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Carlos López Del Camps
Altza-Roteta
 Analítica de rutina, descubrimiento casual:
◦ Aumento de GOT +/- GPT (inferior a 10 veces su
valor normal)
 Paciente asintomático
 Situación clínica más habitual en la práctica
clínica y en atención primaria.
 ¿Cómo proceder?
 Se diferencian 2 tipos:
◦ GOT (AST)
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 Enzimas intracelulares.
 Liberación al torrente sanguíneo en daño a
nivel de la membrana del hepatocito.
 Hígado
 Miocardio
 Músculo esquelético
 Riñones
 Cerebro
 Páncreas
 Pulmones
 Leucocitos
 Eritrocitos
 Se encuentra fundamentalmente en los
hepatocitos.
 Más específica de daño hepatocelular.
 Elevación >30-40 U/L
 Variabilidad entre laboratorios.
 Límites superiores según sexo y edad
 Variación con el peso corporal.
 “Ritmo circadiano” de GPT
 Causas hepáticas comunes:
◦ Esteatosis hepática
◦ Consumo alcohol
◦ Infección crónica asintomática del VHC (y VHB)
◦ Consumo fármacos/tóxicos
 Causas hepáticas poco frecuentes:
◦ Hepatitis autoinmune
◦ Hemocromatosis
 Causas extrahepáticas:
◦ Hipotiroidismo
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◦ Miopatías.
 La causa más frecuente de
hipertransaminasemia en adultos es la
esteatosis hepática no alcohólica.
 Valores elevados de transaminasas con una
relación GOT/GPT <1.
 Dislipemia, hipertensión, diabetes,…
 Ecografía: “Hígado con aumento difuso y
uniforme de la ecogenicidad en relación a
infiltración grasa, sin apreciarse lesiones
focales”.
 Abuso de alcohol: Relación GOT/GPT >2 +
elevación de GGT + elevación de VCM.
 Infección crónica por virus C (y B): causa más
frecuente de hepatitis viral crónica.
◦ Virus C el más frecuente.
◦ Curso silente durante muchos años.
 Historia detallada.
 Se debe evaluar y pregunta acerca de:
◦ Edad y sexo
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◦ Consumo de fármacos o productos de herboristería
◦ Consumo de alcohol:
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◦ Antecedentes familiares de enfermedad hepática.
 Agentes farmacológicos que elevan las
transaminasas: Paracetamol, AINEs,
antibióticos, antiepilépticos, estatinas y
tuberculostáticos.
 Drogas ilegales que aumentan las
transaminasas en suero: anabolizantes
esteroideos, Cocaína, MDMA
 Productos de herboristería: Cartílago de
tiburón, Senna, etc…
 Hábitos sexuales
 Drogadicción (cantidad y periodo de consumo)
 Factores médico quirúrgicos que favorecen
transmisión nosocomial de hepatitis viral:
◦ Transfusión de sangre o hemoderivados <1992
◦ IQs o procedimientos endoscópicos.
 Tatuajes, piercings o acupuntura.
 Viajes o estancia en países endémicos de
hepatitis viral
 Enfermedades sistémicas asociadas con
afectación hepática:
◦ Endocrinas: diabetes mellitus, obesidad,
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◦ Conectivopatías
◦ Enfermedad autoinmune.
 Síntomas asociados referidos por el paciente:
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 Ictericia:
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 Hepatomegalia + hígado liso a la palpación:
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depósito.
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matidez desplazable, signo de la oleada
ascítica.
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un proceso agudo de uno crónico (+/- 6
meses).
 Magnitud en la elevación de GOT/GPT
 Etiología enólica: GOT <8x el valor superior y
GPT <5 veces el valor superior.
 Esteatosis hepática no alcohólica: GOT y
GPT<4x el valor normal.
 Infección crónica por VHC: variable, desde
niveles normales hasta <2x el valor normal
 Infección crónica por VHB: variable. Desde
niveles normales hasta <2x el valor normal.
 Ratio GOT/GPT:
◦ GOT/GPT= 0,8
◦ GOT/GPT> 2 orienta a etiología enólica.
◦ GOT/GPT<1 en esteatosis hepática.
◦ El ratio está aumentado en infección por virus C
que desarrolla cirrosis.
 Patrón predominante de colestasis (GGT y
fosfatasa alcalina elevada):
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◦ Colangitis esclerosante primaria.
 Repetir analítica sanguínea a los 2 meses.
 Medidas higiénico-dietéticas:
◦ Ejercicio físico
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◦ Suprimir fármacos hepatótoxicos no
imprescindibles
◦ Retirada de productos de herboristería.
