• Dra. Lupita Furlong M.
• 2014
PLACENTA
Placenta.
La placenta es un órgano feto materno que se compone de una
parte fetal el corion frondoso, y otra materna, la decidua basal.
Tiene forma discoidal, a término mide 20 a 25 cm de diámetro y
2.5 a 3.0 cm de espesor en su parte media.
Pesa aprox. 500 grs. Equivalente a la sexta parte del
peso del producto.
Superficie fetal: lisa
y brillante,
inserción del cordón
umbilical y
recorrido de los
vasos coriónicos.
Superficie materna: convexa, áspera, rugosa, color
rojo vinoso, de aspecto empedrado por los
cotiledones (20 a 38).
FORMACIÓN DE LA PLACENTA.
El sinciciotrofoblasto
invade el endometrio,
éste reacciona
haciendo la Reacción
Decidual.
3 tipos de decidua:
• Se denomina decidua al endometrio de la gravidez.
La decidua basal queda bajo la placenta;
la capsular rodea el resto del corion como una cápsula;
La decidua parietal son porciones de pared uterina no ocupadas por el
corion.
CORION
• Las vellosidades coriales se forman como
proyecciones del trofoblasto hacia el exterior.
• Las vellosidades primarias consisten en proyecciones
de citotrofoblasto dentro del sincitiotrofoblasto.
• Cuando se forma un núcleo mesenquimatoso en el
interior de una vellosidad, ésta se denomina
vellosidad secundaria.
• Cuando el mesenquima muestra vascularización se
llama vellosidad terciaria.
Componente importante
microscópico de la
placenta son los
macrófagos placentarios
o células de Hofbauer
(células de la inmunidad
embrionaria) .
Actúan como
reguladores de la
respuesta inmune
materna para evitar que
la madre ataque al
embrión como cuerpo
extraño.
• El citotrofoblasto sigue creciendo alrededor
del espacio lleno de sangre que rodea al
corion para formar una cubierta
citotrofoblástica.
• Las vellosidades en contacto directo con los
tejidos maternos se denominan de anclaje, las
que no establecen este tipo de contacto son
las vellosidades flotantes.
• Las arterias espirales pasan a través de las
hendiduras de la cubierta o coraza citotrofoblástica
hacia los espacios intervellosos.
Debido a que las vellosidades coriales quedan flotando en un
lago de sangre materna, la placenta humana se denomina
hemocorial.
MEMBRANA O BARRERA PLACENTARIA.
Está formada por tejidos que separan la sangre
materna de la sangre fetal.
En un principio la barrera placentaria es gruesa,
formada por 4 tejidos:
• Sinciciotrofoblasto
• Citotrofoblasto
• Mesodermo somático
• Endotelio de los capilares sanguíneos
Luego se adelgaza, desapareciendo casi todo el
Citotrofoblasto y Mesodermo somático.
• La sangre materna y fetal nunca se mezclan por estar
separadas por la membrana o barrera placentaria.
En la placenta a termino la barrera o membrana placentaria
de las vellosidades corionicas es muy delgada (milimicras).
• Las áreas de menor grosor son las zonas alfa (2 a
14 milimicras) donde se hace el intercambio
rápido de gases, nutrientes y desechos.
• Hacia el final de la gestación las zonas alfa se
rompen y una pequeña cantidad de sangre fetal
se mezcla con la sangre materna.
• Las zonas beta (15 a 60 milimicras) son las de
mayor grosor y en ellas se produce el
intercambio lento de gran cantidad de
sustancias.
La transferencia de
sustancias se realiza a
través de mecanismos
pasivos y activos.
Pasan de la madre al
feto: agua, electrolitos,
vitaminas, glucosa,
hormonas, anticuerpos,
aminoácidos, fármacos,
alcohol, y agentes
infecciosos
Transporte de
substancias.
• No deja pasar moléculas de cierto tamaño y peso.
• Las moléculas pequeñas como fármacos y virus la
atraviesan fácilmente.
• Cotiledones
• En el 4°mes la decidua basal
emite septos incompletos
para formar los tabiques
deciduales que envuelven a
grupos de vellosidades en
compartimientos llamados
cotiledones.
• Un cotiledón es la unidad
de intercambio placentario
y fetal.
Los cotiledones placentarios son de forma y
tamaño irregular. (20 a 35)
Cotiledones
Funciones de la placenta.
La placenta tiene 3 funciones principales:
• Metabolismo
• Transporte de gases, nutrientes, y anticuerpos
• Secreción endocrina
Para efectuar sus funciones la placenta dispone de
cuatro mecanismos principales de transporte:
• Difusión simple (mayor a menor concentración)
• Difusión facilitada (transporte a través de cargas
eléctricas)
• Transporte activo ( moléculas transportadoras)
• Pinocitosis y fagocitosis (emisión de seudópodos)
METABOLISMO
• La placenta sintetiza: glucógeno, colesterol
fosfolípidos y triglicéridos.
