Retraso del crecimiento intrauterino en el periodo neonatal

1. RCIU - implicancias en el
periodo neonatal
Dr. Carlos Hugo Torres Salinas
Médico Pediatra -Auditor NR 10013
CMP 61878 – RNE 37181
Servicio de Neonatología - EsSalud
Pasantía en Inmunología y Alergología Pediátrica HIUSJ - Colombia

2. RCIU
• Insuficiente expresión del potencial
genético de crecimiento fetal
PEG
• Crecimiento fetal menor al esperado
• < p10
• PEG verdaderos (60%) pequeños
constitucionalmente sanos
• “PEG” fetos pequeños por IUP (25%),
la mitad de ellos Preeclampsia
• “PEG” fetos pequeños por condición
extrínseca a la placenta (15%)
03PATRONES
Definiciones:

4. Epidemiología:
Morbilidad Neonatal:
- Asfixia, depresión al nacer
- Apneas, convulsiones
- Policitemia, hipotermia
- NEC
MorbilidadenAdultez:
-Enf.Cardiometabólica

5. CAUSAS DE RCIU
• Maternas:
• Trombofilias, vasculopatías, nefropatías
• Hipóxicas: cardiopatías
• Malnutrición
• Infecciones, fármacos
• Placentarias:
• Tumores placentarios
• Trombosis o hematomas de placenta
• Mosaicismos localizados en placenta
• Art umbilical única, inserción velamentosa
• Fetales:
• Cromosomopatías
• Malformaciones congénitas
• Gestación múltiple
• Infecciones, anemia

6. CLASIFICACION
Según proporción corporal fetal:
IP: Simétrico / Asimétrico
Según aparición EG:
34 semanas pto. de corte
Según severidad:
Leve : p5 – p10
Moderado: p5 – p2
Severo: < p2
La más usada es la que proporciona opciones oportunas en la toma de decisiones para
preservar la vida del feto.

7. Francesc Figueras / Eduard Gratacós

8. Actualización de Consenso de Obstetricia FASGO 2017: “RCIU (Restricción del Crecimiento intrauterino)”
FASGO Federación Argentina de Sociedades de Ginecología y Obstetricia

9. 1. CRECIMIENTO FETAL EN FETOS
NORMALES Y CON RCIU
• La restricción puede ocurrir durante
cualquiera o todos los periodos de
gestación.
• En la gestación posterior la tasa de
división celular disminuye, pero el
tamaño sigue creciendo.
• Injurias tempranas, van a reducción
global del crecimiento fetal.
• Injurias posteriores: Limitan el
crecimiento de tejidos específicos: tej.
adiposo, musculo esquelético, en menor
medida cerebro, corazón
concepción
nacimiento
EMBRIONARIO
FETAL
HIPERPLASIA
HIPERTROFIA

10. 2. COMPORTAMIENTO DEL
AGUA FETAL
• El contenido (vol mL) de ACT en
el feto normal aumenta durante
la gestación, pero el contenido de
ACT como una fracción (%) del
peso corporal disminuye debido a
los aumentos relativos en la
acumulación de proteínas,
minerales y grasas.
• El agua extracelular también
disminuye más que el agua
intracelular a medida que avanza
la gestación, principalmente
debido al aumento del número y
tamaño de las células.

11. • RCIU Leve y moderado
• LEC generalmente son
normales para la EG, porque el
tejido adiposo, músculo
esquelético y acumulación de
minerales disminuyen
aproximadamente en la misma
medida
• RCIU Severo
• Contenido de grasa
notablemente disminuido
• Se caracteriza por un mayor
contenido fraccional de agua
corporal total ACT.

12. 3. Minerales RN sano vs RCIU
• El contenido mineral por masa
corporal y masa ósea en fetos RCIU
no difiere del que se encuentra en
fetos de crecimiento normal.
• Por ejemplo, el contenido de calcio
fetal en fetos IUGR aumenta
exponencialmente con un aumento
lineal en longitud porque aumenta la
densidad ósea, área y circunferencia
de dichas estructuras.
• La acumulación de otros minerales
varía más directamente con el peso
corporal y de acuerdo con la
distribución de los minerales en
espacios extracelulares (p. Ej., Sodio)
o intracelulares (p. Ej., Potasio).

13. 4. Proteínas y nitrógeno
• Los datos de los muy pocos estudios de
composición química disponibles en
lactantes humanos normales muestran
que el peso seco sin grasa y el contenido
de nitrógeno (predictores del contenido
de proteínas) tienen una relación lineal
con el peso fetal y una relación
exponencial con la edad gestacional.
• Aproximadamente el 80% del contenido
de nitrógeno fetal se encuentra en las
proteínas; el resto está en urea,
amoníaco y aminoácidos libres.
• Entre los neonatos con RCIU, el
contenido de nitrógeno y proteínas se
reducen para el peso corporal,
principalmente debido al crecimiento
muscular deficiente.

