Los cirujanos han establecido tres niveles para clasificar los grupos ganglionares axilares en relación al músculo pectoral menor. La patología mamaria incluye cambios inflamatorios como mastitis, abscesos y necrosis grasa, así como lesiones benignas como fibroadenomas, tumores filodes y papilomas. El cáncer de mama se presenta clínicamente como una masa palpable y puede ser ductal in situ, lobulillar in situ, ductal invasor o lobulillar invasor.

1. PATOLOGIA B:
PATOLOGIA DE
MAMA
AYUDANTE :
MINETTO JULIAN

5. Los cirujanos, con fines clasificatorios,
han tratado de relacionar los grupos
ganglionares con su situación axilar
respecto del pectoral menor,
estableciendo tres niveles:
Nivel I:para los ganglios laterales e
inferiores al pectoral menor;.
Nivel II: para los localizados por detrás
del músculo.
NivelIII: para los de situación medial y
superior

9. Embarazo

12. Patología Benigna
• Inflamatorias:
• 1- Mastitis
• 2- Mastitis periductal (absceso subareolar recidivante)
• 3- Ectasia conductos mamarios
• 4- Necrosis grasa
• 5- Mastopatia linfocitica.
• Cambios no proliferativos:
• 1- Quistes
• 2- Fibrosis
• 3- Adenosis
• Mastopatias proliferativas sin atipias:
• 1- Hiperplasia epitelial
• 2- Adenosis esclerosante
• 3- lesiones esclerosantes complejas
• 4- Papilomas
• Mastopatias proliferantes con atipia:
• 1- Hiperplasia ductal atipica
• 2- Hiperplasia lobulillar atipica.

16. Mastitis
• Es una inflamacion aguda, que puede llegar a dar absceso
intraglandulares incluso, y llegar hasta retroglandular.
• Da lesiones eritematosa, edematosa, dolorosa y caliente.
Puede haber fiebre.
• Hay adenomegalias induradas dolorosas.
• El germen mas comun es staphilococco,seguido de
streptoccoco.
• Se produce caracteristicamente en la lactancia, en caso de
ausencia de ella, sospechar CA. Inflamatorio.
• Dar ATB, vaciamiento de mama para evitar absceso,
suspender lactancia de esa mama y en caso de absceso
drenaje quirurgico. Se pueden dar AINES para sintomas.
• En caso de no hacer buen tratamiento se pueden formar
abscesos y dar mastitis cronica con fistulas, que necesitan
ser resecadas quirurgicamente.

20. Absceso subareolar recidivante
• La constante recidiva de mastitis puede
provocar fistulas entre piel y conducto
galactóforo.
• Se produce epitelizacion del conducto con
dilatacion y formacion de fistula.
• 90% son fumadores.
• Da masa eritematosa y dolorosa, que
puede dar inversion del pezon.
• Tto quirurgico con destruccion de fistulas y
conductos modificados.

21. Absceso subareolar recidivante

24. Ectasia conductos mamarios
• Hay dilatación de los conductos, espesamiento de la
secreción y reacción inflamatoria crónica, con
inflamacion y fibrosis periductal.
• Aparece en 5-6ta decada.
• No se asocia a TBQ.
• Puede haber masa periareolar, palpable, mal definida y
puede dar secrecion espesa blanquecina (1er sintoma),
ademas de retracción pezón.
• Se puede hacer diagnostico con citológico de la
secrecion, mamografia y ecografia.
• Si quedan dudas la biopsia hace diagnostico definitivo.
• Tto con sustancias antisepticas en pezon, en caso de
umbilicacion y mastitis asociada , antibioticos.

25. ECTASIA DUCTAL

26. Necrosis grasa
• La necrosis adiposa es una reacción granulomatosa.
• Se produce post-trauma o cirugia.
• Da un nodulo doloroso, delimitado y adherido a piel.
Puede tener hematomas asociados.
• En mamografia “burbuja de jabon” (necrosis) y
calcificaciones.(Quistes oleosos) entre otras.
• En histopatologia da: necrosis, inflamacion y
reparacion de los tejidos. Con falta de nucleos en los
adipocitos.
• El diagnostico se hace por biopsia.
• El principal problema es la confusión con patologia
maligna.
• La Lesion disminuye y desaparece con el tiempo.