• La glucosa es la fuente de energía mas
importante para el metabolismo fetal.
• El transporte de sustancias entre la sangre
materna y la fetal es en ambas direcciones y
se facilita por la gran superficie de la barrera o
membrana placentaria.
• La placenta realiza las mismas funciones
respiratorias que los pulmones.
• A) Intercambio de O2 y CO2.
Nutrientes:
Carbohidratos, vitaminas, aminoácidos,
glucosa y ácidos grasos.
• Agua es el producto intercambiado con mayor
rapidez entre la sangre materna y la fetal
• Vitaminas:
• A) Las hidrosolubres (ácido ascórbico) pasan
fácilmente la barrera placentaria.
• B) Las liposolubles (A, D, E, K) la atraviesan
por diferentes procedimientos.
• Excreción:
• La placenta realiza las funciones del riñón,
excretando urea, ácido úrico, creatinina,
bilirrubina.
SECRESIÓN ENDOCRINA.
A) Hormonas proteínicas:
• Gonadotropina Coriónica Humana (HGC)
• Somatotropina Coriónica Humana (HSC)
• Tirotropina Coriónica Humana (HTC)
• Corticotropina Coriónica Humana (HCACTH)
Relaxina: hormona polipeptídica que es secretada, durante el
parto contribuye a la relajación del cervix
y de los ligamentos de la sínfisis púbica.
B) Hormonas esteroides:
• Estrógenos
• Progesterona
TRANSFERENCIA DE ANTICUERPOS.
• El feto recibe inmunidad pasiva por transferencia
placentaria de anticuerpos maternos, las alfa y
beta globulinas llegan en pequeñas cantidades.
• IgG (gamaglobulinas) atraviesan la barrera
placentaria por pinocitosis confiriendo inmunidad
pasiva al feto contra algunas enfermedades
como: difteria, viruela y sarampión, no adquiere
inmunidad para tos ferina y varicela.
•
Enfermedad Hemolítica del Recién
Nacido
• Al romperse las puntas de las vellosidades
alfa, sangre fetal cae al espacio intervelloso y
entra a la circulación materna, ocurre
normalmente.
• Si el feto es Rh positivo y la madre Rh
negativa, se produce incompatibilidad anti Rh.
• Los glóbulos rojos fetales actúan como antígenos que
estimulan el sistema inmunitario de la madre para
producir anticuerpos que destruyen los glóbulos rojos
fetales en un segundo embarazo produciéndose:
Eritroblastosis Fetal o
Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido.
o Enfermedad de Rhesus
Tratamiento
• Inyectar a la embarazada inmonuglobulina de
Rh, para evitar el desarrollo de anticuerpos en
contra de los glóbulos rojos del bebé.(si es +).
• La madre debe recibir la vacuna anti-RH (anti
D) en las primeras 72 horas post-partum.
La protección de esta
inyección normalmente
dura doce semanas.
• RhoGAM
• Con los genes + + el factor Rh en la sangre del
bebé será positivo.
• Con los genes + – el factor Rh en la sangre del
bebé será positivo.
• Con los genes – – el factor Rh en la sangre del
bebé será negativo.
• Test de Coombs:
• prueba diagnóstica que
determina la
compatibilidad del
grupo sanguíneo de la
madre con la del bebé.
Anomalías y enfermedades de la placenta:
Placenta Succenturiata o multilobulada:
• Presenta lóbulos accesorios.
• Fisiología normal.
• Problemas en el alumbramiento por retención de
lóbulos accesorios.
• Algunos lóbulos retenidos pueden infectarse
produciendo fiebre puerperal o pueden
degenerar hacia un Corioepitelioma.
Placenta Succenturiata o multilobulada:
Placenta bidiscoidal
• Presenta 2 lóbulos separados unidos por vasos
corionicos. Se observa como 2 placentas
pequeñas.
• La fisiología es normal, pero puede presentar
problemas en el alumbramiento.
Placenta circunvalada
• Hay crecimiento del corion liso
sobre la superficie fetal de la
placenta, se observa como un
pliegue que atrapa decidua
basal en su interior el cual
degenera.
• El pliegue predispone a
desprendimiento prematuro
de la placenta con hemorragia
en el borde placentario.
• La fisiología es normal.
Clasificación de placenta:
• Placenta acreta: se produce cuando las
vellosidades coriónicas alcanzan al
miometrio.
• Placenta increta: cuando las vellosidades
penetran al miometrio.
• Placenta percreta: cuando las vellosidades
atraviesan el miometrio y alcanzan el
perimetrio.
•Las pacientes presentan
embarazos y partos
normales.
•Después del nacimiento la
placenta no se separa de la
pared uterina, debe
hacerse histerectomía.
Placenta membranosa
• Las vellosidades
coriónicas del corión liso
o calvo no degeneran y
continúan
vascularizadas. La
fisiología es normal.
• El nacimiento debe ser
programado por cesárea
por peligro de
rompimiento de vasos
coriónicos.
