SEMINARIO AINES MOISES.pptx

REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
POSTGRADO ANESTESIOLOGIA
CÁTEDRA: FARMACOLOGIA APLICADA II
PRESENTADO POR:
DR. MOISES GALINDO
R1 ANESTESIOLOGÍA
JUNIO, 2023
TUTOR:
DR. PEREDA CARLOS
ESPECIALISTA ANESTESIÓLOGO

HISTORIA
Su origen es
a partir de la
corteza del
sauce (M)
Una sustancia
llamada la salicina
aislada inicialmente
en el año 1829
En 1875 se
comenzó a tratar
la fiebre reumática
con salisato de
sodio
La aspirina
desarrollada en los
años1850 en
DRESSER, Alemania
por un químico
llamado GERHARDT
Hoffman químico
preparo acido
acetilsalicilico
(ASA) en el año
1899
Farmacología Goodman, undécima edición, pág. 675-679, Adrete, J.; Paladino, M. 2007. FARMACOLOGÍA PARA
ANESTESIOLOGOS, INTENSIVISTAS, EMERGENCIOLOGOS Y MEDICINA DEL DOLOR. 1era edición, Editorial CORPUS.

HISTORIA
AINES desde hace 25 años
se conocen su efecto
inhibidor de la
ciclooxigenasa (COX)
enzima que intervienen en
la síntesis de
prostaglandinas
• Efectos terapéuticos:
antiinflamatorio,
analgésico y antipirético .
Efectos adversos mas
serios.
Retención de sodio y H2o,
toxicidad GI,
Alteraciones de la
coagulación etc.
AINES: también son
llamados inhibidores de la
prostaglandina sintetasa
(IPS)
Esta síntesis la hacen
atraves del A. Araquidonico
estas son miembros de la
familia de eicosanoides,
• Su síntesis se realiza en el
sitio de inflamación.

FARMACOCINETICA
Suelen ser ácidos
débiles, son de rápida
y buena absorción , un
importante
metabolismo hepático,
una elevada Unión a
proteínas plasmáticas
, buena distribución
son agentes
liposolubles
La vida media, varían
de forma ostensible,
pudiendo dividirse en
agentes de vida media
corta – de 6 horas
como los ASS
Y de vida larga +de 6
horas
Diclofenac ,
ibuprofeno,
indometacina,
ketoprofeno y
tolmetina
Diflunisal,
nabumetona,
naproxeno, sulindac,
fenilbutazona y
piroxicam
Los AINES de vida
media larga es que
pueden acumularse y
incrementándose su
potencialidad toxica ,
Su excreción es
urinaria y se elimina
como metabolito.
Vía de administración,
IM, VEV, VO

FARMACODINAMIA
Disminuye el tono vascular del músculo liso de las
arteriolas
Impiden la sensibilización de las
neuronas medulares y supra medulares
Mínimos efectos

FARMACODINAMIA
Disminuye la secreción de moco
Disminuye la autorregulación del FSR
Disminuye la filtración glomerular
Necrosis hepática debido al metabolismo mediante la oxidación
del citocromo P-450

FARMACOLOGÍADE LOSAINES MÀS
UTILIZADOS

SALICILATOS
Farmacocinética
y metabolito.
Absorción: en el
estomago, porción
superior del intestino
delgado.
En plasma se
identifican
concentraciones
importantes 30min.
la velocidad de
desintegración y
disolución de tabletas, el
pH de las superficies
mucosas y el tiempo de
vaciamiento gástrico.
Difusión pasiva a
través de las
membranas de vías
gastrointestinales
El aumento del pH
intensifica la solubilidad
de los salicilatos y la
disolución de las tabletas
la presencia de alimentos
retrasa su absorción

DISTRIBUCIÒN - BIOTRANSFORMACIÒN
Son distribuidos en todos los T.C y
L.E.C. son transportados activamente
por un sistema saturable de baja
capacidad por el LCR. Atraves del
plexo coroideo
Atraviesa fácilmente la barrera
hematoencefalica,
Los VD. De dosis corriente en
sujetos normales son de 170ml/kg
corporal
En promedio en dosis terapéuticas altas
el V. aumenta en promedio 500ml/kg
por la saturación de los sitios de unión
en proteínas plasmáticas.
Son biotransformados en
el retículo plasmático y las
mitocondrias del hígado.
Los 3 productos metabólicos: el A.
salicilurico(conjugado con glicina) el
glucuronido de Ester o A. aderonido
de éter o fenolico,y el glucuronido de
Ester o acilo
A. Gentisurico (A. 2.5-
dihidroxibenzoico y A. 2,3
dihidroxibenzoico y 2,3,5
trihidroxibenzoico.
SALICILATOS