27. NECROSIS GRASA

28. NECROSIS GRASA

30. Fibroadenoma
• Tumor benigno mas frecuente.
• Edad presentacion 30 años.
• Son frecuentemente bilaterales y multiples.
• Responden a hormonas.
• Se pueden calcificar (palomita maiz).
• Nodulos esfericos, limitados, moviles
elasticos.
• Tienen en microscopia estroma mixoide, y el
epitelio glandular circundante puede
comprimirse y distorcionarse.

34. Fibroadenoma

35. Tumor Filodes
• Aparece en 6ta decada.
• No son quisticos.
• Se comportan en forma benigna en su
mayoria.
• Las lesiones mas grandes tienen protusiones
bulbosas con la presencia de nodulos de
estroma proliferante.
• Se diferencian de fibroadenoma por:
celularidad, indice mitotico, pleomorfismo,
sobrecrecimiento estroma y bordes infiltrantes.
• Deben extirparse con bordes amplios por
riesgo recidiva local.

36. Tumor Filodes

37. Papiloma intraductal
• Proceso proliferativo tumoral sin atipias en principio (I y II)
• Son multiples nucleos fibrovasculares con eje de tejido
conjuntivo y recubrimiento celulas luminales y
mioepiteliales.
• En su evolucion progresiva hay 4 tipos.
• Su sintomatologia mas caracteristica es la secrecion por
pezon serosanguinolienta.
• Puede ser no palpable (tipo I hasta ser un nodulo)
• Los tipos 3 son Ca in situ y los 4 Carcinoma papilar
infiltrante.
• En eco suelen ser negativos pero se pueden ver en
conductos o quistes dilatados y en mamografia pueden dar
microcalcificaciones, nada o lesiones homogeneas de
acuerdo al tipo que presente el paciente.

38. PAPILOMA INTRADUCTAL

39. PAPILOMA INTRADUCTAL

41. Ecografia papiloma intraductal

43. Displasias Mamarias
• Son alteraciones clinicohistopatologicas de la glándula
mamaria producidas por un desequilibrio entre
estrogenos/progesterona, a favor del primero.
• Es la patología mas frecuente de la madurez sexual. 50%
clinicamente y 90% histologicamente en mujeres lo tienen.
• Puede ser multifocal y bilateral.
• Existe diferentes tipos: fibrosa, fibroepitelial y fibroquistico (
en orden según edad y de menor a mayor en masas
mamarias y biceversa con respecto al dolor)
• Las lesiones histopatologicas van desde: fibrosis, quistes,
adenosis, adenosis esclerosantes, dilatacion ductal e
hiperplasias.
• Dan mastalgia, masas palpables, calcificaciones y lesiones
nodulares en mamografias.

44. CAMBIOS FIBROQUISTICOS

45. CAMBIOS FIBROQUISTICOS

46. Cancer de Mama

50. Factores de riesgo
• Edad (mayor 50)
• Genero (femenino)
• Historia previa de Ca mama (contralateral)
• Historia familiar
• Hábitos (obesidad, alcohol)
• Estrógenos (menopausia tardia, menarca
precoz, terapia reemplazo
estrogenos,nuliparidad, poca lactancia)
• Radiaciones ionizantes
• Patología proliferante atipica (3-5 veces mas)
• Tabaquismo.

51. 70-80%

53. Clinica
• Asintomatico. (75%)
• Masa no dolorosa, dura, adherida, borde
irregular.
• Masa dolorosa.
• Retraccion de pezon.
• Engrosamiento o sequedad de piel de pezon o
seno.
• Secreciones del pezon, no galactorrea.
• Sintomas de repercusion sistemica.
• Paraneoplasicos.

