Sindrome cerebeloso, Sindrome de Hipertencion Endocraneana y Traumatismo Craneoencefalico

• El cerebelo es una estructura que se ubica detrás del tronco encefálico y debajo del lóbulo
occipital de los hemisferios cerebrales.
• En su parte externa, está formado por una sustancia gris y en la interna por una sustancia
blanca.
• Su función es dirigir la actividad motora del individuo.
• Controla movimientos musculares amplios (motricidad gruesa) como caminar, y otros más
específicos (motricidad fina).
Síndrome Cerebeloso
• Semiología Médica 2a edición Argente Álvarez.
• Cap. 66-9 : síndrome cerebeloso

“Es el conjunto de síntomas y signos ocasionados por las enfermedades del cerebelo o sus
vías de conexión”
Puede presentarse en forma aislada o asociarse con otros trastornos neurológicos (signos
piramidales o sensitivos), lo cual depende de la enfermedad causal

Patogenia
La patogenia de las manifestaciones clínicas esta dada por la perturbación
del control cerebeloso sobre la motilidad estática y cinética, con la
consiguiente aparición de:
• Alteraciones de la Eumetria (adecuada medida de un movimiento)
• Alteraciones de la Diadococinesia (ejecución de movimientos rápidos y
alternativos)
• Alteraciones de la Isostenia (adecuada intensidad o fuerza de la acción
motora)
• Alteraciones de la Sinergia (adecuada coordinación de M. agonistas y
antagonistas en un movimiento)
• Alteraciones del tono muscular (repercusión en la postura, en los
movimientos y en el equilibrio)

Consideraciones anatomofisiologicas
La conservación de las funciones expuestas, en el sujeto sano, es posible
gracias a las múltiples conexiones del cerebelo con otros centros
neurológicos.
Vías aferentes:
• V. Espinocerebelosa que transmiten información propioceptiva desde los músculos y
articulaciones en relación con la postura corporal y la dinámica de los miembros
• El aparato vestibular en el cual se informa sobre postura y desplazamiento de la
cabeza
• Fibras procedentes de la corteza o frontopontocerebelosas con información sobre
movimientos en marcha o de ejecución próxima
Vías eferentes: por medio de las cuales se conecta a los demás centros neurológicos :
• Tálamo
• Corteza cerebral
• Núcleo rojo
• Núcleos Vestibulares
. • Núcleos de la Formación Reticulada
• Vías rubroespinal,
• retículo espinal y
• vestibuloespinal

Consideraciones anatomofisiologicas

Etiología
Enfermedades con un síndrome
cerebeloso puro o dominante:
• Tumores
• infartos
• Lesiones isquémicas
• Procesos inflamatorios
• Abscesos
• Hemorragias
• Quistes
• Trauma
• Degeneraciones o atrofias del
cerebelo
Enfermedades con un síndrome cerebeloso
asociado con manifestaciones piramidales
o extrapiramidales:
• Esclerosis múltiple
• Enfermedades Heredodegenerativas del
cerebelo
• Síndrome del tronco o tallo cerebral
• Atrofia cerebelosa del alcoholismo

Manifestaciones clínicas
Vértigo: es de tipo central y puede ocurrir en bipedestación o en decúbito lateral. De lado
opuesto a la lesión, Es una alucinación de movimiento donde el paciente siente que su cuerpo o
los objetos giran al rededor de el
Existen manifestaciones que nos dirigen a una causa central y no periférica del vértigo:
• 1) Que se acompañe de algún déficit neurológico
• 2) Que le paciente no pueda caminar sin ayuda
• 3) Que exista nistagmo (Mov. Involuntarios de ojos) que cambia de dirección
• 4) Que no haya acufenos (zumbidos que se escuchan en oídos, sin que exista una fuente
exterior)
• 5) Que haya perdida total de la audición homolateral

Cefalea y vómitos: Dependen mas bien del síndrome
de hipertensión endocraneana que acompaña a
lesiones expansivas del cerebelo.