Placenta en raqueta
• Esta anomalía es común para placenta y cordón
umbilical.
• La inserción del cordón umbilical es en el borde marginal
lo que da a la placenta una forma en raqueta. La
fisiología es normal.
• En la expulsión puede desprenderse el cordón
produciendo retención placentaria.
Inserción velamentosa
• Anomalía común de
placenta y cordón
umbilical.
• El cordón umbilical se
inserta en el corion liso
(amnios) donde se
ramifican los vasos
coriónicos para llegar
a la placenta.
Desprendimiento prematuro de la
placenta
• Las vellosidades coriónicas se separan de la
decidua basal formándose un hematoma.
• Causas: lesiones vasculares sobre todo
venosas en la decidua basal, se asocia con
hipertensión arterial, diabetes mellitus,
alteraciones renales crónicas, traumatismos,
polihidramnios, cordón umbilical corto.
Infartos placentarios
• Son frecuentes, se observan zonas pálidas con
vellosidades en degeneración y fibrina.
• Causas: pacientes con presión arterial alta,
puede haber trombosis, coágulos que impiden
la entrada de sangre a los espacios
intervellosos.
• Complicaciones: R.C.I.U. (retraso del
crecimiento intrauterino) o muerte fetal.
Se debe a que la irrigación se suspende en algún
cotiledón.
Mola hidatiforme o vesicular
• Es una alteración del corión por degeneración
temprana de los vasos sanguíneos de la
vellosidades coriónicas que se reabsorben o
no se forman, el tejido mesénquimatoso se
edematiza y las vellosidades se observan
como racimos de uvas.
• La mola puede ser parcial cuando solo unas
pocas vellosidades están afectadas o total
cuando la mayoría de ellas están afectadas.
• Causa: fecundación de un óvulo enucleado y
todos los genes son de origen paterno,
dispermia o polispermia.
• La mola produce grandes cantidades de HGC
(concentración mayor que en embarazo
normal).
Mola Hidatiforme
(Vellosidades Coriales)
Coriocarcinoma o Corioepitelioma
• Tumor maligno formado por cito y
sincitiotrofoblasto que no están organizados
en forma de vellosidades coriónicas.
• Origen: malignización de una mola
hidatiforme, vellosidades coriónicas retenidas
in útero o en cavidad abdominal después del
parto sobre todo cuando hay placenta acreta
o embarazo ectópico.
• El tumor produce gran cantidad de HGC más de
100.000 UI en 24 horas.
• Diagnóstico oportuno: porque rapidamente
da metástasis.
• Tratamiento: Histerectomía, y antineoplásicos.
Anexos embrionarios
• El embrión o feto para sobrevivir y crecer en la
vida intrauterina, debe mantener una relación
estrecha con el cuerpo de la madre, de forma que
pueda conseguir el oxígeno y los nutrientes que
necesita y eliminar sus desechos.
Anexos embrionarios
•Cordón umbilical
•Amnios
•Saco vitelino
•Alantoides
•Corion
El cordón umbilical tiene vasos de orígen alantoideo y
su función primordial es conectar los vasos coriónicos
con los de embrión y luego con los del feto.
• Esta constituido por 2 arterias y 1 vena.
• Los vasos están protegidos por la gelatina de
Wharton (tejido conjuntivo mucoide), que deriva
del mesodermo somático extraembrionario y
externamente forrado por amnios.
•
Los vasos umbilicales se
entrelazan y adquieren la
forma de resorte que le da
ventaja de estirarse sin
interrumpir la circulación,
formando los nudos
falsos.
Anomalías del Cordón Umbilical
• Cordón liso:
• Con vasos rectos cuando el feto no se mueve
normalmente. Se asocia a síndromes genéticos
o teratógenos ambientales.
Una sola arteria.
Agenesia del vaso. Frecuente en las trisomías 13
y 18.
Produce anomalías cardiovasculares, y bajo peso
al nacer.
Cordón demasiado largo:
• Facilita la formación de nudos verdaderos,
puede colocarse alrededor del cuello (circular
de cordón), prolapso del cordón (asa que se
coloca entre orificio cervical y parte
presentada del niño).
Nudos verdaderos, que al apretarse interrumpen la
circulación
Inserción velamentosa:
El cordón se inserta en el corion liso.
INSERCION VELAMNETOSA.
Cordón corto:
Menos de 30 cm. Puede producir
desprendimiento prematuro de placenta
con óbito.
Amnios
• El amnios se inserta en los bordes del disco
embrionario, con los pliegues lateral y
longitudinal.
Crecimiento:
Hacia la 6° semana el amnios cubre totalmente
al feto, después se adhiere al corion
formándose la membrana amniocorionica.
La inserción se sitúa al rededor del pedículo de
fijación, envuelve al cordón umbilical y tapiza la
superficie fetal de la placenta.
Amnios y corion.
Liquido amniótico.
• El líquido amniótico se forma
de 4 fuentes principales:
1. Placenta: trasudado
diluido del plasma
materno.
