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Patólogo y Gastroenterólogo 
Un equipo en el abordaje de la 
Enfermedad Inflamatoria Intestinal 
Javier Humberto Riveros Vega 
Fellow de Gastroenterología 
Universidad Nacional de Colombia
Wilson. Inflamm Bowel Dis, (2010) 16: 1550–1556
Enfermedad 
Inflamatoria Intestinal 
Colitis Ulcerativa 
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Magro F. Journal of Crohn's and Colitis (2013) 7, 827–851
Procedimientos para el Diagnóstico 
Historia Clínica Evaluación Médica 
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Dignass A. J Crohns Colitis 2012;6: 965–90
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Dignass A. J Crohns Colitis 2012;6: 965–90 
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histológicos 
con la terapia 
Toma 
endoscópica de 
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Toma Endoscópica de Muestras 
Toma de 2 biopsias 
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Dejaco y cols 
Toma de biopsias segmentarias 
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Biopsias de íleon 
10 – 20% backwash ileiitis 
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Biopsias de la anastomosis pouch anal 
Asa aferente cuando se sospecha Crohn 
Dejaco C. Endoscopy 2003;35:1004–8
Procesamiento de la Biopsia 
• Seccionamiento en serie aumenta la precisión diagnóstica 
• Rendimiento dx aumenta con el número de muestras 
Acuerdo grupos de estudio de EII Australiano, Británico y Aleman 
• Dos o tres niveles de tejido 
• Cada uno con 5 o más secciones 
Seldenrijk CA. Gut 1991;32:1514–20 
Una o dos muestras en colitis fulminanate 
Magro F. Journal of Crohn's and Colitis (2013) 7, 827–851
Procesamiento de la Biopsia 
Fijar en formaldehido 
Almacenar y transportadas en viales separados 
Mapa de la distribución y el grado de inflamación 
Coloración con hematoxilina y eosina 
Magro F. Journal of Crohn's and Colitis (2013) 7, 827–851
Procesamiento de la Biopsia 
Reporte de colonoscopia 
• Edad del paciente 
• Duración de la 
enfermedad 
• Duración y tipo de 
tratamiento 
• Comorbilidades 
Magro F. Journal of Crohn's and Colitis (2013) 7, 827–851
Muestra Quirúrgica 
• Abierta en su eje longitudinal 
• Borde antimesentérico 
• Carcinoma pequeño segmento sin abrir 
• Documentación fotográfica 
Burroughs SH. J Clin Pathol 2000;53:344–9
Información con la Biopsia 
Confirmar el diagnóstico de EII 
Diferenciar entre CU y EC 
Valorar displasia 
Diagnósticos diferenciales 
Actividad de la Enfermedad 
Extensión de la enfermedad 
Feakins RM. J Clin Pathol 2013;66:1005–1026
Feakins RM. J Clin Pathol 2013;66:1005–1026
Colitis Ulcerativa
Examen Macroscópico 
• Inflamación difusa y continua 
• Compromiso rectal 
• Extensión proximal 
• Disminución gradual de la inflamación 
• Mucosa de aspecto friable y granular con 
ulceras superficiales 
• Pólipos inflamatorios 
Langner C. Virchows Arch (2014) 464:511–527
Examen Macroscópica 
Langner C. Virchows Arch (2014) 464:511–527
Examen Macroscópica: Patrones inusuales 
• Preservación rectal (44%) 
• Parche cecal: colitis izquierda con inflamación 
periapendicular (75%) 
• Ileitis en backwash (20%) 
Langner C. Virchows Arch (2014) 464:511–527
Histología 
1.Arquitectura de la mucosa 
2.Celularidad de la lámina propia 
3.Infiltración de polimorfonucleares 
4.Anormalidad del epitelio 
Jenkins D. J Clin Pathol 50:93–105
Histología 
• Distorsión de la arquitectura 
• Incremento homogéneo de la celularidad 
de la LP 
• Células plasmáticas en la base de las 
criptas y la muscularis mucosa: colitis 
infecciosa (6%), ulcerativa (63%) 
Langner C. Virchows Arch (2014) 464:511–527
Histología 
• Criptitis 
• Abscesos crípticos: CU (41%) – EC (19%) 
• Granulomas son raros 
• Anomalías epiteliales: daño en la superficie 
epitelial, reducción de mucina y cambios 
metaplásicos 
Langner C. Virchows Arch (2014) 464:511–527
Histología Normal 
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Langner C. Virchows Arch (2014) 464:511–527
Alteración Arquitectural 
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Feakins RM. J Clin Pathol 2013;66:1005–1026
Criptitis y Abscesos Crípticos 
Langner C. Virchows Arch (2014) 464:511–527