Astasia: oscila cuando esta de pie, al cerrar los ojos no cae,
no presentan signo de Romberg
Desviaciones: Inclinaciones, propulsión, retropulsión y lateropulsión (Lado de la
lesión)

Temblor: de intención o de actitud es el mas frecuente.
• Puede ser puro o dominante, unilateral o bilateral, FR <5Hz
• se presenta cuando el paciente alcanza el objetivo
• se manifiesta con la prueba índice-naris o talón-rodilla
• es conocido como temblor terminal o temblor de fin de acción,
• puede acompañarse de temblor postural pero no de reposo,
• El temblor cerebeloso raramente aislado
Semiología Médica 2a
edición Argente Álvarez.
Cap. 66-9 :
síndrome
cerebeloso

Hipotonía muscular: los músculos del lado comprometido son hipotónicos, se
evidencia a la palpación y en las maniobras de motilidad pasiva.
Suele observarse lesiones neocerebelosas,
Reflejos osteotendinosos disminuidos y pendulares acompañan a la
hipotonía muscular.

Síndrome Cerebeloso Trastornos cinéticos o de los
movimientos activos
Marcha titubeante o marcha del ebrio
• Cabeza y tronco oscilan caminando en zigzag
Dismetría: incapacidad de regular la intensidad y la duración de la Act. Musc.
• Pruebas de índice-nariz y talón-rodilla y la prueba de la prensión del vaso.
Ataxia: incoordinación de los movimientos involuntarios, babinski describió
la gran asinergia y pequeña asinergia , que se evalúa por:

Adiadococinesia: pérdida de la realización de movimientos alternantes con
rapidez, se evalúa mediante la prueba de las marionetas (Mov. de
Pronosupinación)
Braditeleocinesia o descomposición del movimiento: Hay división de un
movimiento complejo en otros más simples y sucesivos.
Reflejos pendulares: secundario a la hipotonía ya que hace que los
miembros oscilen más tiempo del lado enfermo luego de obtener un reflejo
profundo, usualmente suele tipificarse en el reflejo patelar
Trastornos cinéticos o de los movimientos activos

Trastornos cinéticos o de los movimientos pasivos
Pruebas de pasividad de André-Thomas:
• Estando el paciente de pie, el médico se coloca por detrás y tomándolo de la cintura le
imprime al tronco movimientos de rotación hacia derecha e izquierda, lo cual permite
observar un movimiento de vaivén más amplio del miembro superior del lado afectado.
• Los Mov. Se imprimen al antebrazo y a la mano del lado de la lesión cuando estos
dejan de colgar desde los sectores proximales del miembro son mas amplios que los
que se consiguen del lado opuesto (mov. Pendulares)
• Los movimientos de movilidad pasiva son más amplios en los miembros del lado
afectado (hiperdiadococinesia pasiva de André-Thomas).
Son consecuencia de la hipotonía muscular y pueden ponerse de
manifiesto en distintas pruebas

Prueba de la resistencia de Stewart-Holmes: se pide al paciente que flexione el
antebrazo a la altura del pecho mientras la mano del evaluador se opone al movimiento
tomando al sujeto por el antebrazo, al suspender de forma brusca la fuerza de oposición
el antebrazo golpea contra la cara anterior del tórax.
Trastornos cinéticos o de los movimientos pasivos

Trastorno de la escritura: El temblor y la dismetría la hacen irregular, angulosa, desigual,
con inclinación de los renglones y megalografismo.
Alteraciones del lenguaje: suelen presentar Disartria (alteración en articulación de las
palabras) la palabra es monótona, lenta y descompuesta en sus sílabas (palabra
escandida)
Otros trastornos:
Nistagmo: Mov. Oscilatorio rítmico involuntario de los ojos que
aparece de forma espontanea o provocada, Puede ser horizontal,
vertical o rotatorio por hipotonía o ataxia de los músculos oculares

Síndrome cerebeloso medio, vermiano o paleocerebeloso
• Bilateral
• Predominan trastornos estáticos
• Asinergia del tronco con retropulsión
• Trastornos de bipedestación
• Nistagmo
• Disartria
DIAGNOSTICO
Síndrome cerebelosos lateral, hemisférico o
neocerebeloso
• Homolateral con respecto a la lesión
• Predominan los trastornos cinéticos
• Incoordinación motriz de los miembros
• Lateropulsión
• Hipotonía muscular