2. Células amnióticas
3. Riñones fetales.
Volumen del Líquido Amniótico
• 10 ° semana  30 ml
• 20 ° semana  casi 350 ml
• 38 ° semana  cerca de un litro
• A término  aproximadamente 750 ml
Circulación del Líquido Amniótico
• El feto deglute líquido
amniótico, se absorbe en las
vellosidades intestinales y pasa
a los vasos sanguíneos
• Una parte del líquido se
transforma en orina la que se
excreta a la cavidad amniótica,
la otra parte va por la
circulación fetal a las arterias
umbilicales y de ahí hacia la
sangre materna.
• El feto a término
deglute de 400 a 500
ml diarios, y es la
cantidad de orina que
excreta diariamente a
la cavidad amniótica.
• El feto llena su vejiga cada media hora.
• Se produce por la madre hasta las 17 semanas de
gestación.
• El liquido se renueva cada 3 horas en el tercer trimestre.
• Ultimo mes se renueva 500 ml/hora.
• Deglute 20 ml cada hora.
Composición del Líquido Amniótico
• 99% = agua
• 1% = sales orgánicas e inorgánicas
• 50% de los componentes orgánicos son
proteínas, el otro 50% son carbohidratos,
grasas, enzimas, albúmina, hormonas,
bilirrubinas, células descamadas de la piel del
feto y del epitelio amniótico, lanugo, vernix
caseosa, electrolitos y metabolitos excretados
en la orina fetal.
Funciones del Líquido Amniótico
1. Mantiene hidratado al feto
2. Amortigua traumatismos
3. Permite el crecimiento simétrico del feto
4. Ayuda a regular la temperatura corporal
5. Ayuda al desarrollo musculoesquelético
6. Evita que se adhiera la piel del feto a la membrana
amniótica.
7. Lava el canal del parto.
Importancia Clínica del Líquido Amniótico
• Amniocentesis: diagnóstico
prenatal de algunas alteraciones
del desarrollo.
• Se extrae una muestra de líquido
amniótico a través de la pared
abdominal de la madre.
• Se realiza de la 13ava semana en
adelante.
• La cantidad de líquido que se
extrae es 10 a 20 ml
En la parte sólida se pueden realizar:
• Estudios cromosómicos (anomalías cromosómicas
numéricas y estructurales
• Determinar sexo.
En la parte líquida se identifican:
• Diferentes sustancias y metabolitos excretados por la
orina fetal.
• Determinar Alfa Feto Proteína (secretada en el SNC).
• Alteraciones metabólicas (errores innatos del
metabolismo).
• La madurez fetal se
evalúa determinando
la concentración fetal
de creatinina, o el
cociente entre lecitina
y esfingomielina, que
refleja el grado de
madurez de los
pulmones.
• Aplicar dos dosis de
betametasona IM a
la madre entre
semana 24 y 34.
Alteraciones del volumen del Líquido Amniótico
Polihidramnios:
– El líquido amniótico excede el
volumen normal. (mas de 1 litro).
– Causas: atresia esofágica o
duodenal.
– Anencefalia: el feto no deglute .
– Embarazos múltiples.
– Se asocia a parto prematuro,
nacimiento de mortinato,
desprendimiento prematuro de
placenta .
• Oligohidramnios:
– Es la escasez de líquido amniótico
(menos de 500 ml).
– Causas: por insuficiencia
placentaria con disminución del
flujo sanguíneo a la placenta.
– Agenesia renal.
– Atresia de ureteros o uretra.
– Fisura del saco gestacional.
– Rotura de membrana amniótica.
– Se asocia a
posmadurez,
adherencia del feto al
amnios con graves
malformaciones del
desarrollo.
– Parto seco.
– Hipoplasia pulmonar
• Síndrome de Potter (cara aplanada, anomalías de
pies y cadera).
Bandas amnióticas
Importancia del Saco vitelino
Participa en el transporte de
nutrientes al embrión en la 2° y 3°
semana mientras se establece la
circulación uteroplacentaria.
Es órgano hematopoyético de 3° a
5° semana.
Al día 16° por una evaginación se
forma el alantoides
En la 4° semana ayuda a formar el
intestino primitivo
Alantoides
Alantoides
• El alantoides se origina como una
evaginación del saco vitelino.
• Para el 2° mes la porción
intraembrionaria del alantoides
degenera.
• La porción intraembrionaria del
alantoides corre desde el ombligo
hasta la vejiga urinaria, conforme la
vejiga crece el alantoides involuciona
formando el conducto del uraco.
• Después del nacimiento el conducto
del uraco se oblitera formando el
ligamento umbilical medio.
Corion
Formado por sincicio,
citotrofoblasto y mesodermo
somático.
El corion se divide en corion
frondoso y corion leve o calvo.
El corion frondoso forma la
parte fetal de la placenta.
Corion
• El corion leve forma el saco coriónico, que junto con
la membrana amniótica forma la membrana
amniocorionica.
