La cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico son complicaciones agudas de la diabetes mellitus que ocurren cuando hay una deficiencia absoluta o relativa de insulina. La cetoacidosis diabética se caracteriza por acidosis metabólica, cetosis y deshidratación, mientras que el estado hiperosmolar hiperglucémico presenta hiperosmolaridad, deshidratación severa y alteración del sensorio sin acidosis notable. El tratamiento de ambas condiciones incluye rehidratación agresiva

1. Sandra Paola Torres Cuenca - Catherine Meneses Mayor
Rotación Urgencias

2. • Las complicaciones hiperglucémicas agudas de
la diabetes más frecuentes:
– La cetoacidosis diabética (Pura 40%)
– El estado hiperosomolar no cetósico (20%)
– Estados mixtos que comparten características de
CA y EHNC (% restante).

4. Agenda
Definición Epidemiología
Fisiopatología Clínica
Diagnóstico Tratamiento

5. Caracterizada por un
trastorno variable del
sensorio
Es la etapa final
Producido por un déficit
evolutiva metabólica severo de la acción de la
de una Diabetes insulina
Mellitus
descompensada
Acidosis, deshidratación,
hiperosmolaridad y
desequilibrio electrolítico

6. Epidemiología
 Incidencia: 4 – 8 episodios
por cada 1000 pacientes
diabéticos
 2003 en USA hubo 115000
hospitalizaciones
 13.000 US por
hospitalización
 como la sepsis.
 Mortalidad de la
cetoacidosis diabética
varía entre 2 y 5%
 En ausencia de insulina
para administración
exógena, la mortalidad es
del 100%.

10. Factores precipitantes (Las 7 Is)
Insulina deficiente: Falta de aplicación
Infecciones: Respiratorias 20%, Urinarias 47,5%, Tejidos
blandos 17,5%
Isquemia o IAM
Intraabdominal patología: Pancreatitis, Colecistitis,
Isquemia intestinal
Iatrogénica: Esteroides, Tiazidas, Simpaticomiméticos, B
bloqueadores
Inicio reciente DM 15 – 30%
Ingesta de alcohol

11. Manifestaciones
clínicas
Mucosas secas Signo de pliegue Taquipnea
Aparición aguda: < 24 h
Mal pronóstico:
1. Frialdad
2. Dolor abdominal
intenso
Vómito:
Dolor abdominal agudo Astenia, anorexia
HipoK→Gastroectasia
Alteración de la
Polidipsia Poliuria
conciencia

12. Cuadro clínico
• Hipotensión • Taquipnea • Náusea y • Poliuria
ACIDOSIS METABÓLICA
DESHIDRATACIÓN
VARIOS
HIPERGLUCEMIA
• Taquicardia • Respiración de vómito • Polidipsia
• Endoftalmos Kussmaul: • Letargo • Polifagia
• Piel seca rápida, • Dolor • Pérdida de
profunda, abdominal peso
• Mucosas secas
suspirante • Somnolencia
• Lengua • Dolor
• Depresión muscular y
saburral
miocárdica calambres
• Llenado
• Vasodilatación
capilar
retardado • Cetonemia –
aliento
cetónico
• Cetonuria

13. Criterios diagnósticos y clasificación
Leve Moderada Severa
Glicemia >250
Cetonuria >+++
Cetonemia +
Osmolaridad Variable
pH >7,25 7-7,24 <7
HCO3 >15 15 – 10 <10
Anion gap >10 >12
Conciencia Alerta/somnoli
Alerta Estupor/coma
ento

14. Exámenes paraclínicos
CH • Leucocitosis 15- 20 mil, aún sin infección
• Na: seudohiponatremia Hipokalemia
Electrolitos • ¿Osmolaridad? Brecha osmolar
• Mg, Ca y fosfato bajos
Química • Glucemia > 350 – 500 mg/dL
• Azoemia prerrenal
sanguínea • Hipertrigliceridemia
Gases • Acidosis
arteriales • Bicarbonato
• Cetonuria
PO • Glucosuria
• Infección

15. Imagenología
TAC CEREBRAL
RX TORAX Coma
Edema cerebral
EKG HIPO K EKG HIPER K
Depresión ST, T plana/ T picudas, QRS ancho, P
bifásica, U prominente ausentes

16. Diagnóstico Criterios de
diferencial severidad
Cetonas > 6mmol/L
Sindrome
Cetoacidosis Anion gap <16
hiperosmolar
alcohólica Pulso >100 o <60
no cetósico
PAS <90 mmHg
Intoxicación Acidosis Saturación O2 < 92%
por metanol láctica
Glasgow < 12
Hipokalemia < 3.5
Sepsis
pH <7.1
arterial/venoso
HCO3 < 5mmol/L

