El documento describe el síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS), definiéndolo como pausas respiratorias nocturnas de más de 10 segundos causadas por la obstrucción de las vías respiratorias superiores. Afecta principalmente a hombres obesos de mediana edad y se asocia a complicaciones cardiovasculares. Su diagnóstico definitivo requiere una polisomnografía y los tratamientos incluyen medidas dietéticas, fármacos y el uso de CPAP.

1. CYNTHIA E.RIVAROLA MARTINEZ
R4 MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA
CENTRO DE SALUD AZUQUECA DE HENARES

2. SINDROME APNEA OBSRUCTIVA DEL
SUEÑO
DEFINICIÓN
 Pausas respiratorias como consecuencia de la
obstrucción parcial( hipopneas) o completas(apneas)
de las vías aéreas superiores.
 De más de 10 segundos de duración.
 En número de 10 o más cada hora.
 Que provocan casi siempre una reducción de la
saturación arterial de oxígeno(SaO2).

3. EPIDEMIOLOGÍA
Alta prevalencia: 2-4 % de la población adulta
Elevado niveles de morbilidad y mortalidad
Mayor frecuencia en población masculina de mediana edad
La mayoría de las mujeres afectadas son postmenopáusicas
Aproximadamente un 60 % de los pacientes con SAOS son
obesos
Esta asociado a una alta morbi-mortalidad cardiovascular,
sugiriéndose una relación causal entre SAOS y la
hipertensión sistémica, y esta con la hipertensión
pulmonar. Así como alta prevalencia del SAOS entre los
pacientes con coronariopatías y con insuficiencia cardiaca
congestiva.
Asociación entre el SAOS y las arritmias, la muerte súbita, el
infarto cerebral, la isquemia miocárdica silente e inestabilidad
eléctrica del miocardio y la asistolia ventricular.

4. FISIOPATOGENIA
Multifactorial
Se debe a la obstrucción de las VAS durante el sueño
Confluencia de factores anatómicos y neuromusculares en
producir alteración del equilibrio para mantener permeables las
VAS durante el sueño
Factores anatómicos: estenosis ósea del canal faríngeo, cambios
morfológicas del macizo cráneo facial, discrepancia antero-
posterior de los maxilares, retrognatia, la obesidad, redundancia
de las estructuras del paladar blando, cuello corto y grueso,
hipertrofia amigdalar, macroglosia, obstrucción de fosas nasales
Factores neuromusculares: disminución del tono de los
músculos faríngeos. Fallo en la dilatación tónica de los músculos
faríngeos
El alcohol, los barbitúricos, las benzodiazepinas :
depresoras de la función cerebral, deprimen los centros
bulbares y carotídeos por lo tanto empeoran el SAOS

5. Consecuencias fisiopatológicas de la obstrucción dependen:
 De la duración y la frecuencia de los episodios apneico
De la severidad de los cambios de la pO2 y de la pCO2
Del grado de interrupción del sueño
Alteración de la tensión arterial sistémica, con elevación del
componente diastólico y también pulmonar en cada
episodio apneico
HTA , esta relacionado al aumento de la actividad simpática
secundaría a la hipoxemia
La hipertensión pulmonar aguda durante la apnea es
debida a vasoconstricción arterial pulmonar secundaria a
hipoxia alveolar
La hipoxia por estimulación de quimiorreceptores durante
la apnea produce bradicardia , también presentan
extrasístoles y taquiarrítmias al cesar la apnea

6. La hipoxemia estimula la eritropoyesis, la que provoca
policitemia que origina aumento del hematocrito
Apneas van seguidas de esfuerzo inspiratorio, sin paso de aire
a los pulmones, quedando bloqueados a nivel orofaringe, con
el cese final de la obstrucción , el aire irrumpe con turbulencia
en las vías aéreas produciendo el ronquido
Los esfuerzos para superar la obstrucción termina por
despertar total o parcialmente al sujeto, provocando
cansancio e hipersomnoliencia diurna, con cambio de la
conducta y la personalidad

7. CLINICA
REFERIDOS POR ACOMPAÑANTE DE CAMA
-RONQUIDOS
-PAUSAS DE APNEAS OBSERVADAS
-MOVIMIENTOS CORPORALES
-CAMBIOS DE LA PERSONALIDAD
REFERIDOS POR EL PACIENTE
-SOMNOLIENCIA DIURNA
-”AHOGOS” NOCTURNOS
-CEFALEA MATUTINA
-PÉRDIDA DE LA CAPACIDAD INTELECTUAL
-NICTURIA (MICCIÓN NOCTURNA > DOS VECES)

8. COMPLICACIONES
NEUROPSICOLOGICAS
-Accidentes de automóvil
-Accidentes de trabajo
-Alteraciones psiquiátricas
-Impotencia y reducción de la libido
-Crisis comiciales nocturnas
CARDIORESPIRATORIAS
-Hipertensión sistémica
-Hipertensión arterial pulmonar
-Arritmias cardiacas diversas
-Corazón pulmonar crónico
OTROS HALLAZGOS
-Policitemia
-Insuficiencia Respiratoria Crónica
-Síndrome Nefrótico o proteinuría