DIAGNOSTICO
Síndrome cerebelosos asociado con otros síndromes neurológicos:
• Signos sensitivos , motores o dependientes de los pares craneales.
Síndromes de tallo o tronco cerebral

Exámenes complementarios
Se utilizan
• la resonancia magnética de cerebro con técnica de difusión y la
angioresonancia, si se desea evaluar una probable patología de isquemia aguda
• La tomografía computarizada se puede usar si se requiere una evaluación
rápida en lugares donde no se tenga un aun resonador, es un método adecuado
si se esta evaluando un accidente cerebro vascular hemorrágico

Síndrome Hipertensión
endocraneana

Síndrome Hipertensión endocraneana
El síndrome de hipertensión endocraneana (SHE) consiste en el conjunto de
síntomas y signos ocasionados por la elevación sostenida de la Presión Intracraneal
(PIC) por encima de sus valores normales
Originada por la pérdida de los mecanismos
compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el
cráneo y su contenido (sangre y LCR),
la magnitud de LCR determina la instalación de este síndrome
lo que también implica la aparición de daño cerebral
Cap. 66-1 : síndrome de hipertensión endocraneana

Se pueden identificar varios mecanismos que causan PIC elevada
Lesiones expansivas de crescimento rápido
• Tumores
• Abscesos
• Quistes o hemorragias del encéfalo
• Aneurismas cerebrales
Etiología
Afecciones con obstrucción del flujo de LCR:
• Hidrocefalias congénitas o adquiridas
• Meningitis o meningoencefalitis con bloqueo del espacio subaracnoideo.
• Fracturas del cráneo

Enfermedades con congestión venosa cerebral
• Meningitis
• meningoencefalitis,
• Edema cerebral
• Encefalopatía hipertensiva
• Compresiones o trombosis venosas
Etiología
Algunas de las causas actúan mediante la intervención de mas de un
mecanismo a la vez, por ejemplo los tumores, que pueden causar obstrucción
en la libre circulación del LCR y congestión venosa al mismo tiempo.

Etiología
• Los tumores pueden ser primarios del tejido nervioso o secundarios a neoplasias
extranerviosas (con mayor frecuencia de pulmón, mama, riñón, próstata, o tracto
gastrointestinal) que característicamente producen mayor edema perilesional y
mayor sintomatología
• Los abscesos pueden ser causados por gérmenes comunes (aerobios y
anaerobios), actualmente deben considerarse los de origen toxoplasmatico muy
común en los pacientes con VIH
• Los granulomas incluyen tuberculomas, chagomas (comunes en SIDA) y lesiones
sarcoidoticas

Etiología
• Los quistes mas comunes son los hidatídicos y los cistiseroticos
• El edema cerebral puede ser localizado (rodear una lesión vascular hemorrágica o
trombotica, o un tumor cerebral) o difuso (ser secundario a un traumatismo
craneoencefálico, una alteración metabólica o anoxica o una encefalopatía
hipertensiva
• Semiología Médica 2a
Cap. 66-1 : síndrome de

• Hipertensión endocraneana benigna o idiopática también conocida como
meningitis serosa ventricular o seudotumor cerebral:
• consiste en un SHE que no reconoce ningunas de las causas mencionadas
anteriormente
Etiología
• En mujeres jóvenes obesas y puede ser idiopático o
asociarse a trastornos de varios tipos (hipofunción
corticosuprarrenal o paratiroidea, síndrome de
amenorrea-galactorrea, corticoterapia prolongada,
policitemia o ingesta de medicamentos (anticonceptivos,
vitamina A, tetraciclinas, sulfamidas o nitrufatos)

El diagnostico de este trastorno se hace al excluir a través de estudios las causas
habituales del SHE clásico
La hipertensión endocraneana benigna se apoya en la posible regresión
espontanea del cuadro, lo que no excluye la eventual aparición de trastornos
visuales como secuelas.
Etiología