ELIMINACIÒN.
• excretan por la orina
en forma de A.
salicílico libre
(10%)A. salicirulico
(75%), glucuronidos
fenolico salicílico
(10%) y acilo (5%) y
A. gentisico-del (1%).
La excreción de
salicilato libre es muy
variable y depende de
la dosis y del pH de la
orina.
• En orina alcalina
puede eliminarse
mas del 30% del
fármaco
ingerido.
La vida media
es de unos 15
min en el
plasma.
• Es de 2 a 3 horas a dosis baja y
de unas 12 horas a las dosis
antiinflamatorias usuales.
• Su vida M. puede ser incluso de
15 a 30 horas a dosis alta
La eliminación que depende
de la dosis es consecuencia
de la capacidad limitada del
hígado para formar
A.salicirulico
SALICILATOS

DICLOFENAC
Derivado del A. fenilacenico
FARMACOCINÉTICA
• Renal Hepática
• Isoenzima de la
subfamilia CYP2C del
citocromo p-450
•
• Orina 65%
• 35% bilis
• PP 99,4% albumina
• 0,3 proteínas
• Latencia:15 a 30 min
• VM 1 a 4 hrs
• VO
• V IM
• V EV
ADMINISTRACIÓN DISTRIBUCIÓN
METABOLISMO
EXCRECIÓN

DICLOFENAC
SNC: vértigo confusión y cefalea.
• CARDIOVASCULAR: HTA, edema periférico taquicardia.
• RESPIRATORIO: disnea y asma.
Ulceras pépticas hemorragias digestivas dispepsia nauseas
vómitos diarreas y alteraciones de la función hepática.
• RENALES: IRA. Hematuria cistitis.
• DERMATOLOGICAS: prurito urticaria.
Prolongación de tiempos de coagulación leucopenia
trombocitopenia, anemia.
• Visión borrosa.
• Tinitus .
EFECTOS SECUNDARIOS

DIPIRONA
Derivado pirazolónico.
FARMACOCINÉTICA
• HIGADO.
• Orina 71% en
24 H
• 18% 24 y 48
H
• PP
• Latencia:1 a 1.5 H
VO
• VM 6 hrs
• VO
• V IM
• V EV
METABOLISMO
EXCRECIÓN

DIPIRONA
Erupciones exantemáticas.
Broncoespasmos.
Urticarias ,oliguria, anuria.
Proteinuria nefritis intersticial.
Reacciones de hipersensibilidad, rash cutáneo, urticaria.
Conjuntivitis irritación del tracto respiratorio asma.
Agranulocitosis.
Shock.
Síndrome de stevens-johnson.
EFECTOS ADVERSOS
INFRECUENTES
Muy
POCO FFRECUENTES
FRECUENTES

DERIVADOS DEL ÁCIDO
PROPIÓNICO

IBUPROFENO
Kantor (1979), Adams (1983)
FARMACOCINÉTICA
• Hígado 80 A 90 %
• Hidroxilación-
Carboxilación
• Orina >90%
• PP 99%
• Latencia:15-30 min
• VM 2-4 hrs
• VO
• VR
METABOLISMO
EXCRECIÓN

IBUPROFENO
Cefalea
Mareos
Visión borrosa
Pirosis
Nauseas / vómitos
< HDS
Prurito
Trombocitopenia
Edema
EFECTOS ADVERSOS

DOSIS ORIENTATIVAS AINES
DROGAS MG/KG/DOSIS INTERVALO DOSIS
(HORAS)
MAXIMO
DIARIO(MG/KG)
DICLOFENAC 0,5-1 MG 4 a 6 60-100
DIPIRONA 10-15 4 a 6 60
IBUPROFENO 4-20 6 a 8 40

NAPROXENO
Segre (1983), Allison (1985), Todd (1990)
FARMACOCINÉTICA
• Hígado 30%
• Desmetilación
• Ác. Glucurónico
• BHP-LM 1%
• Orina 10-30%
• PP 99%
• Latencia:1 hrs
• Vm 14 hrs
• VO
METABOLISMO
EXCRECIÓN

NAPROXENO
Somnolencia
Mareos
Fatiga
Dispepsia
Pirosis
Nauseas / vómitos
HDS
Prurito
Ictericia
IRA
Trombocitopenia
EFECTOS ADVERSOS

KETOPROFENO
 Existe la forma racémica y el isómero D, de mayor potencia y eficacia.
 Es un analgésico de acción periférica y central.
 Dosis de carga es de 100 mg en 100 cc de suero fisiológico a pasar en 10 minutos.
 Se aconseja infusión continua con 300 mg de la droga en 1000 cc de suero glucosado a
pasar en 24 horas (12.5 mg/h).