Pouchitis 
• Inflamación activa de la anastomosis anal 
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• Distorsión de la arquitectura, atrofia vellosa, 
hiperplasia criptica 
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Kariv R. Aliment Pharmacol Ther 31:862–873
Pouchitis 
Kariv R. Aliment Pharmacol Ther 31:862–873
Enfermedad de Crohn
Examen Macroscópico 
• Afecta cualquier parte del aparato GI 
• Más común en el íleon terminal y colon derecho 
Compromiso de colon 
Patrones según Warren 
1. EC limitada al recto 
2. Enfermedad estenosante 
3. Colitis difusa 
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Langner C. Virchows Arch (2014) 464:511–527
Examen Macroscópico 
• Patrón discontinuo de inflamación 
• Compromiso segmentario y transmural con 
áreas preservadas 
• Cambios abruptos en el compromiso 
• Mucosa hiperemica y exudado inflamatorio 
• Expansión del tejido adiposo a la superficie 
antimesenterica 
Langner C. Virchows Arch (2014) 464:511–527
Examen Macroscópico 
Langner C. Virchows Arch (2014) 464:511–527
Histología 
• Inflamación crónica focal 
• Distorsión de la arquitectura críptica 
• Granulomas no relacionados con daño 
críptico 
• Agregados linfoides transmurales 
Langner C. Virchows Arch (2014) 464:511–527
Histología 
Langner C. Virchows Arch (2014) 464:511–527
Histología 
Langner C. Virchows Arch (2014) 464:511–527
Histología 
Langner C. Virchows Arch (2014) 464:511–527
Histología: Diagnóstico 
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Criptitis focal 
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Langner C. Virchows Arch (2014) 464:511–527
Colitis Indeterminada 
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• Indefinida para displasia 
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Eaden JA. Gut 2001;48:526–35 
Displasia 
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Endoscopia 
• Biopsia de los cuatro cuadrantes 
• Cada 10 cm 
• De todo el colon 
• Además biopsia de lesiones 
sospechosas 
Rutter MD. Gastrointest Endosc 2004;60:334–339
Endoscopia 
Displasia 
Plana 
No detectable 
endoscópicamente 
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endoscópicamente 
Rutter MD. Gastrointest Endosc 2004;60:334–339
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Blackstone MO. Gastroenterology 1981;80:366–374
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Farraye F. Gastroenterology 2010;138:746–774
Non Adenoma – like DALM 
Farraye F. Gastroenterology 2010;138:746–774
Diagnóstico Diferencial 
Langner C. Virchows Arch (2014) 464:511–527
Displasia Plana 
• Displasia de alto grado se presenta CCR en 42 – 67% 
• Metanálisis de 20 estudios 477 pacientes 
• Incidencia de CCR de 30 / 100.000 DAG 
• VPP para CCR sincrónico para DBG 22% y DAG 36% 
• Displasia de bajo grado riesgo de 9 veces de CCR 
• Displasia de alto grado riesgo de 12 veces 
Bernstein CN, Shanahan F. Lancet 1994;343:71–74 
Thomas T, Abrams KA, Robinson RJ. Aliment Pharmacol Ther 2007;25:657– 
668
Displasia 
Langner C. Virchows Arch (2014) 464:511–527
Manejo de acuerdo a Histología 
Farraye F. Gastroenterology 2010;138:746–774
Manejo de la Displasia Elevada 
Odze RD. Am J Gastroenterol 1999;94:1746–1750
Conclusiones 
1. Es necesario un abordaje multidisciplinario para el diagnóstico de la EII 
2. Se deben tomar biopsias segmentarias del colon y el íleon terminal 
3. En caso de colitis fulminante se recomienda tomar una o dos biopsias 
4. Fijar en formaldehido y realizar cortes seriales múltiples 
5. En la CU el hallazgo mas conclusivo son las células plasmáticas basales 
6. Las ulceras, criptitis y abscesos crípticos son indicadores de actividad 
7. En la EC hay compromiso focal, transmural y con granulomas 
8. Se considera colitis indeterminada solo cuando ya se valoro la pieza quirúrgica 
9. El seguimiento para CCR se da luego de los 8 años 
10. Valorar endoscópicamente lesiones elevadas o planas 
11. Histológicamente la presencia de displasia 
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Patologia eii

  • 1. Patólogo y Gastroenterólogo Un equipo en el abordaje de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal Javier Humberto Riveros Vega Fellow de Gastroenterología Universidad Nacional de Colombia