Los efectos sistémicos de la hipertensión intracraneal incluyen
• Hipertensión arterial (respuesta compensatoria para mejorar la perfusión cerebral),
• Bradicardia (reflejo en respuesta a la hipertensión)
• Edema pulmonar no cardiogénico relacionado con aumento de la presión transcapilar.
Además de los efectos sistémicos de la hipertensión intracraneal, los gradientes de presión
locales que desplazan fluidos en la bóveda craneal comprimirán las estructuras hacia
lugares menos rígidos, como el tentorio y el agujero magno, lo que produce hernias.
Es de vital importancia descubrir rápidamente una herniación para establecer tratamiento
inmediato y evitar la muerte.
PATOGENIA
• El Internista : medicina interna para internistas 2ed
• Cap. 161 : Hipertensión intracraneana

Síndrome Hipertensión endocraneana Fisiopatología
La presión intracraneana (PIC) = presión medida en el interior de la cavidad
craneal, siendo el resultado de la interacción entre el cráneo y su contenido
(encéfalo, LCR y sangre)
Una masa craneal en expansión da un desplazamiento del LCR y de la sangre
hacia el eje espinal, lo que atenúa el PIC y el aumento del volumen intracraneal
(VIC) por cualquier causa genera HEC
Factores que interviene en la fisiopatología del HEC son:
• Edema cerebral
• Flujo sanguíneo cerebral (FSC)
• Presión de perfusión cerebral (PPC)
• adaptabilidad

Fisiopatología
El edema cerebral puede ser:
• Citotóxico (hipoxia sostenida y paro
cardiorrespiratorio)
• Vasogenico (secundario a neoplasias,
abscesos, hemorragias e infartos)
• Hidroencefalico (bloqueo de la barrera
hematoencefalica)

Fisiopatología
El Flujo sanguíneo cerebral (FSC) es el punto criticó para la supervivencia del tejido
cerebral,
Si se mantiene normal aun con el PIC elevado el tejido se conserva, el FSC se
mantiene a expensas de la autorregulación cerebral (reflejo de Cushing), para que
disminuya el FSC la PPC debe caer a cifras menores de 40 mmHg

Fisiopatología
La presión de perfusión cerebral se puede calcular a través de la ecuación
PPC=TAM (tensión arterial media)
- PIC sirve para tener una aproximación indirecta del FSC
La adaptabilidad es la unidad de cambio de volumen para un aumento de presión
y esta dependerá de los mecanismos compensatorios (reflejo de Cushing,
desviación del LCR hacia el eje espinal) ya que al agotarse estos dará comienzo a
la HEC

Lo importante es mantener el equilibrio entre el continente intracraneal y los contenidos:
parénquima cerebral (Vc), volumen sanguíneo (Vs) y cantidad de LCR (Vlcr), de forma que se cumpla lo referido en la
teoría de Monro-Kellie: Vc + Vs + Vlcr = K
Si, por alguna circunstancia, apareciera un nuevo volumen [Ve], los otros componentes han de disminuir el suyo, de forma
que: Vc + Vs + Vlcr + Ve = K
Para esto hay unos mecanismos de compensación. Unos de acción rápida: reabsorción de LCR, salida de sangre venosa y
vasoconstricción arteriolar. Otros precisan más tiempo, como la disminución del espacio extracelular del parénquima cerebral.
En la clínica, las circunstancias que pueden hacer descompensar esta situación de equilibrio se pueden resumir en:
Factores de descompensación [Ve]:
•Del Vlcr: Hidrocefalia
•Del Vs: Hemorragia
•Del Vc: Tumores, Edema, Infecciones.
Síndrome Hipertensión endocraneana TEORIA DE MONRO-KELLIE
El Internista : medicina interna para internistas 2ed

