Este documento discute el enfoque para pacientes asintomáticos con un hallazgo casual de aumento leve de las enzimas hepáticas GOT y GPT. La causa más común es la esteatosis hepática no alcohólica. Se recomienda realizar una historia clínica detallada, examen físico y repetir análisis de sangre a las 8 semanas. Si persiste la elevación, se debe realizar un estudio adicional incluyendo serología viral, perfil férrico, función tiroidea y ecografía

1. Carlos López Del Camps
Altza-Roteta

2.  Analítica de rutina, descubrimiento casual:
◦ Aumento de GOT +/- GPT (inferior a 10 veces su
valor normal)
 Paciente asintomático
 Situación clínica más habitual en la práctica
clínica y en atención primaria.
 ¿Cómo proceder?

3.  Se diferencian 2 tipos:
◦ GOT (AST)
◦ GPT (ALT)
 Enzimas intracelulares.
 Liberación al torrente sanguíneo en daño a
nivel de la membrana del hepatocito.

4.  Hígado
 Miocardio
 Músculo esquelético
 Riñones
 Cerebro
 Páncreas
 Pulmones
 Leucocitos
 Eritrocitos

5.  Se encuentra fundamentalmente en los
hepatocitos.
 Más específica de daño hepatocelular.

6.  Elevación >30-40 U/L
 Variabilidad entre laboratorios.
 Límites superiores según sexo y edad
 Variación con el peso corporal.
 “Ritmo circadiano” de GPT

7.  Causas hepáticas comunes:
◦ Esteatosis hepática
◦ Consumo alcohol
◦ Infección crónica asintomática del VHC (y VHB)
◦ Consumo fármacos/tóxicos
 Causas hepáticas poco frecuentes:
◦ Hepatitis autoinmune
◦ Hemocromatosis
 Causas extrahepáticas:
◦ Hipotiroidismo
◦ Enfermedad celíaca
◦ Miopatías.

8.  La causa más frecuente de
hipertransaminasemia en adultos es la
esteatosis hepática no alcohólica.
 Valores elevados de transaminasas con una
relación GOT/GPT <1.
 Dislipemia, hipertensión, diabetes,…
 Ecografía: “Hígado con aumento difuso y
uniforme de la ecogenicidad en relación a
infiltración grasa, sin apreciarse lesiones
focales”.

9.  Abuso de alcohol: Relación GOT/GPT >2 +
elevación de GGT + elevación de VCM.
 Infección crónica por virus C (y B): causa más
frecuente de hepatitis viral crónica.
◦ Virus C el más frecuente.
◦ Curso silente durante muchos años.

10.  Historia detallada.
 Se debe evaluar y pregunta acerca de:
◦ Edad y sexo
◦ Dieta, actividad física.
◦ Consumo de fármacos o productos de herboristería
◦ Consumo de alcohol:
 >28U OH/semana en varones.
 >17U OH/semana en mujeres.
◦ Antecedentes familiares de enfermedad hepática.

11.  Agentes farmacológicos que elevan las
transaminasas: Paracetamol, AINEs,
antibióticos, antiepilépticos, estatinas y
tuberculostáticos.
 Drogas ilegales que aumentan las
transaminasas en suero: anabolizantes
esteroideos, Cocaína, MDMA
 Productos de herboristería: Cartílago de
tiburón, Senna, etc…

12.  Hábitos sexuales
 Drogadicción (cantidad y periodo de consumo)
 Factores médico quirúrgicos que favorecen
transmisión nosocomial de hepatitis viral:
◦ Transfusión de sangre o hemoderivados <1992
◦ IQs o procedimientos endoscópicos.
 Tatuajes, piercings o acupuntura.
 Viajes o estancia en países endémicos de
hepatitis viral

13.  Enfermedades sistémicas asociadas con
afectación hepática:
◦ Endocrinas: diabetes mellitus, obesidad,
enfermedad tiroidea, …
◦ Conectivopatías
◦ Enfermedad autoinmune.
 Síntomas asociados referidos por el paciente:
◦ Anorexia.
◦ Artromialgias.
◦ Aumento de peso.
◦ Prurito.
◦ Etc…

14.  Ictericia:
◦ Hepatitis alcohólica
◦ Alteración de las vías biliares

15.  Etiología enólica:
◦ Atrofia testicular
◦ Contractura de Dupuytren
◦ Hipertrofia parotídea

16.  Hepatomegalia + hígado liso a la palpación:
etiología viral o enólica. Anomalías por
depósito.
 Esplenomegalia: Cirrosis, hipertensión portal.