17. Primera hora
• Considere intubación si está comatoso
T0= Tiempo en que se inicia la A
administración de líquidos
• Respiración de Kussmaul
• Corrige manejando la acidosis
B
• Inicie reposición agresiva de líquidos
C
Acción 1: Acceso IV y examen
inicial
• En coma valores NTFG
D
• ABC
• Aproximación clínica • Exponga al paciente y descarte
• Exámenes iniciales intoxicaciones
• Monitorización E
• Considerar causas y tratarlas
• SNG, sonda uretral,

18. • Adultos: Reemplazo inicial rápido
• Niños y adolescentes: Reemplazo en 48 h.
• SSN: Acidosis metabólica hiperclorémica:
Hidratación Vasoconstricción arteriolar renal: oliguria y
enlentecimiento para la resolución de la acidosis
Volumen
circulatorio Agua Na 7-10
100ml/kg mmol/kg
Corrección
de balance
Aclaramiento Cl 3-5 K 3-5
de cetonas mmol/kg mmol/kg
electrolítico

19. Hidratación
24 horas
SSN
6 horas
Mitad
del
déficit Mitad
1ra hora
de
déficit 1000 cc DAD
5%

20. Terapia insulínica
Infusión de 0,1 U/kg
Supresión de
la cetogenesis
No se requiere bolos de insulina
Corrección Reducción
imbalance de la
electrolítico glicemia ↓ glucemia100mg/mL/h
Administrar insulina de acción
prolongada

21. Provisión de
electrolitos

23. Complicaciones de la CAD y su
tratamiento
Hipo-Hiperkalemia Hipoglicemia Edema cerebral Edema pulmonar
•No iniciar K •Cetosis de rebote •Hipoperfusión •Adultos mayores,
inmediatamente: •Arritmias, lesión seguida de comorbilidades
Falla renal cerebral aguda y reperfusión
•SSN+ K muerte •Niños: insulina y
40mmol/L •Iniciar DAD 10% volumen de
líquidos en las
primeras 4 horas
se relacionan con
el riesgo

25. Epidemiología
• 40% primera manifestación de una DM tipo 2.
• Incidencia de 1:1.000 personas/año
• Promedio de edad 60 años .
• Ligero predominio en mujeres.
• Mortalidad entre 15 y 70%,
– Mayor promedio de edad de los pacientes
– Las condiciones clínicas asociadas.
Kattah, W. (2009). Coma Hiperosmolar. En Guías Para Manejo de Urgencias Tomo II
(págs. 33-40). Bogotá, Colombia.

26. Patogenia
• Reducción de la concentración efectiva de insulina
circulante concomitante a la elevación de las hormonas
contrarreguladoras (glucagon, catecholamines, cortisol,
and growth hormone).
• CAD  Deficiencia absoluta de insulina o insuficiencia
relativa con exceso de hormonas contrarreguladoras.
• EHH  Monto resudial de secreción de insulina que
minimiza la cetosis pero no controla la hiperglucemia.
– Debido a DHT severa y daño en la función renal
(<excreción de glucosa).
– Inadecuado aporte de fluídos contribuye a la
hiperosmolaridad.

27. Causas Precipitantes
• Infecciones (60%)
• La suspensión insulinoterapia (importante en
nuestro medio).
• IAM, TEP, ECV.
– Incremento en la secreción de hormonas
contrarreguladoras.
• Medicamentos (glucocorticoides, diuréticos
tiazídicos, fenitoína, ß-bloqueadores, clozapina,
olanzapina)
• Cocaína y alcohol.
• Pancreatitis, la colecistitis, hemodiálisis, la diálisis
peritoneal.

28. Cuadro Clínico
• Síntomas previos:
– Poliuria, polidipsia, debilidad y visión borrosa .
– Deshidratación.
– Anorexia, calambres musculares, vértigo, pérdida
de peso.
– Alteración de conciencia (confusión mental o
letargia hasta estados comatosos profundos –
20%).
– Mioclonias, convulsiones, hemiparesia, corea,
nistagmus y afasia.

29. Criterios Diagnósticos
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO
Glucemia mayor de 600 mg/dl
Osmolalidad sérica > 320 miliosmoles
Profunda deshidratación 8 a 12 litros con relación BUN/creatinina muy alta
Cetonuria + (baja) con cetonemia
Bicarbonato >15 mEq
Alteración de conciencia

30. Paraclínicos
• Glucemia.
• Sodio.
• Potasio.
• Creatinina sérica.
• Nitrógeno uréico.
• Gases arteriales.
• Cetonas séricas y urinarias.
• Uroanálisis.
• Hemograma.