Cefalea
(más frecuente)
Debido a:
• Congestión vascular
• HT de LCR
• Tracción sobre vasos sensibles al
dolor (principalmente en la duramadre)
-Persiste 20 a 40 min y luego cede
-Reapariciones episódicas
Presión EC aumenta de manera estable:
-Intensa y persistente
-Carácter gravativo (sensación de peso)
-Holocefálica, a veces localizada
-Continua e intermitente
-Exacerbada con cambios posturales, tos, estornudos
-No es atenuada con analgésicos
-Mas intensa en adultos
-Puede aliviarse con punción lumbar
Manifestación Clínicas
Cap. 66-1 : síndrome de hipertensión
endocraneana

Vómitos
(50% de los pacientes)
• Suelen acompañar a la cefalea cuando es muy intensa
• Pueden existir en forma aislada
• “Vómitos cerebrales” ó “en chorro”
• Pueden ser precedidos por náusea
• Pueden ser paroxísticos separados por períodos de calma
• Frecuentes en tumores de fosa posterior
Manifestación Clínicas

Papiledema
(hallazgo mas importante) Existe en 80% de los casos
-Más frecuente y temprano en tumores de cerebelo y fosa posterior
• HT de la vaina del nervio óptico
• Estasis de la vena oftálmica
Debido a:
3 períodos evolutivos:
1. Hiperemia: Papila rojiza, arterias delgadas, relación del calibre venoarterial
puede llegar a 5:2
2. Bordes de la papila se esfuman, arterias delgadas se reducen, venas
dilatas se incurvan, nervio óptico se eleva en su sitio de entrada (neuritis
óptica edematosa)
3. Atrofia de fibras del nervio óptico
Síndrome Hipertensión endocraneana Manifestación Clínicas
Cap. 66-1 : síndrome de
hipertensión endocraneana

Otras Manifestaciones Clínicas
• Mareos, vértigo, ataxia
• Trastornos sensoriales auditivos (tinnitus, hipoacusia) ó bien olfatorios
(hiposmia, anosmia)
• Convulsiones, arreflexia
• Alteraciones psíquicas (excitación, depresión, somnolencia, estupor)
• Modificaciones circulatorias o respiratorias (bradicardia, bradipnea, Cheyne
Stokes)

Diagnóstico
Es de carácter clínico, basado en el reconocimiento de signos y
síntomas.
Aunque existen exámenes complementarios
• Estudio de LCR
• Estudios neurorradiologicos

Examen de LCR Punción ventricular, cisternal ó lumbar.
• PL: LCR fluye normalmente gota a gota
• HTEC: LCR fluye a chorro continuo
• HTEC con papiledema
• Lesiones expansivas de fosa post con o sin papiledema
• Hemorragias cerebrales
• Infección de la piel o del tejido celular subcutáneo en el sitio de la punción
• Existencia de diátesis hemorrágica no corregida
Contraindicaciones:
Síndrome Hipertensión endocraneana Diagnóstico

Estudios Neurorradiológicos
• La tomografía computarizada de cerebro es el método de elección que
permite el examen del sistema ventricular, la localización de la obstrucción, y
la detección de las lesiones subyacentes.
• La resonancia magnética puede superar a la anterior al mostrar la presencia
de lesiones isodensas respecto del tejido nervioso adyacente.
Síndrome Hipertensión endocraneana Diagnóstico

El diagnóstico diferencial deberá analizarse en cada caso y dependerá principalmente de las
características de la cefalea y el edema papilar
Ya que estas dos alteraciones no son específicas de la hipertensión intracraneal y pueden
encontrarse incluso en distinto tipos de encefalopatía y en la retinopatía hipertensiva.
Por último, se hace notar que en un reducido número de pacientes con hipertensión intracraneal no
se observa papiledema, lo cual no descarta el diagnóstico.
La ausencia de este dato, en presencia de los demás, tampoco descarta la hipertensión intracraneal
ni excluye el riesgo de herniación
Diagnóstico
diferencial

