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SINDROME
OVARIO
POLIQUISTICO
(SOPQ)
Dr. Mario Alfonso Huarachi Benito
1. Es la patología endocrino metabólica mas frecuente
que afecta a mujeres en edad fértil
2. Principal causa de infertilidad por anovulación
3. No existe prueba diagnostica única para este
trastorno complejo
DEFINICIÓN
HISTORIA
1. 1935 Irving F. Stein, Sr y Michael L. Leventhal
Asociaron:
• Hirsutismo
• Obesidad
• Acné
• Amenorrea
• Ovarios quísticos
1. Prevalencia entre 5% y 15% (Dependiendo de los
criterios de diagnostico aplicados)
2. Desordenes anovulatorios 75%
3. Resistencia a la insulina con hiperinsulinemia
compensatoria 60-80% (Mayoría cursa con
obesidad)
4. La causa mas común de infertilidad anovulatoria 90
a 95% aproximadamente (60% capaces de concebir
en 12 meses)
EPIDEMIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
↑ GnRH
Liberación pulsátil
Resistencia a la
Insulina
↑ LH: FSH Hiperinsulinemia
EXCESO DE ANDROGENOS
↑LH Células
Teca Vía ↑ Enzimas androgénicas
↓ SHBG
Arresto en etapa de folículo antral
ANOVULACIÓN Ovarios poliquísticos
No cuerpo lúteo
Subfertilidad
↓ Liberación de progesterona
Sangrado anovulatorio
Ciclo menstrual irregular ↑ Estrógeno sin oposición RIESGO DE CA ENDOMETRIAL
Depresión
comórbida Acné
Hirsutismo
Alopecia
Daño del desarrollo
del ovocito
Alta tasa de aborto
espontaneo
Complicaciones
obstétricas
• Enfermedad
cardiovascular
• Comorbilidades
• DM tipo II
• Dislipidemia
MANIFESTACIONESCLINICAS
Hiperandrogenismo Alteración menstrual Infertilidad Sobrepeso
FERRIMANGALLWEYSCORE
CRITERIOSDIAGNOSTICOS
Hiperandrogenismo
Oligo/Anovulación
Ovarios poliquísticos
Hiperandrogenismo
Oligo/Anovulación
A
Hiperandrogenismo
Ovarios poliquísticos
C
B
D
Oligo/Anovulación
Ovarios poliquísticos
NIH/INTERNACIONALPCOSGUIDELINES2018
1. Elevación sérica de andrógenos (testosterona,
androstenediona y DHEAS)
2. LH incrementada
3. SHBG disminuye
4. Prolactina incrementada
5. Estradiol incrementa
6. Insulina aumentada
CAMBIOSBIOQUIMICOS
1. Incorporada en 2003 en los criterios de
Rotterdam
2. 12 o mas folículos que midan entre 2 – 9 mm
en el ovario o con un volumen ovario mayor a
10 cm3
ESTUDIOSDEIMAGEN
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
HIPERPROLACTINEMIA
TRANSTORNOS TIROIDEOS
HIPERPLASIA ADRENAL
CONGENITA NO CLASICA
PROLACTINA
TSH
17 OHP
• EMBARAZO
• AMENORREA HIPOTALAMICA
• TUMOR SECRETOR DE
ANDROGENOS
• FALLA OVARICA PRIMARIA
• SINDROME DE CUSHING
1. Cambios en el estilo de vida
2. Beneficiosos para disfunción metabólica y
reproductiva
3. Farmacológico y quirúrgico
TRATAMIENTO
1. Tratamiento de primera línea para irregularidades menstruales
2. Proporcionan protección endometrial
3. Progestina suprime la LH circulante
4. Aumenta la SHBG disminuyendo biodisponibilidad androgénica
5. Dosis equivalente < 35 µg etinil estradiol y 0,1 y 3 mg progestina
ANTICONCEPTIVOSORALES
Levonorgestrel 0,15mg
Etinilestradiol 0,03mg
ANTICONCETIVOS
7bs 17bs 19bs
1 comprimido por día
siguiendo el orden de los días de la semana, hasta que haya tomado los 21 comprimidos.
Tomar el comprimido inicial con el día de la semana correspondiente al primer día de sangrado
Duracion del tratamiento 3 meses
1. ACO acción anti androgénica
2. Lograr cambios
ANTICONCETIVOS
Etinilestradiol 0,035 mg;
Acetato de ciproterona 2 mg
ANTICONCETIVOS
125bs 165bs 233bs
1 comprimido por día
siguiendo el orden de los días de la semana, hasta que haya tomado los 21 comprimidos.