 Si a los 2 meses normalización>> fin del
estudio
 Si elevación inferior a 2x el valor normal
>>Observación.
 Si persistencia de la elevación>2x el valor
normal: solicitar nueva analítica sanguínea :
◦ Bioquímica
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◦ Serología viral: HBsAg, HBsAc, HBcAc, AcVHC.
◦ Perfil férrico: ferritina, saturación transferrina
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 Solicitar nueva determinación en 6 meses. Si
persistencia, ampliar estudio con:
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en 6 meses:
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hepática (riesgo beneficio)
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◦ Ecografía anormal
◦ Serología VHC o VHB positiva.
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 Bilirrubina total >5 y ecografía normal.
 Situación clínica más habitual en AP: paciente
asintomático con hallazgo casual de aumento
de transaminasas.
 Causa más frecuente: esteatosis hepática.
 Importancia de la historia clínica.
 Exploración física.
 Revalorar a las 8 semanas
 Si persistencia, estudio con serología viral,
perfil férrico, función tiroidea + ecografía.
 Fisterra: guía clínica hipertransaminasemia
 UpToDate: “Approach to the patient with
abnormal liver biochemical and function
tests”.
 Medicine: “Protocolo diagnóstico de la
hipertransaminasemia en pacientes
asintomáticos”.
 Medicine: “Protocolo diagnóstico de la
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Actitud ante una elevación de transaminasas

  • 1. Carlos López Del Camps Altza-Roteta
  • 2.  Analítica de rutina, descubrimiento casual: ◦ Aumento de GOT +/- GPT (inferior a 10 veces su valor normal)  Paciente asintomático  Situación clínica más habitual en la práctica clínica y en atención primaria.  ¿Cómo proceder?
  • 3.  Se diferencian 2 tipos: ◦ GOT (AST) ◦ GPT (ALT)  Enzimas intracelulares.  Liberación al torrente sanguíneo en daño a nivel de la membrana del hepatocito.
  • 4.  Hígado  Miocardio  Músculo esquelético  Riñones  Cerebro  Páncreas  Pulmones  Leucocitos  Eritrocitos
  • 5.  Se encuentra fundamentalmente en los hepatocitos.  Más específica de daño hepatocelular.
  • 6.  Elevación >30-40 U/L  Variabilidad entre laboratorios.  Límites superiores según sexo y edad  Variación con el peso corporal.  “Ritmo circadiano” de GPT
  • 7.  Causas hepáticas comunes: ◦ Esteatosis hepática ◦ Consumo alcohol ◦ Infección crónica asintomática del VHC (y VHB) ◦ Consumo fármacos/tóxicos  Causas hepáticas poco frecuentes: ◦ Hepatitis autoinmune ◦ Hemocromatosis  Causas extrahepáticas: ◦ Hipotiroidismo ◦ Enfermedad celíaca ◦ Miopatías.
  • 8.  La causa más frecuente de hipertransaminasemia en adultos es la esteatosis hepática no alcohólica.  Valores elevados de transaminasas con una relación GOT/GPT <1.  Dislipemia, hipertensión, diabetes,…  Ecografía: “Hígado con aumento difuso y uniforme de la ecogenicidad en relación a infiltración grasa, sin apreciarse lesiones focales”.
  • 9.  Abuso de alcohol: Relación GOT/GPT >2 + elevación de GGT + elevación de VCM.  Infección crónica por virus C (y B): causa más frecuente de hepatitis viral crónica. ◦ Virus C el más frecuente. ◦ Curso silente durante muchos años.
  • 10.  Historia detallada.  Se debe evaluar y pregunta acerca de: ◦ Edad y sexo ◦ Dieta, actividad física. ◦ Consumo de fármacos o productos de herboristería ◦ Consumo de alcohol:  >28U OH/semana en varones.  >17U OH/semana en mujeres. ◦ Antecedentes familiares de enfermedad hepática.