Se define como una “alteración en la función cerebral u otra evidencia de
patología cerebral causada por una fuerza externa a causa de un impacto
directo sobre el cráneo, aceleración o desaceleración rápida, penetración
de un objeto (arma de fuego) u ondas de choque de una explosión”
Traumatismo Craneoencefálico
• Cap.167 : traumatismo cráneo encefálico
• Medicina de urgencias y emergencias, guía diagnostica y protocolos de
actuación 4ed
• Cap.165 Traumatismo Craneoencefálico
• MEDICRIT: Revista de medicina interna y medicina critica
• Trauma Craneoencefálico Severo: parte 1

DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
• La importancia de este problema estriba en la frecuencia de las lesiones
craneales secundarias a traumatismo;
• Sólo se recupera funcionalmente 50% de quienes
sufren una lesión craneal grave
• 45% accidentes automovilísticos.
• 5% heridas por arma de fuego.
• 30% caídas.
• 10% accidentes ocupacionales.
• 10% accidentes recreacionales.
• Medicina de urgencias y emergencias, guía diagnostica y protocolos de actuación 4ed

Traumatismo Craneoencefálico CLASIFICACIÓN
Para evaluar la gravedad existen varias clasificaciones
al vez la más útil por práctica y que es
conocida por la mayoría de los médicos
que atienden pacientes con
traumatismo sea la relacionada con la
escala de Glasgow
se define la gravedad, y se vigila la
evolución y la respuesta al tratamiento
actuación 4ed

Traumatismo Craneoencefálico CLASIFICACIÓN
TCE Leves: Puntuación de 14-15 puntos. Presencia de síntomas como perdida de
conciencia, amnesia, cefalea, vómitos, agitación o alteración del estado mental.
TCE Moderados: Puntuación de 9 a 13.
Perdida de conciencia mayor de 15 minutos
y un GLASGOW después de la resucitación
inicial de 9-12.
TCE Graves: Puntuación igual o inferior a 8.
Lesión con perdida de conciencia por mas de
6 horas y un GLASGOW después de la
resucitación inicial de 3-8

Clasificación según la OMS
Fracturas de cráneo:
• Fracturas de la bóveda.
• Fracturas de la base.
• Fracturas de los huesos de la cara.
• Múltiples fracturas que afecten al
cráneo o cara.
Lesión intracraneal:
• Conmoción
• Laceración cerebral y contusión
• Hemorragia subaracnoidea.
• Hemorragias postraumáticas
inespecíficas.
• Lesión intracraneal inespecífica.

según el tipo, las lesiones se pueden clasificar como sigue:
a) Directas por fragmentos óseos o por proyectiles, que dañan directamente al
cerebro
b) Lesiones no penetrantes, pero que también pueden causar rotura de tejido
cerebral por cizallamiento de axones y estructuras vasculares por rotura de
puentes venosos.
CLASIFICACIÓN
actuación 4ed

También pueden ser lesiones cerradas difusas , cerradas focales y
penetrantes .
CLASIFICACIÓN

Desde el punto de vista anatomopatológico, se pueden dividir en focales y difusas
• Lesiones focales (hematomas, contusiones cerebrales y laceraciones).
• Lesiones difusas: Se subdividen en 4 sub-grupos:
CLASIFICACIÓN

Por patología cerebral
Tres tipos de lesiones
1. Conmoción cerebral: afectación caracterizada por breve perdida
de conciencia – 6 horas, corto periodo amnesia sin signo
neurológico focal.
2. Contusión cerebral: contacto entre la superficie cerebral y el
interior del cráneo, polos frontales y temporales. Alteración del
nivel de conciencia, confusión, inquietud, delirio, grados variables
de coma.
3. Lesión cerebral difusa: caracterizada por presencia de coma
prolongado. Alta mortalidad, presentan posturas de descerebración
o descortizacion.
CLASIFICACIÓN

Otras clasificaciones:
• TCE sin fractura craneal.
• TCE con fractura craneal asociada.
• Fractura lineal: cruzan surcos vasculares
arteriales o líneas de unión óseas, 80%.
• Fractura con hundimiento: existe una
depresión de un fragmento del grosor del
cráneo.
CLASIFICACIÓN
• Traumatismo craneoencefálico ; María del mar; universidad de Málaga