54. Retracción de piel y pezón

55. Inspeccion y palpacion

58. Screening
• Mamografia de inicio 35 años, y una
anualmente a partir de los 40 años.
(Especialmente entre 50 y 70 años).
• Si hay antecedentes de Ca mama antes
de los 50 años en la familia, comenzar 10
años antes los estudios de la edad de
presentación del familiar.
Consenso intersociedades Argentino 2006

59. Screening
• Para el Ministerio de salud, se deberia
hacer control de examen clinico mamario
a partir de 40 años de forma anual o antes
cada 3 años.
• Mamografía cada 2 años en mujeres entre
50 y 70 años.

69. “La biopsia acelera el cáncer.”

70. Carcinomas in situ

73. CARCINOMA
INTRADUCTAL

74. CARCINOMA INTRADUCTAL

75. CARCINOMA INTRADUCTAL

76. CARCINOMA IN SITU LOBULILLAR

77. CARCINOMA IN SITU LOBULILLAR

78. Ca. In situ
Clasificacion Van Nuys
Los Ca in situ son asintomaticos, y un porcentaje se diagnostican
por mamografia y se confirman o diagnostican definitivamente por
biopsia.

79. “Existen yuyos o suplementos
de hierbas medicinales que
curan el cáncer.”

80. Carcinoma Ductal

81. Carcinoma ductal invasor con
desmoplasia central.

82. Carcinoma ductal invasivo

83. Ca ductal invasor

84. Ca ductal invasor pleomorfismo.

85. Carcinoma ductal invasivo en estroma

86. Carcinoma ductal invasivo y centro
desmoplasico.

87. Carcinoma Lobulillar

88. CARCINOMA LOBULILLAR

89. CARCINOMA LOBULILLAR

90. Enfermedad Paget

91. Enfermedad Paget

92. Enfermedad Paget

93. Factores pronosticos
• Estado ganglionar
• Tamaño tumoral
• Subtipo histologico
• Grado histologico (Bloom-Richardson)
• Invasion vascular y linfatica
• Marcador de proliferacion (IHQ Ki- 67)
• Receptores hormonales (RE y Her-2/neu)

95. ¿¿Preguntas??

96. Bibliografia
• Robbins Cotran 7ma edicion “Patologia estructural y funcional”.
• Gori JR Lorusso A “Ginecologia de Gori” 2da Edicion.
• Normas Ginecologicas 2010-2011. HIGA Oscar Gende.
• “Cancer de Mama” M Angulo Rev Medicine 2013; 11 (27) 1629-40
• “Cancer de seno” 2014 American cancer Society
• “Programa de control de evaluacion clinica mamaria”2010 Ministerio salud nacion.
• “Manual anatomia patologica” 2010 Ministerio salud nacion.
• “Manual operatico para uso mamografia en tamizaje” 2010 Ministerio salud nacion.
• “Pautas para deteccion y estudio de casos de alto riesgo de cancer de mama” 2013 Ministerio salud
nacion
• “Manual de practica clinica en senologia y patologia mamaria 2012” Sociedad española de senologia
y patologia mamaria.
• Consenso intersociedades Argentino de Cancer de mama 2006.
• “Enfermedad inflamatoria mama” M A Gonzalez Mariño Revision literatura 2001.
• “Diagnostico y tratamiento patologia mamaria benigna” Guia practica clinica Consejo salubridad
general. Mexico secretaria salud 2009
• “Enfermedad Zusca. Atencion primaria”PG Mirpuri- Mirpuri SEMERGEN 2012; 38(3)178-80
• “Nodulo mamario benigno” Guia practica clinica F Antuso 2012
• http://jcwl.glmc.edu.cn/glblnet/severbj1/bl/BRESHTML/BRESTIDX.HTM
• http://www.webpathology.com/atlas_map.asp?section=9
• http://www.pathologyatlas.ro/breast-pathology.php

97. Muchas Gracias.
Dudas,opiniones o
comentarios:
jjminetto@hotmail.com