31. Cálculos
• Con los niveles de glucemia, sodio y nitrógeno
uréico se puede realizar el cálculo de la
osmolalidad sérica:
• Osmolalidad efectiva (no urea)

32. Manejo
• 1. Hidratación
– Déficit global de líquidos: 8 – 12 lts.
– 1 a 2 L. de SSN (TA y gasto urinario).
– En las siguientes 12 horas se administra el 50% de la pérdida
calculada de líquidos.
– SS al 0,5% en pacientes con Na >150 mOsm/L: indicado tras un
período inicial de reposición y estabilización hemodinámica con
SSN.
– Glucosa sérica entre 200 y 250 mg/dL en el EHH, sustituir
líquidos por DAD al 5% y NaCl al 0. 45% (requerimiento de
calorías para el metabolismo adecuado de los cuerpos
cetónicos).
– No se recomienda disminuir la osmolalidad más de 3
mOsm/Kg/hora.
• Sonda vesical.

33. • 2. Sodio
• La hiperosmolalidad ejercida por la glucosa
traslada el agua intracelular al espacio
extracelular diluyendo el sodio sérico.
• SSN o SS al 0.5%

34. • 3. Insulina
• La administración de insulina no debe iniciarse hasta
que la hipovolemia ha sido corregida y el K+ sea >3.3
mEq/l.
• No debe constituir una medida preliminar en el EHH,
ya que algunos pacientes con esta entidad llegan a ser
euglucemicos únicamente con la reposición de
líquidos.
Dosis inicial: 0,2 - 0,3 U IV/kg
Infusión continua de 0,1 a 0,2 U/hr
La disminución de la glucemia no >75 mg/dL/hora
Glucemia <200 mg/dL: infusión a 0,05 U por kg/h
+ DAD 5%

35. • 4. Evaluar la necesidad de bicarbonato
• Cuando hay colapso circulatorio + IRA + pH
<7,1 + bicarbonato <7 mEq/dL:
• Dosis de 100 mEq repartidos 50% en bolo IV
para infusión rápida y 50% en infusión
continua por 6 horas.
• 5. Anticoagulación

37. Complicaciones
TEP, Rabdomi Edema
Hipokalemia
trombosis olisis cerebral
mesentér
ica, ECV,
<3,3 mEq: IAM, CID, Especialmen
infusión Asociada te en niños
inicial 20 -
SDR con niveles cuando han
40 muy bajos sido
mEq/hora de potasio y necesarias
en las de fosfato, y grandes
puede cargas de
primeras líquidos
horas, desencaden
ar para su
disminuirlo resucitación.
de manera falla renal
gradual. aguda.

38. Criterios diagnósticos y típico déficit corporal total de agua y
electrolitos en la cetoacidosis diabética y el estado
hiperosmolar.
Ramos Marini, M. R. (2011). Actualización en el Manejo de la Cetoacidosis Diabética y el
Estado Hiperosmolar Hiperglucémico en Adultos. REV MED HONDUR , 85-93.

40. • Trastorno metabólico que implica un nivel de glucosa
en sangre <70 mg/dL.
• Triada de Whipple:
– Documentar un valor subnormal de glucosa
sanguínea por exámenes de laboratorio.
– Síntomas compatibles con hipoglucemia.
– Reversión de los síntomas cuando el nivel de
glucosa retorna a su valor normal.

41. Etiología
• Medicamentos: errores en la insulinoterapia,
sulfonilureas
• Consumo de etanol.
• Falla orgánica: hepática, renal.
• Endocrinopatías.
• Causas autoinmunes.

42. Cuadro Clínico
• Síntomas neuroglucopénicos:
Activación del sistema nervioso autónomo.
Sudoración, taquicardia, ansiedad, tremor y
náuseas.
• Síntomas neurológicos:
Insuficiente aporte de glucosa al cerebro.
Debilidad, fatiga, mareo, confusión,
incoordinación, afasia, cambios en el
comportamiento, estupor, letargo, visión
borrosa, convulsiones, coma y muerte.

43. Manejo
• Bolo inicial de solución de glucosa al 10%:
– 2 a 2,5 ml/kg en 2 a 3 minutos.
– Si glucosa no aumenta >35 mg/dl, repetir el bolo.
• Infusión continua con solución de glucosa al
10%:
– 5 a 8 mg/kg/min  Neonatos
– 3 a 5 mg/kg/min  Lactantes y niños mayores.
• Glucagón (0,5 a 2 mg) IM o SC (precaución tto
con sulfonilureas).

44. Gracias 