KETOPROFENO
• Hígado
• Orina
• PP 99%
• Latencia: 5 min
• Vm 2 hrs
• BHE
• VEV
• VIM
• VO
METABOLISMO
EXCRECIÓN
FARMACOCINÉTICA
Harris y Vávra (1985), Vávra (1987)

KETOPROFENO
EFECTOS ADVERSOS
Dispepsia

ÁCIDOS ENÓLICOS
(OXICÁMICOS)

PIROXICAM
Wiseman (1985), Lombardino (1987)
• Hígado 60%
• Hidroxilación
• Orina < 5 %
• Heces
• PP 99%
• Latencia:2-4 hrs
• Vm 50 hrs
• VO
METABOLISMO
EXCRECIÓN
FARMACOCINÉTICA

PIROXICAM
EFECTOS ADVERSOS
Úlcera Péptica
< 1%

MELOXICAM
Vane y Botting (1995)
• Hígado 60%
• Hidroxilación
• Orina < 5%
• PP 99%
• Latencia: 5-10 hrs
• Vm 15-20 hrs
• VO
METABOLISMO
EXCRECIÓN
FARMACOCINÉTICA

MELOXICAM
EFECTOS ADVERSOS
Náuseas
Pirosis

HETEROCICLICOS DEL ÀCIDO
ACÈTICO

KETOROLACO
• Hígado
• Orina 90%
• (60% sin
modificación)
• PP 99%
• Latencia: 30-50 min
• Vm 4-6 hrs
• VO
• VEV
• VIM
METABOLISMO
EXCRECIÓN
FARMACOCINÉTICA

Su acción analgésica es prolongada:
 IM latencia 45 a 60 minutos.
 Dosis VO va de 0.1 a 0.3 mg/Kg cada 6 a 8 horas. Por < 5 días.
 Es adecuado administrarlo VEV al comienzo de la cirugía a razón de 0.4 a 0.8 mg/Kg,
provee 4 a 6 hrs de analgesia apróx.
 Dosis > 90 mg/dosis por corto tiempo pueden producir erosiones gastroduodenales , se
aconsejan dosis de mantenimiento < 30 mg.
KETOROLACO

KETOROLACO
EFECTOS ADVERSOS
Dispepsia
Náuseas
Dolor en sitio
de
administración
Somnolencia
Mareos
Cefalea

PARACETAMOL
Cahn y Hepp 1886, Acetanilida  Antifebrina Para-aminofenol
Von Mering 1893, utilizó primera vez Acetaminofén
•Hígado
•Ác. Glucurónico (60%)
•Ác. Sulfúrico (35%)
•Cisteína (3%)
•Orina 90%
•(90-100%)
•PP 20-50%
•Latencia: 30 min
•Vm 2 hrs
•VO
•VEV
METABOLISMO
EXCRECIÓN
FARMACOCINÉTICA

PARACETAMOL
EFECTOS ADVERSOS
Hepatotoxicidad
Necrosis Tubular

DOSIS
Ibuprofeno 200-400 mg c/ 4-6 hrs
300 mg c/4-8 hrs
400-800 mg c/3-4 veces al día
Naproxeno 250 mg c/ 6 hrs
500 mg c/12 hrs
Niños= 5 mg/kg c/12 hrs
Ketoprofeno 25 mg c/6-8 hrs
50-75 mg c/6-8 hrs
Piroxicam 20 mg/ día
Meloxicam 7.5-15 mg/ día
Ketorolaco <65 años 20 mg VO continuar 10 mg c/4-6 hrs máx
40 mg/día
>65 años 10 mg c/ 4-6 hrs
Paracetamol 10-15 mg/kg c/ 4hrs máx 5 dosis /24 hrs
Farmacología Goodman, undécima edición, pág. 675-679

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