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Subido porPedro Toro
Superantigenos en dermatologia
Los superantígenos son péptidos producidos por varios organismos que activan células T de forma no específica, evitando el procesamiento normal de antígenos. Pueden causar síndrome de choque tóxico, enfermedad de Kawasaki, psoriasis y otras enfermedades inflamatorias agudas o crónicas al inducir una respuesta inmune descontrolada. Su diagnóstico es difícil pero importante para el tratamiento adecuado.
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Superantigenos en dermatologia
- 2. DEFINICION “ Son polipetidosvirulentos que se producen por una amplia variedad de organismos, capaces de generar activación no especifica de células T omitiendo el procesamiento normal de antígenos en el huésped humano.”
- 4. GENERALIDADES Evitan presentacion convencional(CMH) No requieren procesamiento intracelular Unión externa a surco de adhesión Existe una “firma” para cada tipos de supernatigeno Respuesta inflamatoria (incontrolada - inccordinada)
- 5.
- 9. PROPIEDADES ADICIONALES Inducciónde Antígeno asociado a la estimulación de linfocito cutáneo (CLA) Inducción del receptor de células T cutáneas Empeoramiento de lesiones en enfermedades preexistentes Aumento de efecto deletéreo y letal de endotoxinas Apoptosis linfocitaria
- 11. SINDROME DE CHOQUETOXICO Fuga capilar Fiebre Exantema Mucositis Disfunción multiorgánica S. Aureus y Strptococcus
- 12. SINDROME DE CHOQUETOXICO MENSTRUAL NO MENSTRUAL
- 14. CHOQUE TOXICO PORSTREPTOCOCO (STSS) Indicencia 0.3 – 5.9 X 100000/año Asociacion infecciosa obvia Desproporcion del dolor 11 superantigenos conocidos Mortalidad mas elevada vs Staphylococcus Hemocultivos (+) - - - 60%
- 16. FACTOTRES DE RIESGOPARA INFECCION NECROTIZANTE
- 18. SINDROME DE CHOQUETOXICO “LIKE” EXANTEMATOSO Japon 1992 Infantes colonizados SAMR Fiebre y brote generalizado (3 o 4 dia) VSG elevado, trombocitopenia Mas complicaciones en pretermino
- 19. DESORDEN ERITEMATOSO DESCAMATIVO RECALCITRANTE(REDD) HIV Avanzado Staphylococcus (TSST 1 – SEA – SEB) Fiebre, Hipotensión, mucositis, falla orgánica y “rash” descamante Indolente y recurrente Alta mortalidad *
- 20. ENFERMEDAD DE KAWASAKI Multiorgánico Riesgode aneurismas coronarios (25%) 1ª causa de enfermedad cardiaca adquirida en niños Dx. Clínico difícil - - (incompleto)/(atípico) No labs. Específicos Infección vs superantigenos
- 27. LINFOMA T CUTANEO S.Aureus en la patogenia Induccion de celulas T neoplasicas Vβ Tokura et al. Erradicacion S. aureus = Mejoria (Sézary) Susceptibilidad a colonización por Staphylococo Exacerbaciones en colonizados
- 28. PSORIASIS Mediación de CélulaT Activación mediada por SAg Guttata - - - infección previa de faringe Trigger Vβ2+ (SPE –C) (cultivos de faringe) Acumulación selectiva perilesional de cel Vβ2+ Similitud de Ag bacterianos y antígenos específicos de la piel
- 29. DERMATITIS ATOPICA Mayor colonizaciónpor Staphylococcus SAg (SEB) inducen exacerbación de la enfermedad Aumento de la expresión de células Vβ2 Mejoría con uso de AB y luz UV (bacteriostáticos)
- 30. ERITEMA PERINEAL CONMEDICION TOXIGENICA Manders 1996 Rash delimitado, descamativo perineal, abdomen bajo (benigno) Cultivos de piel (-), Faringe (+) Sag. TSST 1, SPE A, SPE B. “Eritemas Mediados por Toxinas”
- 31. SINDROME DE PIELESCALDADA Toxina Exfoliativa de S. aureus 4 tipos de Toxina (ABCD) Desmogleina 1 No diferencia rol como superantigenos
- 33. CONCLUSIONES SAg como causade enfermedad por mecanismo conocido Diagnostico oportuno es difícil pero vital Relación con fenotipos de enfermedades crónica Estudios sobre relación con otras enfermedades
Notas del editor
- #3 ANTIGENO: Un antígeno es una molécula capaz de producir una respuesta del sistema inmune adaptativo mediante la activación de linfocitos. La mayoría de los antígenos son de naturaleza peptídica, aunque también pueden actuar como antígenos moléculas de distintos tipos como lipopolisacáridos e incluso ADN. Los antígenos pueden ser moléculas enteras pero generalmente son el resultado del procesamiento por células presentadoras de antígenos. Los TCR reconocen la estructura que adopta un antígeno, ya procesado, dentro de la binding-groove de las moléculas MHC. En el proceso de presentación antigénica las células presentadoras de antígeno procesan y presentan tanto proteínas propias como extrañas a las células T. A los péptidos propios que son reconocidos como extraños por el sistema inmune se les llama autoantígenos. La respuesta descontrolada frente a autoantígenos puede ocasionar procesos patológicos.