9. DIAGNOSTICO
SOSPECHA CLINICA
POLISOMNOGRAFIA NOCTURNA: TÉCNICA DE
MONITORIZACIÓN DEL SUEÑO
PARAMETROS VALORADOS:
-FLUJO AEREO
-ACTIVIDAD ELECTROENCEFALOGRAFICA (EEG Y EOG)
-ELECTROMIOGRAMA
-ELECTROCARDIOGRAMA
-OXIMETRIA
-EXCURSIONES ABDOMINALES Y TORACICAS

10. DIAGNOSTICO POSITIVO
 CUANDO EN LA PSG REGISTRA PAUSAS
VENTILATORIAS QUE TÍPICAMENTE DURAN ENTRE 20
Y 30 SEGUNDOS, PERO QUE A VECES PUEDE DURAR 1
MINUTO O MÁS, CON INDICE APNEA-HIPOPNEA(IAH)
MAYOR A 5 HORAS
 LAS PAUSAS VAN ACOMPAÑADAS DE
MOVIMIENTOS TORACICOS Y ABDOMINALES DE
ESCASA INTENSIDAD
 DESCENSO DE LA SATURACIÓN DE OXIGENO, QUE
PUEDE LLEGAS A DESATURACIONES DE MÁS DEL 50%
Y TRASTORNO DEL RITMO CARDIACO EN CASOS
GRAVES

11. TRATAMIENTO
MEDICO
MEDIDAS GENERALES: HIGIENE DEL SUEÑO Y DIETETICAS
-TTO DE LA OBESIDAD
-PROHIBIRSE CONSUMO DE ALCOHOL, SEDANTES,
ANTIHISTAMINICOS,DIURETICOS Y
BETABLOQUEANTES(AUMENTAN LA SEVERIDAD DE LA
APNEA)
FARMACOS ACTIVOS SOBRE CONTROL DE LA RESPIRACION:
EFICACIA LIMITADA
-PROGESTERONA 20MG/6HORAS (ESTIMULANTE DE LA
RESPIRACIÓN)
-PROTRIPTILINA:ACCIÓN DILATADORA SOBRE VAS,ACCIÓN
ESTIMULANTE DE LA MUSCULATURA OROFARINGEA,
SUPRIME LA FASE REM DEL SUEÑO.(CASOS DE SAOS LEVES)

12. CPAP:PRESION POSITIVA CONTINUA SOBRE LA VIA
AEREA DURANTE LA NOCHE
EFICACIA AL CONSEGUIR:
SUPRIMIR LAS APNEAS
ELIMINAR LOS RONQUIDOS
EVITAR EPISODIOS DE DESATURACIÓN DE OXIGENO
INDICACIONES DEL TTO MEDICO
-IAH > 20
-IAH DE 5 A 20 CON SINTOMAS DIURNOS
SECUNDARIOS
-IAH DE 5 A 20 SIN SINTOMAS DIURNOS PERO CON
FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR,TABAQUISMO,HTA,DM,HIPERCOLES
TEROLEMIA
-IAH DE 5 A 20 SIN SINTOMAS DIURNOS PERO CON
CARDIOPATIA ISQUEMICA DIAGNOSTICADA

13. QUIRURGICO
OBJETIVOS:
 REALIZAR UNA DERIVACIÓN PARA OBVIAR EL
LUGAR DE LA OBSTRUCCIÓN :TRAQUEOTOMIA
 REDUCIR LA RESISTENCIA DE VAS AMPLIANDO SU
DIAMETRO Y ELIMINANDO DEFECTOS ANATOMICOS
QUE OCLUYAN LA LUZ AÉREA :
UVULOPALATOFARINGOPLASTIA (UPFP),
AMIDALECTOMIA, ADENOIDECTOMIA

14. CONCLUSIONES
 EL SAOS, CON PREVALENCIA ENTRE 2-4% DE LA
POBLACION,PREDOMINA EN SUJETOS MASCULINOS DE MEDIANA
EDAD Y OBESOS
 DURANTE EL SUEÑO SE PRODUCE UN FALLO DE LOS REFLEJOS
NEURÓGENOS QUE MANTIENEN LA DILATACION FARINGEA
ADEMAS DE FACTORES ESTRUCTURALES
 SEPRODUCEN MODIFICACIONES CARDIOVASCULARES QUE
PROPINAN LA APARICION DE COMPLICACIONES
 ELDIAGNOSTICO PRESUNTIVO IMPLICA SINTOMATOLOGIA
DIURNA Y NOCTURNA CARACTERISTICAS;ASI COMO POSIBLES
FACTORES ESTRUCTURALES EN EL EXAMEN FISICO
 DIAGNOSTICO DE CERTEZA EL POR POLISOMNOGRAFIA
NOCTURNA
 EL TRATAMIENTO PUEDE SER MEDICO, QUIRURGICO O FISICO,
SIENDO EL USO DE CPAP EL MAS EFECTIVO Y SEGURO PARA EL
PACIENTE