17.  Determinación de la presencia de ascitis:
percusión abdominal (timpánico vs mate),
matidez desplazable, signo de la oleada
ascítica.

18.  Ayuda de la analítica en el DD
 Observar resultados previos para diferenciar
un proceso agudo de uno crónico (+/- 6
meses).
 Magnitud en la elevación de GOT/GPT

19.  Etiología enólica: GOT <8x el valor superior y
GPT <5 veces el valor superior.
 Esteatosis hepática no alcohólica: GOT y
GPT<4x el valor normal.
 Infección crónica por VHC: variable, desde
niveles normales hasta <2x el valor normal
 Infección crónica por VHB: variable. Desde
niveles normales hasta <2x el valor normal.

20.  Ratio GOT/GPT:
◦ GOT/GPT= 0,8
◦ GOT/GPT> 2 orienta a etiología enólica.
◦ GOT/GPT<1 en esteatosis hepática.
◦ El ratio está aumentado en infección por virus C
que desarrolla cirrosis.
 Patrón predominante de colestasis (GGT y
fosfatasa alcalina elevada):
◦ LOEs
◦ Procesos infiltrativos
◦ CBP
◦ Colangitis esclerosante primaria.

21.  Repetir analítica sanguínea a los 2 meses.
 Medidas higiénico-dietéticas:
◦ Ejercicio físico
◦ Pérdida de peso
◦ Dieta sin grasas animales
◦ Abstinencia enólica
◦ Suprimir fármacos hepatótoxicos no
imprescindibles
◦ Retirada de productos de herboristería.

22.  Si a los 2 meses normalización>> fin del
estudio
 Si elevación inferior a 2x el valor normal
>>Observación.
 Si persistencia de la elevación>2x el valor
normal: solicitar nueva analítica sanguínea :
◦ Bioquímica
◦ Hemograma
◦ Coagulación
◦ Serología viral: HBsAg, HBsAc, HBcAc, AcVHC.
◦ Perfil férrico: ferritina, saturación transferrina
◦ TSH
 Y además, ecografía abdominal

23.  Solicitar nueva determinación en 6 meses. Si
persistencia, ampliar estudio con:
◦ Autoinmunidad (ANA, AML, AMA,…)
◦ Ceruloplasmina sérica
◦ Alfa-1-antitripsina
◦ IgA antitransglutaminasa, IgA total
◦ CK y Aldolasa

24.  Nueva determinación de enzimas hepáticos
en 6 meses:
◦ GOT y GPT<2x el valor normal: actitud expectante y
seguimiento cada 6 meses.
◦ GOT y GPT >2x el valor normal: valorar biopsia
hepática (riesgo beneficio)

25.  GPT>100 + cualquiera de los siguientes:
◦ No obesidad, no alcohol ni fármacos.
◦ Ecografía anormal
◦ Serología VHC o VHB positiva.
◦ Saturación transferrina >45%.
◦ ANA positivo.
 Bilirrubina total >5 y ecografía normal.

26.  Situación clínica más habitual en AP: paciente
asintomático con hallazgo casual de aumento
de transaminasas.
 Causa más frecuente: esteatosis hepática.
 Importancia de la historia clínica.
 Exploración física.
 Revalorar a las 8 semanas
 Si persistencia, estudio con serología viral,
perfil férrico, función tiroidea + ecografía.

27.  Fisterra: guía clínica hipertransaminasemia
 UpToDate: “Approach to the patient with
abnormal liver biochemical and function
tests”.
 Medicine: “Protocolo diagnóstico de la
hipertransaminasemia en pacientes
asintomáticos”.
 Medicine: “Protocolo diagnóstico de la
elevación aguda de transaminasas en
pacientes afebriles”