- #11 Superantigen-induced production of tumor necrosis factor-α (TNF-α) and lymphotoxin (TNF-β) by peripheral blood mononuclear cells. A, Superantigens induce human monocytes to produce TNF-α; however, it is unclear whether such production results solely from direct stimulation of the monocyte by the superantigen. B, In mixed mononuclear cell populations, superantigens stimulate TNF-α synthesis in monocytes and, by binding to specific Vβ regions of the T-cell receptor, induce the synthesis of lymphotoxin (TNF-β) from T cells. C, The T-cell response to superantigen stimulation includes the production of interleukin-2 (IL-2), which results in clonal proliferation with concordant production of interferon-γ (IFN-γ) and TNF-β. IFN-γ can then amplify monocyte synthesis of TNF-α, IL-1, and IL-6.
- #21 LOS ANEURIMAS AFECTAN HASTA UN 25% DE LOS NIÑOS AFECTADOS. MUERTE POR IAM Y MUERTE SUBITA. LAS FORMAS (INCOMPLETAS PUEDEN SER MUY FRECUENTES) CUADRO S ATIPICOS: EDEMA RETROFARINGEO, PSEUDOBSTRUCCION INTESTINAL, COLESTASIS, EFUSION PLEURAL, HEMATURIA. NO SE HA DETERMINADO CLARAMENTE PROCESO INFECCIOSO DESENCADENANTE.
- #24 DAÑO MUCOSA ORAL QUILITIS Y FISURA DE LOS LABIOS.
- #25 INYECCION CONJUNTIVAL. LINFADENOPATIA NO SUPURATIVA MAYOR DE 1.5 CM.
- #26 MUCOSA ORAL LACERADA. EXANTEMA POLIMORFO.
- #27 ERITEMA Y EDEMA DE LAS EXTREMIDADES. DESCAMACION PERIFERICA
- #28 S. Aureus pueden causar proliferacion VB de neoplasicas y reactivas. Plantean que hasta un 60% de celula malignas de la epidermis expresan VB5. 67% no malignas presentan VB5
- #29 Células th1 – Th17 y sus citoquinas relacionadas. La presencia de colonizacion con estafilococo se relacioanda con ams severida de la enfermedad Puede relacionarse con inicio y exacerbacion de la enfermedad. Estudios en ratones quimericos, con celulas de psoriaticos. Al estimularlo con IL2 – genera presentacion de placas Relacionana cambio de gutata a placas por la estimulacion persistente del superantigeno estreptococico La SIMILITUD de antigenos se se basa en que la bacteria estimula la celula VB2, luego hay autoantigenos en la piel que perpetuan el proceso. Hasta 60% de aislamientos de lesiones en pacientes de staphylococcus Producen: SEC; SED; SEA / D SEB/C Relacionana que los colonizados presentan enfer,edad mas severa. Hasta 50% con aislamientos de S aureus sin emabrgo no hay correlacion con severidad de la enfermedad
- #30 Alteracion de la funcion de barrera.l La colonizacion llega hasta el 90% Staphylococcus relaciona con mayor severidad de la enfermedad. IL17 – IL22 y TGF B. Se generan anticuerpo Ige contra Sag, que activan mastocitos. Ilk 17 – 22, regulan la expresion de ILK 17 – 22. sin embargo en atopicos el efecto se ve abolido por la presencia de citoquinas TH2. resultando en niveles bajos de peptidos antimicrobianos. Reduccion de la carga bacterina con ab o luz uv, se relacionada con mejoria clinica.
- #31 Condicion benigna, rash descamativo del perine, ingle. Edema acral, lengua aframbuesada, y mucositis, eritema axilar. de las enfermedades por superantigenos. Asociado con infecciones distantes por infecciones mediadas por Sag Mejoria significativa con AB terapia, La definicion, sale del la gran varibilidad de presentacion.
- #32 Separacion epidermica a nivel de la capa granular. La extension de la enfermedad depende de niveles de los anticuerpos antitoxina