FIN

Placenta 2014

  • 1.
    • Dra. LupitaFurlong M. • 2014 PLACENTA
  • 2.
    Placenta. La placenta esun órgano feto materno que se compone de una parte fetal el corion frondoso, y otra materna, la decidua basal. Tiene forma discoidal, a término mide 20 a 25 cm de diámetro y 2.5 a 3.0 cm de espesor en su parte media. Pesa aprox. 500 grs. Equivalente a la sexta parte del peso del producto.
  • 3.
    Superficie fetal: lisa ybrillante, inserción del cordón umbilical y recorrido de los vasos coriónicos. Superficie materna: convexa, áspera, rugosa, color rojo vinoso, de aspecto empedrado por los cotiledones (20 a 38).
  • 4.
    FORMACIÓN DE LAPLACENTA. El sinciciotrofoblasto invade el endometrio, éste reacciona haciendo la Reacción Decidual. 3 tipos de decidua:
  • 5.
    • Se denominadecidua al endometrio de la gravidez. La decidua basal queda bajo la placenta; la capsular rodea el resto del corion como una cápsula; La decidua parietal son porciones de pared uterina no ocupadas por el corion.
  • 6.
    CORION • Las vellosidadescoriales se forman como proyecciones del trofoblasto hacia el exterior. • Las vellosidades primarias consisten en proyecciones de citotrofoblasto dentro del sincitiotrofoblasto. • Cuando se forma un núcleo mesenquimatoso en el interior de una vellosidad, ésta se denomina vellosidad secundaria. • Cuando el mesenquima muestra vascularización se llama vellosidad terciaria.
  • 7.
    Componente importante microscópico dela placenta son los macrófagos placentarios o células de Hofbauer (células de la inmunidad embrionaria) . Actúan como reguladores de la respuesta inmune materna para evitar que la madre ataque al embrión como cuerpo extraño.
  • 9.
    • El citotrofoblastosigue creciendo alrededor del espacio lleno de sangre que rodea al corion para formar una cubierta citotrofoblástica. • Las vellosidades en contacto directo con los tejidos maternos se denominan de anclaje, las que no establecen este tipo de contacto son las vellosidades flotantes.
  • 10.
    • Las arteriasespirales pasan a través de las hendiduras de la cubierta o coraza citotrofoblástica hacia los espacios intervellosos.
  • 11.
    Debido a quelas vellosidades coriales quedan flotando en un lago de sangre materna, la placenta humana se denomina hemocorial.
  • 12.
    MEMBRANA O BARRERAPLACENTARIA. Está formada por tejidos que separan la sangre materna de la sangre fetal. En un principio la barrera placentaria es gruesa, formada por 4 tejidos: • Sinciciotrofoblasto • Citotrofoblasto • Mesodermo somático • Endotelio de los capilares sanguíneos Luego se adelgaza, desapareciendo casi todo el Citotrofoblasto y Mesodermo somático.
  • 13.
    • La sangrematerna y fetal nunca se mezclan por estar separadas por la membrana o barrera placentaria. En la placenta a termino la barrera o membrana placentaria de las vellosidades corionicas es muy delgada (milimicras).
  • 14.
    • Las áreasde menor grosor son las zonas alfa (2 a 14 milimicras) donde se hace el intercambio rápido de gases, nutrientes y desechos. • Hacia el final de la gestación las zonas alfa se rompen y una pequeña cantidad de sangre fetal se mezcla con la sangre materna. • Las zonas beta (15 a 60 milimicras) son las de mayor grosor y en ellas se produce el intercambio lento de gran cantidad de sustancias.
  • 15.
    La transferencia de sustanciasse realiza a través de mecanismos pasivos y activos. Pasan de la madre al feto: agua, electrolitos, vitaminas, glucosa, hormonas, anticuerpos, aminoácidos, fármacos, alcohol, y agentes infecciosos Transporte de substancias.
  • 16.
    • No dejapasar moléculas de cierto tamaño y peso. • Las moléculas pequeñas como fármacos y virus la atraviesan fácilmente.
  • 18.
    • Cotiledones • Enel 4°mes la decidua basal emite septos incompletos para formar los tabiques deciduales que envuelven a grupos de vellosidades en compartimientos llamados cotiledones. • Un cotiledón es la unidad de intercambio placentario y fetal.
  • 19.
    Los cotiledones placentariosson de forma y tamaño irregular. (20 a 35) Cotiledones
  • 20.
    Funciones de laplacenta. La placenta tiene 3 funciones principales: • Metabolismo • Transporte de gases, nutrientes, y anticuerpos • Secreción endocrina
  • 21.
    Para efectuar susfunciones la placenta dispone de cuatro mecanismos principales de transporte: • Difusión simple (mayor a menor concentración) • Difusión facilitada (transporte a través de cargas eléctricas) • Transporte activo ( moléculas transportadoras) • Pinocitosis y fagocitosis (emisión de seudópodos)
  • 22.