Tomar el comprimido inicial con el día de la semana correspondiente al primer día de sangrado
Duración del tratamiento 3 meses
1. Progestinas cíclicas (ACETATO DE MEDROXIPROGESTERONA)
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3. Dosis 150mg IM los días 10 – 14 del mes
ANTICONCEPTIVOS
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1. Contribuye con la regularización de ciclos menstruales y detener
anovulación
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HIPOGLICEMIANTE BIGUAMIDA
1,20bs 1,50bs 2,50bs 2,50bs
1. La Espironolactona es un esteroide que ejerce una acción competitiva en
el receptor de aldosterona, utilizado como diurético y antihipertensivo
HIRSULISMO
0,50bs 1,50bs 2,50bs 3,00bs
1. Perforación ovárica laparoscópica
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  • 2. 1. Es la patología endocrino metabólica mas frecuente que afecta a mujeres en edad fértil 2. Principal causa de infertilidad por anovulación 3. No existe prueba diagnostica única para este trastorno complejo DEFINICIÓN
  • 3. HISTORIA 1. 1935 Irving F. Stein, Sr y Michael L. Leventhal Asociaron: • Hirsutismo • Obesidad • Acné • Amenorrea • Ovarios quísticos
  • 4. 1. Prevalencia entre 5% y 15% (Dependiendo de los criterios de diagnostico aplicados) 2. Desordenes anovulatorios 75% 3. Resistencia a la insulina con hiperinsulinemia compensatoria 60-80% (Mayoría cursa con obesidad) 4. La causa mas común de infertilidad anovulatoria 90 a 95% aproximadamente (60% capaces de concebir en 12 meses) EPIDEMIOLOGIA
  • 6.
  • 7. ↑ GnRH Liberación pulsátil Resistencia a la Insulina ↑ LH: FSH Hiperinsulinemia EXCESO DE ANDROGENOS ↑LH Células Teca Vía ↑ Enzimas androgénicas ↓ SHBG Arresto en etapa de folículo antral ANOVULACIÓN Ovarios poliquísticos No cuerpo lúteo Subfertilidad ↓ Liberación de progesterona Sangrado anovulatorio Ciclo menstrual irregular ↑ Estrógeno sin oposición RIESGO DE CA ENDOMETRIAL Depresión comórbida Acné Hirsutismo Alopecia Daño del desarrollo del ovocito Alta tasa de aborto espontaneo Complicaciones obstétricas • Enfermedad cardiovascular • Comorbilidades • DM tipo II • Dislipidemia
  • 11.
  • 12.
  • 14. 1. Elevación sérica de andrógenos (testosterona, androstenediona y DHEAS) 2. LH incrementada 3. SHBG disminuye 4. Prolactina incrementada 5. Estradiol incrementa 6. Insulina aumentada CAMBIOSBIOQUIMICOS
  • 15. 1. Incorporada en 2003 en los criterios de Rotterdam 2. 12 o mas folículos que midan entre 2 – 9 mm en el ovario o con un volumen ovario mayor a 10 cm3 ESTUDIOSDEIMAGEN
  • 16. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL HIPERPROLACTINEMIA TRANSTORNOS TIROIDEOS HIPERPLASIA ADRENAL CONGENITA NO CLASICA PROLACTINA TSH 17 OHP • EMBARAZO • AMENORREA HIPOTALAMICA • TUMOR SECRETOR DE ANDROGENOS • FALLA OVARICA PRIMARIA • SINDROME DE CUSHING
  • 17. 1. Cambios en el estilo de vida 2. Beneficiosos para disfunción metabólica y reproductiva 3. Farmacológico y quirúrgico TRATAMIENTO
  • 18. 1. Tratamiento de primera línea para irregularidades menstruales 2. Proporcionan protección endometrial 3. Progestina suprime la LH circulante 4. Aumenta la SHBG disminuyendo biodisponibilidad androgénica 5. Dosis equivalente < 35 µg etinil estradiol y 0,1 y 3 mg progestina ANTICONCEPTIVOSORALES Levonorgestrel 0,15mg Etinilestradiol 0,03mg
  • 19. ANTICONCETIVOS 7bs 17bs 19bs 1 comprimido por día siguiendo el orden de los días de la semana, hasta que haya tomado los 21 comprimidos. Tomar el comprimido inicial con el día de la semana correspondiente al primer día de sangrado Duracion del tratamiento 3 meses
  • 20. 1. ACO acción anti androgénica 2. Lograr cambios ANTICONCETIVOS Etinilestradiol 0,035 mg; Acetato de ciproterona 2 mg
  • 21. ANTICONCETIVOS 125bs 165bs 233bs 1 comprimido por día siguiendo el orden de los días de la semana, hasta que haya tomado los 21 comprimidos. Tomar el comprimido inicial con el día de la semana correspondiente al primer día de sangrado Duración del tratamiento 3 meses
  • 22. 1. Progestinas cíclicas (ACETATO DE MEDROXIPROGESTERONA) 2. Mujeres que no requieren anticoncepción 3. Dosis 150mg IM los días 10 – 14 del mes ANTICONCEPTIVOS Medroxiprogesterona 150mg/ml
  • 23. 1. Contribuye con la regularización de ciclos menstruales y detener anovulación HIPOGLICEMIANTE BIGUAMIDA
  • 25. 1. La Espironolactona es un esteroide que ejerce una acción competitiva en el receptor de aldosterona, utilizado como diurético y antihipertensivo HIRSULISMO
  • 27. 1. Perforación ovárica laparoscópica TRATAMIENTOQX