Fisiopatología
El cráneo es un compartimento rígido que contiene tres estructuras principales:
parénquima Cerebral (80%); Líquido Cefalorraquídeo (15%); Sangre (5 %)
La lesión del tejido nervioso tiene lugar mediante distintos mecanismos lesiónales
que vamos a describir a continuación
• Mecanismo lesional primario
• Mecanismo lesional secundario

LESIÓN PRIMARIA
Lesiones producidas del impacto directo del cerebro contra las prominencias Oseas
del cráneo, estas se producen inmediatamente por la agresión biomecánica
El impacto puede ser de 2 tipos:
• Estático: Como ejemplo puede ser una pedrada
• Dinámico: Algún accidente automovilístico
Algunos ejemplo de lesiones primarias pueden ser fracturas craneales, contusiones,
laceraciones y hematomas.
Traumatismo Craneoencefálico Fisiopatología

Lesiones focalesTraumatismo Craneoencefálico
Hemorragia epidural aguda
• Ruptura de una arteria de la duramadre (mas frecuente arteria
meníngea media)
• Elevada mortalidad.
• Depresión del estado de conciencia, con o sin perdida de conciencia
• Presencia de hemiparesia en el lado opuesto.
• Tratamiento quirúrgico inmediato.
Hematoma subdural agudo
• Ruptura de venas comunicantes entre la corteza cerebral y
la duramadre.
• Mas del 80% asocia a lesiones parenquimatosas
cerebrales graves.
• Tiene peor pronostico debido al efecto de masa que
contribuye al aumento de PIC
MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS, Guía Diagnóstica de Protocolos de Actuación. Jiménez Murillo. 4 Ed
El hematoma subdural y el epidural causan:
Parálisis y alteraciones pupilares
contralaterales, además de los trastornos de
conciencia
LESIÓN PRIMARIA

Hemorragia subaracnoidea
•Espacio subaracnoideo
• A menudo se acompaña de un h. Subdural.
•Clínica se expresa mediante cefalea intensa, inquietud, febrícula,
rigidez de nuca y otros signos meníngeos
•Diagnostico por TAC.
• LCR hemorrágico
Hematoma intraparenquimatoso
• Pueden ser rápidamente expansibles o asintomáticos.
• En la mayoría de casos fractura craneal.
• Clínica depende de su localización
Lesiones focalesLESIÓN PRIMARIA

Hemorragias intracraneales
Hemorragia subaracnoidea
Hemorragia subdural
Lesiones focales
LESIÓN PRIMARIA

Hematoma epidural
Hematoma
intraparenquimatoso
Convulsiones y Cefalea
postraumática
Lesiones focales
LESIÓN PRIMARIA

Lesión Secundaria
Lesiones producidas por alteraciones sistemáticas o intracraneales dependientes o
no del impacto primario.
Estas pueden ocurrir horas, días o minutos después de la lesión inicial.
Algunas de las causas de este tipo de lesión son:
Traumatismo Craneoencefálico Fisiopatología
actuación 4ed

SIGNOS PATOLOGICOS
Signo de mapache
Resultado de acumulo de sangre después de una fractura de
base anterior de cráneo o de fosa facial media.
Signo de battle
equimosis retroauricular sobre la mastoide que significa
fractura de la base media del cráneo.
actuación 4ed

SIGNOS PATOLOGICOS
Hemotimpano
• detectado por otoscopia
• equimosis de la membrana timpánica.
• se asocia a fractura longitudinal del hueso temporal.
Rinorraquia.
Es la salida de Líquido Cefalorraquídeo por la nariz y es
ocasionada por una fractura que involucra a la Lámina
Cribosa del Etmoides

Diagnostico
• Fundamentalmente, el diagnóstico suele ser clínico y la evaluación que debe
realizarse en un paciente que sufre traumatismo craneoencefálico debe seguir
una metodología bien definida.
• Se iniciará mediante obtención de los datos más relevantes sobre el mecanismo
de la lesión, estado médico anterior de la víctima, intoxicación con alcohol o
drogas y por otras causas,
• Seguido de exploración meticulosa ordenada con la finalidad de llegar a una
sospecha clínica aproximada.