    METABOLISMO • La placentasintetiza: glucógeno, colesterol fosfolípidos y triglicéridos. • La glucosa es la fuente de energía mas importante para el metabolismo fetal. • El transporte de sustancias entre la sangre materna y la fetal es en ambas direcciones y se facilita por la gran superficie de la barrera o membrana placentaria.
  • 24.
    • La placentarealiza las mismas funciones respiratorias que los pulmones. • A) Intercambio de O2 y CO2. Nutrientes: Carbohidratos, vitaminas, aminoácidos, glucosa y ácidos grasos. • Agua es el producto intercambiado con mayor rapidez entre la sangre materna y la fetal
  • 25.
    • Vitaminas: • A)Las hidrosolubres (ácido ascórbico) pasan fácilmente la barrera placentaria. • B) Las liposolubles (A, D, E, K) la atraviesan por diferentes procedimientos. • Excreción: • La placenta realiza las funciones del riñón, excretando urea, ácido úrico, creatinina, bilirrubina.
  • 26.
    SECRESIÓN ENDOCRINA. A) Hormonasproteínicas: • Gonadotropina Coriónica Humana (HGC) • Somatotropina Coriónica Humana (HSC) • Tirotropina Coriónica Humana (HTC) • Corticotropina Coriónica Humana (HCACTH) Relaxina: hormona polipeptídica que es secretada, durante el parto contribuye a la relajación del cervix y de los ligamentos de la sínfisis púbica. B) Hormonas esteroides: • Estrógenos • Progesterona
  • 27.
    TRANSFERENCIA DE ANTICUERPOS. •El feto recibe inmunidad pasiva por transferencia placentaria de anticuerpos maternos, las alfa y beta globulinas llegan en pequeñas cantidades. • IgG (gamaglobulinas) atraviesan la barrera placentaria por pinocitosis confiriendo inmunidad pasiva al feto contra algunas enfermedades como: difteria, viruela y sarampión, no adquiere inmunidad para tos ferina y varicela. •
  • 28.
    Enfermedad Hemolítica delRecién Nacido • Al romperse las puntas de las vellosidades alfa, sangre fetal cae al espacio intervelloso y entra a la circulación materna, ocurre normalmente. • Si el feto es Rh positivo y la madre Rh negativa, se produce incompatibilidad anti Rh.
  • 29.
    • Los glóbulosrojos fetales actúan como antígenos que estimulan el sistema inmunitario de la madre para producir anticuerpos que destruyen los glóbulos rojos fetales en un segundo embarazo produciéndose: Eritroblastosis Fetal o Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido. o Enfermedad de Rhesus
  • 31.
    Tratamiento • Inyectar ala embarazada inmonuglobulina de Rh, para evitar el desarrollo de anticuerpos en contra de los glóbulos rojos del bebé.(si es +).
  • 32.
    • La madredebe recibir la vacuna anti-RH (anti D) en las primeras 72 horas post-partum. La protección de esta inyección normalmente dura doce semanas. • RhoGAM
  • 34.
    • Con losgenes + + el factor Rh en la sangre del bebé será positivo. • Con los genes + – el factor Rh en la sangre del bebé será positivo. • Con los genes – – el factor Rh en la sangre del bebé será negativo.
  • 35.
    • Test deCoombs: • prueba diagnóstica que determina la compatibilidad del grupo sanguíneo de la madre con la del bebé.
  • 36.
    Anomalías y enfermedadesde la placenta: Placenta Succenturiata o multilobulada: • Presenta lóbulos accesorios. • Fisiología normal. • Problemas en el alumbramiento por retención de lóbulos accesorios. • Algunos lóbulos retenidos pueden infectarse produciendo fiebre puerperal o pueden degenerar hacia un Corioepitelioma.
  • 37.
  • 38.
    Placenta bidiscoidal • Presenta2 lóbulos separados unidos por vasos corionicos. Se observa como 2 placentas pequeñas. • La fisiología es normal, pero puede presentar problemas en el alumbramiento.
  • 39.
    Placenta circunvalada • Haycrecimiento del corion liso sobre la superficie fetal de la placenta, se observa como un pliegue que atrapa decidua basal en su interior el cual degenera. • El pliegue predispone a desprendimiento prematuro de la placenta con hemorragia en el borde placentario. • La fisiología es normal.
  • 40.
    Clasificación de placenta: •Placenta acreta: se produce cuando las vellosidades coriónicas alcanzan al miometrio. • Placenta increta: cuando las vellosidades penetran al miometrio. • Placenta percreta: cuando las vellosidades atraviesan el miometrio y alcanzan el perimetrio.
  • 41.
    •Las pacientes presentan embarazosy partos normales. •Después del nacimiento la placenta no se separa de la pared uterina, debe hacerse histerectomía.
  • 42.
    Placenta membranosa • Lasvellosidades coriónicas del corión liso o calvo no degeneran y continúan vascularizadas. La fisiología es normal. • El nacimiento debe ser programado por cesárea por peligro de rompimiento de vasos coriónicos.