14. “CEG” Cortisol, Epinefrina, Glucagon:
Promueve glucogenólisis y liberación de
glucosa.
Glucosa e Insulina
Aumenta reservas de glucógeno hepático
Mecanismos que se
activan cerca del
término de la
gestación.
5. Glucógeno
• Las tasas de síntesis de glucógeno al inicio son bajas en el feto humano, y
representan menos del 5% de la utilización de glucosa fetal.
II – III T° Acúmulo de grasa
Acúmulo de glucógeno

15. • El contenido de glucógeno hepático,
que aumenta con la gestación, es el
depósito más importante de
carbohidratos para las necesidades
de glucosa sistémica porque solo el
hígado contiene suficiente glucosa-
6-fosfato para la liberación de
glucosa en la circulación.
• Musculo esquelético sus depósitos
aumentan en la gestación tardía.
• Glucógeno pulmonar disminuye con
el cambio del tipo celular, pierde
epitelio alveolar que contiene
glucógeno, desarrollando neumocitos
II, y comienzo de producción de
surfactante.
• Glucógeno cardiaco disminuye
debido a la hipertrofia celular, pero
es esencial en metabolismo
energético postnatal y
contractibilidad
• RCIU: Contenido de glucógeno se
reduce notablemente, por
concentraciones mas bajas de Glu e
insulina.* Los episodios repetidos de hipoxemia en RCIU grave pueden estimular la secreción de
epinefrina, lo que agotaría aún más el glucógeno al activar la fosforilasa de glucógeno y
aumentar la glucogenólisis.

16. 6. Tejido adiposo
• El contenido de grasa de los recién nacidos
humanos a término es de aproximadamente
15% a 20%, que es considerablemente mayor
que el 1% a 3% que se encuentra en la
mayoría de los otros mamíferos terrestres.
• Entre las 36 y 40 semanas de gestación, la
tasa de acumulación de grasa es
aproximadamente lineal y representa más
del 90% del carbono acumulado por el feto.
• En los fetos IUGR humanos a término, el
contenido de grasa puede ser inferior al 10%
del peso corporal. Las causas incluyen la
disminución de los suministros de ácido
graso, triglicéridos y glucosa de la placenta
más pequeña.
• Debido a que la grasa tiene un alto contenido
de energía de 9,5 kcal / g y un contenido de
carbono muy alto de aproximadamente el
78%, la disminución del contenido de grasa
en los fetos con RCIU conduce a grandes
disminuciones en las tasas de acumulación de
energía y carbono.

17. 7. Balance de energía total y masa tisular
• La restricción selectiva
crónica del suministro de
glucosa a las ovejas fetales
conduce a una mayor
degradación de proteínas,
así como a tasas más bajas
de crecimiento fetal y
contenido de lípidos.
CON: control fetuses
IUGR: RCIU

18. Diagnóstico antenatal:
• Una vez que se sospecha una
disminución en la tasa de
crecimiento fetal, el enfoque
diagnóstico actual para
determinar la gravedad del
RCIU incluye:
• Evaluación ultrasonográfica en
serie de tasa de crecimiento
fetal y proporciones corporales
combinadas con Velocimetría
Doppler del útero, la placenta
y el feto.
• ARTERIA UMBILICAL: Las alteraciones de la arteria
umbilical son secundarias a la vasoconstricción
crónica de las vellosidades terciarias. En etapas
avanzadas, el aumento de la resistencia lleva una
onda diastólica ausente o disminuida.
• ARTERIA CEREBRAL MEDIA: Es un marcador
crónico; la hipoxia genera vasodilatación, esto
aumenta la velocidad en diástole y disminuye el IP.
Esta alteración precede en unas 2 a 3 semanas el
deterioro severo y no tiene utilidad para el
seguimiento.
• ÍNDICE CEREBRO-PLACENTARIO: Es el parámetro
más sensible para detectar RCIU; precede a la caída
del IP de ACM por debajo del p5 y mejora la
predicción de resultado perinatal adverso.
• Identifica a aquel grupo de fetos con RCIU con
mayor riesgo de peor resultado perinatal; es muy
útil en el seguimiento de fetos PEG con Doppler
normal luego de las 34 semanas

19. • Arteria
umbilical
• Ratio
cerebro -
placentario
• Comparación de
detección por
diferentes índices
Por ejemplo:

20. Diagnóstico antenatal:
• Cuando un PEG muestre un ICP<p5, debe ser reclasificado
como RCIU, ya que este grupo de fetos tienen incremento del
riesgo de pérdida del bienestar fetal intraparto y acidosis
neonatal.
• ICP alterado asociado a AU IP > p95 demostró caída de la
velocidad de crecimiento a la mitad (8,3g/dia) si se compara
con AU IP > p95 con ICP normal (18,6g/día).

21. Clasificación basada en estadios y manejo de
RCIU, antenatal
• RCIU precoz y neuroprofilaxis con
SO4Mg:
• Se recomienda administración en fetos
entre semana 24 y 34 ss con riesgo
inminente de parto; importante
disminución de la incidencia de PCI,
con un mínimo de impregnación de 4
horas antes del parto mejora los
resultados.
• Recomendación sobre el uso de
corticoides para maduración
pulmonar:
• Se aconseja utilizar en RCIU 3 entre
24 y 34 semanas con riesgo elevado
de parto en las próximas 48 hrs. y en
todos los RCIU 4 al momento del
diagnóstico.

22. No tiene estudio doppler …
ClinicalAssessmentof
NutritionalStatusscore
MF: CANS < 25 pts

23. • Conclusión:
• El método CANS
score, puede
identificar la MF
en RN, que son
ignorados por
otros métodos.
• Múltiples estudios
han demostrado su
superioridad en
relación a otros
métodos.

24. Manejo del neonato RCIU
• Dependerá de las
sintomatología aguda que
presente.
• Policitemia
• Hiperbilirrubinemia
• SDR I – EMH
• NEC
• Depresión – asfixia
• entre las mas comunes
• El manejo hídrico y de
alimentación enteral será
individualizado.
• Prioridad el uso de leche
materna en todo paciente
RCIU.

25. GRACIAS