  • 11.  Agentes farmacológicos que elevan las transaminasas: Paracetamol, AINEs, antibióticos, antiepilépticos, estatinas y tuberculostáticos.  Drogas ilegales que aumentan las transaminasas en suero: anabolizantes esteroideos, Cocaína, MDMA  Productos de herboristería: Cartílago de tiburón, Senna, etc…
  • 12.  Hábitos sexuales  Drogadicción (cantidad y periodo de consumo)  Factores médico quirúrgicos que favorecen transmisión nosocomial de hepatitis viral: ◦ Transfusión de sangre o hemoderivados <1992 ◦ IQs o procedimientos endoscópicos.  Tatuajes, piercings o acupuntura.  Viajes o estancia en países endémicos de hepatitis viral
  • 13.  Enfermedades sistémicas asociadas con afectación hepática: ◦ Endocrinas: diabetes mellitus, obesidad, enfermedad tiroidea, … ◦ Conectivopatías ◦ Enfermedad autoinmune.  Síntomas asociados referidos por el paciente: ◦ Anorexia. ◦ Artromialgias. ◦ Aumento de peso. ◦ Prurito. ◦ Etc…
  • 14.  Ictericia: ◦ Hepatitis alcohólica ◦ Alteración de las vías biliares
  • 15.  Etiología enólica: ◦ Atrofia testicular ◦ Contractura de Dupuytren ◦ Hipertrofia parotídea
  • 16.  Hepatomegalia + hígado liso a la palpación: etiología viral o enólica. Anomalías por depósito.  Esplenomegalia: Cirrosis, hipertensión portal.
  • 17.  Determinación de la presencia de ascitis: percusión abdominal (timpánico vs mate), matidez desplazable, signo de la oleada ascítica.
  • 18.  Ayuda de la analítica en el DD  Observar resultados previos para diferenciar un proceso agudo de uno crónico (+/- 6 meses).  Magnitud en la elevación de GOT/GPT
  • 19.  Etiología enólica: GOT <8x el valor superior y GPT <5 veces el valor superior.  Esteatosis hepática no alcohólica: GOT y GPT<4x el valor normal.  Infección crónica por VHC: variable, desde niveles normales hasta <2x el valor normal  Infección crónica por VHB: variable. Desde niveles normales hasta <2x el valor normal.
  • 20.  Ratio GOT/GPT: ◦ GOT/GPT= 0,8 ◦ GOT/GPT> 2 orienta a etiología enólica. ◦ GOT/GPT<1 en esteatosis hepática. ◦ El ratio está aumentado en infección por virus C que desarrolla cirrosis.  Patrón predominante de colestasis (GGT y fosfatasa alcalina elevada): ◦ LOEs ◦ Procesos infiltrativos ◦ CBP ◦ Colangitis esclerosante primaria.
  • 21.  Repetir analítica sanguínea a los 2 meses.  Medidas higiénico-dietéticas: ◦ Ejercicio físico ◦ Pérdida de peso ◦ Dieta sin grasas animales ◦ Abstinencia enólica ◦ Suprimir fármacos hepatótoxicos no imprescindibles ◦ Retirada de productos de herboristería.
  • 22.  Si a los 2 meses normalización>> fin del estudio  Si elevación inferior a 2x el valor normal >>Observación.  Si persistencia de la elevación>2x el valor normal: solicitar nueva analítica sanguínea : ◦ Bioquímica ◦ Hemograma ◦ Coagulación ◦ Serología viral: HBsAg, HBsAc, HBcAc, AcVHC. ◦ Perfil férrico: ferritina, saturación transferrina ◦ TSH  Y además, ecografía abdominal
  • 23.  Solicitar nueva determinación en 6 meses. Si persistencia, ampliar estudio con: ◦ Autoinmunidad (ANA, AML, AMA,…) ◦ Ceruloplasmina sérica ◦ Alfa-1-antitripsina ◦ IgA antitransglutaminasa, IgA total ◦ CK y Aldolasa
  • 24.  Nueva determinación de enzimas hepáticos en 6 meses: ◦ GOT y GPT<2x el valor normal: actitud expectante y seguimiento cada 6 meses. ◦ GOT y GPT >2x el valor normal: valorar biopsia hepática (riesgo beneficio)
  • 25.  GPT>100 + cualquiera de los siguientes: ◦ No obesidad, no alcohol ni fármacos. ◦ Ecografía anormal ◦ Serología VHC o VHB positiva. ◦ Saturación transferrina >45%. ◦ ANA positivo.  Bilirrubina total >5 y ecografía normal.
  • 26.  Situación clínica más habitual en AP: paciente asintomático con hallazgo casual de aumento de transaminasas.  Causa más frecuente: esteatosis hepática.  Importancia de la historia clínica.  Exploración física.  Revalorar a las 8 semanas  Si persistencia, estudio con serología viral, perfil férrico, función tiroidea + ecografía.
  • 27.  Fisterra: guía clínica hipertransaminasemia  UpToDate: “Approach to the patient with abnormal liver biochemical and function tests”.  Medicine: “Protocolo diagnóstico de la hipertransaminasemia en pacientes asintomáticos”.  Medicine: “Protocolo diagnóstico de la elevación aguda de transaminasas en pacientes afebriles”