  • 43.
    Placenta en raqueta •Esta anomalía es común para placenta y cordón umbilical. • La inserción del cordón umbilical es en el borde marginal lo que da a la placenta una forma en raqueta. La fisiología es normal. • En la expulsión puede desprenderse el cordón produciendo retención placentaria.
  • 44.
    Inserción velamentosa • Anomalíacomún de placenta y cordón umbilical. • El cordón umbilical se inserta en el corion liso (amnios) donde se ramifican los vasos coriónicos para llegar a la placenta.
  • 45.
    Desprendimiento prematuro dela placenta • Las vellosidades coriónicas se separan de la decidua basal formándose un hematoma. • Causas: lesiones vasculares sobre todo venosas en la decidua basal, se asocia con hipertensión arterial, diabetes mellitus, alteraciones renales crónicas, traumatismos, polihidramnios, cordón umbilical corto.
  • 46.
    Infartos placentarios • Sonfrecuentes, se observan zonas pálidas con vellosidades en degeneración y fibrina. • Causas: pacientes con presión arterial alta, puede haber trombosis, coágulos que impiden la entrada de sangre a los espacios intervellosos. • Complicaciones: R.C.I.U. (retraso del crecimiento intrauterino) o muerte fetal. Se debe a que la irrigación se suspende en algún cotiledón.
  • 47.
    Mola hidatiforme ovesicular • Es una alteración del corión por degeneración temprana de los vasos sanguíneos de la vellosidades coriónicas que se reabsorben o no se forman, el tejido mesénquimatoso se edematiza y las vellosidades se observan como racimos de uvas.
  • 49.
    • La molapuede ser parcial cuando solo unas pocas vellosidades están afectadas o total cuando la mayoría de ellas están afectadas. • Causa: fecundación de un óvulo enucleado y todos los genes son de origen paterno, dispermia o polispermia. • La mola produce grandes cantidades de HGC (concentración mayor que en embarazo normal).
  • 50.
  • 51.
    Coriocarcinoma o Corioepitelioma •Tumor maligno formado por cito y sincitiotrofoblasto que no están organizados en forma de vellosidades coriónicas. • Origen: malignización de una mola hidatiforme, vellosidades coriónicas retenidas in útero o en cavidad abdominal después del parto sobre todo cuando hay placenta acreta o embarazo ectópico.
  • 52.
    • El tumorproduce gran cantidad de HGC más de 100.000 UI en 24 horas. • Diagnóstico oportuno: porque rapidamente da metástasis. • Tratamiento: Histerectomía, y antineoplásicos.
  • 53.
    Anexos embrionarios • Elembrión o feto para sobrevivir y crecer en la vida intrauterina, debe mantener una relación estrecha con el cuerpo de la madre, de forma que pueda conseguir el oxígeno y los nutrientes que necesita y eliminar sus desechos.
  • 56.
  • 57.
    El cordón umbilicaltiene vasos de orígen alantoideo y su función primordial es conectar los vasos coriónicos con los de embrión y luego con los del feto.
  • 58.
    • Esta constituidopor 2 arterias y 1 vena. • Los vasos están protegidos por la gelatina de Wharton (tejido conjuntivo mucoide), que deriva del mesodermo somático extraembrionario y externamente forrado por amnios. • Los vasos umbilicales se entrelazan y adquieren la forma de resorte que le da ventaja de estirarse sin interrumpir la circulación, formando los nudos falsos.
  • 59.
    Anomalías del CordónUmbilical • Cordón liso: • Con vasos rectos cuando el feto no se mueve normalmente. Se asocia a síndromes genéticos o teratógenos ambientales.
  • 60.
    Una sola arteria. Agenesiadel vaso. Frecuente en las trisomías 13 y 18. Produce anomalías cardiovasculares, y bajo peso al nacer.
  • 61.
    Cordón demasiado largo: •Facilita la formación de nudos verdaderos, puede colocarse alrededor del cuello (circular de cordón), prolapso del cordón (asa que se coloca entre orificio cervical y parte presentada del niño).
  • 62.
    Nudos verdaderos, queal apretarse interrumpen la circulación
  • 63.
    Inserción velamentosa: El cordónse inserta en el corion liso.
  • 64.
  • 65.
    Cordón corto: Menos de30 cm. Puede producir desprendimiento prematuro de placenta con óbito.
  • 66.
    Amnios • El amniosse inserta en los bordes del disco embrionario, con los pliegues lateral y longitudinal.
  • 67.
    Crecimiento: Hacia la 6°semana el amnios cubre totalmente al feto, después se adhiere al corion formándose la membrana amniocorionica.
  • 68.
    La inserción sesitúa al rededor del pedículo de fijación, envuelve al cordón umbilical y tapiza la superficie fetal de la placenta.
  • 69.
  • 73.
    Liquido amniótico. • Ellíquido amniótico se forma de 4 fuentes principales: 1. Placenta: trasudado diluido del plasma materno. 2. Células amnióticas 3. Riñones fetales.