  • 2. Wilson. Inflamm Bowel Dis, (2010) 16: 1550–1556
  • 3. Enfermedad Inflamatoria Intestinal Colitis Ulcerativa Enfermedad de Crohn Magro F. Journal of Crohn's and Colitis (2013) 7, 827–851
  • 4. Procedimientos para el Diagnóstico Historia Clínica Evaluación Médica Datos de Laboratorio Endoscopia Hallazgos Histológicos Dignass A. J Crohns Colitis 2012;6: 965–90
  • 6. Procedimientos para el Diagnóstico Estudio Histológico Antes de iniciar Dignass A. J Crohns Colitis 2012;6: 965–90 tto Cambios histológicos con la terapia Toma endoscópica de las muestras
  • 7. Toma Endoscópica de Muestras Toma de 2 biopsias Precisión del 66% Dejaco y cols Toma de biopsias segmentarias Precisión del 92% Biopsias de íleon 10 – 20% backwash ileiitis Post quirúrgico Biopsias de la anastomosis pouch anal Asa aferente cuando se sospecha Crohn Dejaco C. Endoscopy 2003;35:1004–8
  • 8. Procesamiento de la Biopsia • Seccionamiento en serie aumenta la precisión diagnóstica • Rendimiento dx aumenta con el número de muestras Acuerdo grupos de estudio de EII Australiano, Británico y Aleman • Dos o tres niveles de tejido • Cada uno con 5 o más secciones Seldenrijk CA. Gut 1991;32:1514–20 Una o dos muestras en colitis fulminanate Magro F. Journal of Crohn's and Colitis (2013) 7, 827–851
  • 9. Procesamiento de la Biopsia Fijar en formaldehido Almacenar y transportadas en viales separados Mapa de la distribución y el grado de inflamación Coloración con hematoxilina y eosina Magro F. Journal of Crohn's and Colitis (2013) 7, 827–851
  • 10. Procesamiento de la Biopsia Reporte de colonoscopia • Edad del paciente • Duración de la enfermedad • Duración y tipo de tratamiento • Comorbilidades Magro F. Journal of Crohn's and Colitis (2013) 7, 827–851
  • 11. Muestra Quirúrgica • Abierta en su eje longitudinal • Borde antimesentérico • Carcinoma pequeño segmento sin abrir • Documentación fotográfica Burroughs SH. J Clin Pathol 2000;53:344–9
  • 12. Información con la Biopsia Confirmar el diagnóstico de EII Diferenciar entre CU y EC Valorar displasia Diagnósticos diferenciales Actividad de la Enfermedad Extensión de la enfermedad Feakins RM. J Clin Pathol 2013;66:1005–1026
  • 13. Feakins RM. J Clin Pathol 2013;66:1005–1026
  • 15. Examen Macroscópico • Inflamación difusa y continua • Compromiso rectal • Extensión proximal • Disminución gradual de la inflamación • Mucosa de aspecto friable y granular con ulceras superficiales • Pólipos inflamatorios Langner C. Virchows Arch (2014) 464:511–527
  • 16. Examen Macroscópica Langner C. Virchows Arch (2014) 464:511–527
  • 17. Examen Macroscópica: Patrones inusuales • Preservación rectal (44%) • Parche cecal: colitis izquierda con inflamación periapendicular (75%) • Ileitis en backwash (20%) Langner C. Virchows Arch (2014) 464:511–527
  • 18. Histología 1.Arquitectura de la mucosa 2.Celularidad de la lámina propia 3.Infiltración de polimorfonucleares 4.Anormalidad del epitelio Jenkins D. J Clin Pathol 50:93–105
  • 19. Histología • Distorsión de la arquitectura • Incremento homogéneo de la celularidad de la LP • Células plasmáticas en la base de las criptas y la muscularis mucosa: colitis infecciosa (6%), ulcerativa (63%) Langner C. Virchows Arch (2014) 464:511–527
  • 20. Histología • Criptitis • Abscesos crípticos: CU (41%) – EC (19%) • Granulomas son raros • Anomalías epiteliales: daño en la superficie epitelial, reducción de mucina y cambios metaplásicos Langner C. Virchows Arch (2014) 464:511–527
  • 21. Histología Normal Feakins RM. J Clin Pathol 2013;66:1005–1026
  • 22. Alteración Arquitectural Langner C. Virchows Arch (2014) 464:511–527
  • 23. Alteración Arquitectural Feakins RM. J Clin Pathol 2013;66:1005–1026
  • 24. Plasmocitosis Basal Feakins RM. J Clin Pathol 2013;66:1005–1026
  • 25. Criptitis y Abscesos Crípticos Langner C. Virchows Arch (2014) 464:511–527
  • 26. Pouchitis • Inflamación activa de la anastomosis anal • Aguda (< 4 semanas), crónica (> 4 semanas) • Fistulas, inflamación o estenosis • Distorsión de la arquitectura, atrofia vellosa, hiperplasia criptica • Neutrófilos en la lamina propia Kariv R. Aliment Pharmacol Ther 31:862–873
  • 27. Pouchitis Kariv R. Aliment Pharmacol Ther 31:862–873