• Objetivo: es la prevención de la extensión del daño en un SNC afectado
mediante el reconocimiento de lesiones pasibles de tratamiento médico-
quirúrgico en forma rápida y correcta mediante la clínica y las imágenes.
• Es decir, evitar la injuria isquémica secundaria, consecuencia de la
hipotensión, hipoxia e hipertensión endocraneana post traumatismo. Está
comprobado que produce un daño isquémico cerebral en 92% autopsias de
pacientes fallecidos por TEC.
Diagnostico

Se considerará como Examen Neurológico de ingreso el realizado luego de haber
alcanzado los objetivos de la Reanimación Inicial
Evaluación y reanimación inicial
• A: Vía aérea permeable con control de la columna cervical
• B: (Breath) Ventilación y oxigenación adecuadas
• C: Circulación con control externo de la hemorragia
• D: Examen neurológico

Evaluación neurológica
1°) nivel de conciencia. Escala de Glasgow
2°) simetría de las respuestas sensitivomotoras y reflejos en las cuatro
extremidades.
3°) simetría de los movimientos oculares y de la respuesta pupilar.
4°) integridad del cuero cabelludo
Evaluación Imagenológica de encéfalo y bóveda craneana.
• Rayos X
• Tomografía axial computarizada
• Resonancia Magnética Nuclear
Es importante señalar que se deben tomar las medidas diagnósticas necesarias para descartar
lesiones en otros niveles, pues se estima que al menos 50% de los pacientes con traumatismo
grave de cráneo tienen otra lesión traumática; por ejemplo, 29% en tórax, 17% en abdomen y 6% en
columna

• Escala de Glasgow menor de 15
• Signos clínicos de fractura de crâneo o deprecion de 1cm.
• Todas las lesiones penetrantes de cráneo.
• Anisocoria o pupilas midriaticas.
• Déficit neurológico o focalidad.
• Amnesia anterógrada.
indicaciones para
toma de TAC

Signos de alarma
• Deterioro progresivo de la conciencia.
• Signo de focalidad neurológica.
• Cefalea progresiva
• Vómitos explosivos recurrentes
• Agitación psicomotora
• Convulsiones.

Tratamiento
• El tratamiento inicial del paciente lesionado consiste en el ABC de la reanimación.
• En los casos de traumatismo grave estará indicada la ventilación controlada y se tendrá especial
cuidado en lesiones cervicales, las cuales ocurren en 5 a 10% de los casos,
• También se evitará la bronco aspiración en caso de estómago lleno.
• Se deben excluir fármacos para sedación que aumenten la
presión intracraneal.
• Es importante mantener un adecuado flujo sanguíneo
cerebral, lo cual se consigue mediante buena presión arterial
media y disminuyendo la presión intracraneal:

Consisten en lo siguiente:
• Elevación de la cabeza a 30 grados en la línea media.
• Prevención de la agitación (analgesia, sedación, relajación).
• Prevenir el reflejo de la tos (lidocaína, 1 mg/kg por vía intravenosa al momento de aspirar
secreciones).
• Mantener la homeostasis (evitar hipertermla, hipoxemia, deshidratación, alteraciones
electrolíticas, hiperglucemla, crisis convulsivas).
• Vigilancia arterial para valorar en forma continua las determinantes del flujo sanguíneo
cerebral (o2, co2, presión de perfusión cerebral).
Medidas generales

Manejo del traumatismo craneoencefálico en el medio prehospitalario. OT: orotraqueal
Manejo del traumatismo craneoencefálico en el medio hospitalario.
Manejo de TCE

Se deben tratar las complicaciones, como :
• diabetes insípida (por afección del eje hipotalámico – hipofisario)
• secreción inapropiada de hormona antidiurética
• hipovolemia
• hiperglucemla
• estado de choque
• neumonía y otros más.
COMPLICACIONES

Bibliografía:
• Cap. 66-1 : síndrome de hipertensión endocraneana

Sindrome cerebeloso, Sindrome de Hipertencion Endocraneana y Traumatismo Craneoencefalico

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