  • 74.
    Volumen del LíquidoAmniótico • 10 ° semana  30 ml • 20 ° semana  casi 350 ml • 38 ° semana  cerca de un litro • A término  aproximadamente 750 ml
  • 75.
    Circulación del LíquidoAmniótico • El feto deglute líquido amniótico, se absorbe en las vellosidades intestinales y pasa a los vasos sanguíneos • Una parte del líquido se transforma en orina la que se excreta a la cavidad amniótica, la otra parte va por la circulación fetal a las arterias umbilicales y de ahí hacia la sangre materna.
  • 76.
    • El fetoa término deglute de 400 a 500 ml diarios, y es la cantidad de orina que excreta diariamente a la cavidad amniótica.
  • 77.
    • El fetollena su vejiga cada media hora. • Se produce por la madre hasta las 17 semanas de gestación. • El liquido se renueva cada 3 horas en el tercer trimestre. • Ultimo mes se renueva 500 ml/hora. • Deglute 20 ml cada hora.
  • 78.
    Composición del LíquidoAmniótico • 99% = agua • 1% = sales orgánicas e inorgánicas • 50% de los componentes orgánicos son proteínas, el otro 50% son carbohidratos, grasas, enzimas, albúmina, hormonas, bilirrubinas, células descamadas de la piel del feto y del epitelio amniótico, lanugo, vernix caseosa, electrolitos y metabolitos excretados en la orina fetal.
  • 79.
    Funciones del LíquidoAmniótico 1. Mantiene hidratado al feto 2. Amortigua traumatismos 3. Permite el crecimiento simétrico del feto 4. Ayuda a regular la temperatura corporal 5. Ayuda al desarrollo musculoesquelético 6. Evita que se adhiera la piel del feto a la membrana amniótica. 7. Lava el canal del parto.
  • 80.
    Importancia Clínica delLíquido Amniótico • Amniocentesis: diagnóstico prenatal de algunas alteraciones del desarrollo. • Se extrae una muestra de líquido amniótico a través de la pared abdominal de la madre. • Se realiza de la 13ava semana en adelante. • La cantidad de líquido que se extrae es 10 a 20 ml
  • 81.
    En la partesólida se pueden realizar: • Estudios cromosómicos (anomalías cromosómicas numéricas y estructurales • Determinar sexo. En la parte líquida se identifican: • Diferentes sustancias y metabolitos excretados por la orina fetal. • Determinar Alfa Feto Proteína (secretada en el SNC). • Alteraciones metabólicas (errores innatos del metabolismo).
  • 82.
    • La madurezfetal se evalúa determinando la concentración fetal de creatinina, o el cociente entre lecitina y esfingomielina, que refleja el grado de madurez de los pulmones.
  • 83.
    • Aplicar dosdosis de betametasona IM a la madre entre semana 24 y 34.
  • 84.
    Alteraciones del volumendel Líquido Amniótico Polihidramnios: – El líquido amniótico excede el volumen normal. (mas de 1 litro). – Causas: atresia esofágica o duodenal. – Anencefalia: el feto no deglute . – Embarazos múltiples. – Se asocia a parto prematuro, nacimiento de mortinato, desprendimiento prematuro de placenta .
  • 85.
    • Oligohidramnios: – Esla escasez de líquido amniótico (menos de 500 ml). – Causas: por insuficiencia placentaria con disminución del flujo sanguíneo a la placenta. – Agenesia renal. – Atresia de ureteros o uretra. – Fisura del saco gestacional. – Rotura de membrana amniótica.
  • 86.
    – Se asociaa posmadurez, adherencia del feto al amnios con graves malformaciones del desarrollo. – Parto seco. – Hipoplasia pulmonar
  • 87.
    • Síndrome dePotter (cara aplanada, anomalías de pies y cadera).
  • 88.
  • 90.
    Importancia del Sacovitelino Participa en el transporte de nutrientes al embrión en la 2° y 3° semana mientras se establece la circulación uteroplacentaria. Es órgano hematopoyético de 3° a 5° semana. Al día 16° por una evaginación se forma el alantoides En la 4° semana ayuda a formar el intestino primitivo
  • 91.
  • 92.
    Alantoides • El alantoidesse origina como una evaginación del saco vitelino. • Para el 2° mes la porción intraembrionaria del alantoides degenera. • La porción intraembrionaria del alantoides corre desde el ombligo hasta la vejiga urinaria, conforme la vejiga crece el alantoides involuciona formando el conducto del uraco. • Después del nacimiento el conducto del uraco se oblitera formando el ligamento umbilical medio.
  • 94.
    Corion Formado por sincicio, citotrofoblastoy mesodermo somático. El corion se divide en corion frondoso y corion leve o calvo. El corion frondoso forma la parte fetal de la placenta.
  • 95.
    Corion • El corionleve forma el saco coriónico, que junto con la membrana amniótica forma la membrana amniocorionica.
  • 96.