  • 29. Examen Macroscópico • Afecta cualquier parte del aparato GI • Más común en el íleon terminal y colon derecho Compromiso de colon Patrones según Warren 1. EC limitada al recto 2. Enfermedad estenosante 3. Colitis difusa 75% compromiso perianal Langner C. Virchows Arch (2014) 464:511–527
  • 30. Examen Macroscópico • Patrón discontinuo de inflamación • Compromiso segmentario y transmural con áreas preservadas • Cambios abruptos en el compromiso • Mucosa hiperemica y exudado inflamatorio • Expansión del tejido adiposo a la superficie antimesenterica Langner C. Virchows Arch (2014) 464:511–527
  • 31. Examen Macroscópico Langner C. Virchows Arch (2014) 464:511–527
  • 32. Histología • Inflamación crónica focal • Distorsión de la arquitectura críptica • Granulomas no relacionados con daño críptico • Agregados linfoides transmurales Langner C. Virchows Arch (2014) 464:511–527
  • 33. Histología Langner C. Virchows Arch (2014) 464:511–527
  • 34. Histología Langner C. Virchows Arch (2014) 464:511–527
  • 35. Histología Langner C. Virchows Arch (2014) 464:511–527
  • 36. Histología: Diagnóstico Granuloma Una de las otras características Inflamación crónica focal Criptitis focal Ulceras aftosas Inflamación submucosa Linfocitos intraepiteliales Langner C. Virchows Arch (2014) 464:511–527
  • 37. Colitis Indeterminada • No hay diagnóstico definido hasta en el 5% • Término para especímenes de colectomía • Algunas características microscópicas no pueden ser evaluadas en las muestras endoscópicas D'Haens G. Gastroenterology 2007;132:763–86
  • 39. Colitis Ulcerativa • Incidencia de 4/1000 personas año • Prevalencia 3,5% • Riesgo aumenta 0,5 – 1% año después de los 8 años • Displasia: epitelio neoplásico inequívoco sin invasión • Negativa para displasia • Indefinida para displasia • Positiva para displasia Eaden JA. Gut 2001;48:526–35 Displasia Solo en áreas de inflamación crónica
  • 40. Endoscopia • Biopsia de los cuatro cuadrantes • Cada 10 cm • De todo el colon • Además biopsia de lesiones sospechosas Rutter MD. Gastrointest Endosc 2004;60:334–339
  • 41. Endoscopia Displasia Plana No detectable endoscópicamente Elevada (DALM) Detectable endoscópicamente Rutter MD. Gastrointest Endosc 2004;60:334–339
  • 42. Displasia Elevada Displasia elevada Similar a adenomas esporádicos Adenoma like Diferente a adenomas esporádicos Non adenoma like DALM Superficie de un adenoCA Blackstone MO. Gastroenterology 1981;80:366–374
  • 43. Adenoma – like DALM Farraye F. Gastroenterology 2010;138:746–774
  • 44. Non Adenoma – like DALM Farraye F. Gastroenterology 2010;138:746–774
  • 45. Diagnóstico Diferencial Langner C. Virchows Arch (2014) 464:511–527
  • 46. Displasia Plana • Displasia de alto grado se presenta CCR en 42 – 67% • Metanálisis de 20 estudios 477 pacientes • Incidencia de CCR de 30 / 100.000 DAG • VPP para CCR sincrónico para DBG 22% y DAG 36% • Displasia de bajo grado riesgo de 9 veces de CCR • Displasia de alto grado riesgo de 12 veces Bernstein CN, Shanahan F. Lancet 1994;343:71–74 Thomas T, Abrams KA, Robinson RJ. Aliment Pharmacol Ther 2007;25:657– 668
  • 47. Displasia Langner C. Virchows Arch (2014) 464:511–527
  • 48. Manejo de acuerdo a Histología Farraye F. Gastroenterology 2010;138:746–774
  • 49. Manejo de la Displasia Elevada Odze RD. Am J Gastroenterol 1999;94:1746–1750
  • 50. Conclusiones 1. Es necesario un abordaje multidisciplinario para el diagnóstico de la EII 2. Se deben tomar biopsias segmentarias del colon y el íleon terminal 3. En caso de colitis fulminante se recomienda tomar una o dos biopsias 4. Fijar en formaldehido y realizar cortes seriales múltiples 5. En la CU el hallazgo mas conclusivo son las células plasmáticas basales 6. Las ulceras, criptitis y abscesos crípticos son indicadores de actividad 7. En la EC hay compromiso focal, transmural y con granulomas 8. Se considera colitis indeterminada solo cuando ya se valoro la pieza quirúrgica 9. El seguimiento para CCR se da luego de los 8 años 10. Valorar endoscópicamente lesiones elevadas o planas 11. Histológicamente la presencia de displasia 12. Si hay displasia y lesión plana debe ir a colectomía

Notas del editor

  1. Ordas I.