≥ 10 mm 16 – 40 mm. 1-9 mm ≥ 41 mm ≤ 1 mm Histología Tumor de bajo grado mayor 60 años 2. Tumor bajo grado con necrosis 40-60 años 3. Tumor de alto grado con/sin necrosis Menor de 40 años
  • 41.
    Consejo mexicano sobretratamiento del cáncer Si CDSI menor de 2.5 cm  resección conservadora Mas de 2.5 tipo comedocarcinoma mastectomía total Disección axilar cuando hay zonas de microinvasión o adenopatías positivas Radioterapia en tumores mayores de 1 cm No terapia adyuvante Buen pronóstico con buen TX
  • 42.
    Carcinoma lobulillar insitu Relativamente raro 0.5 de los tumores sintomáticos 1% detectados por escrutinio Se presenta en la forma de distensión del lobulillo por células malignas pequeñas de núcleos redondos u ovales. Se conoce como “ neoplasia lobulillar”  carcinoma lobulillar o canicular Muchas veces las lesión es multicéntrica y bilateral.
  • 43.
    Tratamiento Vigilanciaestrecha con exploración física periódica y mastográfica Tamoxifeno Mastectomía total bilateral ( factores de riesgo presentes.) Según el CONSENSO NACIONAL Escisión local amplia No radioterapia o TX sistémicos Seguimiento estricto (exploración semestral ) mastografía anual.
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    Enfermedad de Pagetdel pezón 1-4 % de los casos de cáncer de mama Lesión eccematoide del pezón se acompaña de: Prurito Eritema Cambios erosivos y secreción Se palpa tumor relacionado en 30-60% de los casos. Las células de Paget son grandes con citoplasma pálido y nucleolo prominente. 99% de los casos hay carcinoma en la mama sea in situ o infiltrantes. Tratamiento mastectomía total o radical.
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