TEC TVM.pptx

Dr. Roosvelt Cruz Córdova
10. a. TRAUMATISMO ENCÉFALO
CRANEANO

I. DEFINICIÓN
 Lesióntraumáticadelencéfalo ,
causadapor latransmisiónabruptade
fuerzafísicaexterna( energíacinética)
al cráneo, columnavertebral ysus
contenidos, queproduceunestadode
disminuciónoalteracióndela
conciencia, quesetraduceenun
deteriorodelasfuncionescognitivas,
motoras, sensoriales, afectivas, etc.
Dr. Juan C .Salazar Pajares 2

II. CLASIFICACIÓN
A. POREFECTODELTEC:
1. DIRECTO: por heridasdebalaoarmablanca
2. INDIRECTO:por vectoresdefuerzas que
aceleranodesaceleranel cráneoylacolumna
másalládesuslímites fisiológicos.

II. CLASIFICACIÓN
B. PORSECUENCIADEEVENTOS:
1.PRIMARIO: al momentodel impacto:
Compresión
Deformación,
 Conmoción, Contusión, lesiónaxonaldifusa.
Laceración.
2. SECUNDARIO:aparecen despuésdel traumatismo


 Por consecuenciaslocales:
 Edema cerebral,
 Hemorragia, hematomas
 Vasoespasmo, lesionesisquémicas.
 Cascadas bioquímicas,
 Por consecuenciassistémicas:
Hipoxia hipóxicaeisquémica,
Producenmayor daño ymuerte celular.

II. CLASIFICACIÓN
C. CLASIFICACIÓNCLINICA:
TEC LEVE: 14-15puntos V.Glasgow, Síntomas menores.
TEC MODERADO: 9-13puntos V.Glasgow, alteración deconciencia, aveces
signosfocales
TEC SEVERO: ≤ 8puntos V.Glasgow, coma.
C. PRESENCIADEFRACTURAS
Sinfracturacraneal
Confractura: lineal, conhundimiento,
D.SEGÚNINTEGRIDADDEDURAMADREYTEJIDOSBLANDOS:
TEC cerrado.
TECabierto
E.SEGÚNLALOCALIZACION DELAFRACTURA:
TECconfracturadebóveda decráneo.
TECconfracturadebasedecráneo.

II. CLASIFICACIÓN
G. CLASIFICACIÓNPA
TOLÓGICA:
1. Conmocióncerebral
2. Contusióncerebral
3. Lesiónaxonaldifusa.

III. EPIDEMIOLOGÍA
 Causaprincipal demuerteydiscapacidad <24a., entre 1- 44a. >frec.( 15-24a)
 USA:>2mill / año - 235,000 hospitalizan / 50,000mueren/ 80,000
discapacidad grave
 USA:1.5 mill personasTECleve omoderado – alta ;400,000nobuscan atención.
 USA: 5.3mill personas -discapacidadpor TEC, costosmayoresa56.300mill/año
 Varonestienen riesgo1.5( 3-4 x) mayorquemujeres.
 Mortalidad: ↓ 21.9 – 19.4/ 100000hb,por ↓ deaccidentesdetránsito, pero ↑ por
armadefuego.
 USA: 1TECc/ 7’’, 1muertepor TECc/ 5’
 Europa:Incidencia:200-300/100000.Constituye5-10%deatencionesen
Urgencias, 30-40%deingresosal Servicio deNeurocirugía , el 31%( 20-40a.),
23%(40-60a.), 33%(>60a.) ,
 Argentina: producido poraccidentesdetránsito 50%, domésticos30%,deportivos
20%.
 Aproximadamenteun10%sonTCEgraves,un10%moderadosyun80%leves.

III. EPIDEMIOLOGÍA
EEUU: $48,3mil millones/año enlospacientes conTEC.
Lahospitalización: $ 31,7pormil millonesdedólares/ año.
Laslesiones severasdel cerebro: $16.6milmillones dedólares / año.
Accidentes de tránsito 44%
Caídas 26%
Otros 13%
Armas de fuego 8%
Asaltos sin armas de
fuego
9%

III. EPIDEMIOLOGÍA
500,000
0
1,000,000
1,500,000
2,000,000
Traumatic
Brain
Injury
Breast
Cancer
HIV/Aids Spinal
Cord Injury
Annual
Incidence

IV. ANATOMOFISIOLOGÍA
Elcráneoesunacubierta dehuesoqueprotegeal
cerebrodelaslesiones penetrantes.
Labasedelcráneoesdura,conmuchasprotuberanciasóseas.
Estascrestasóseaspuedencausarlesionesenellóbulo
temporal del cerebrodurantela aceleración rápida
Lesiones debido al
contactoconel cráneo

-Elcerebrorequiereunricoaportedesangre.
-El espacioentre el cráneoyel cerebrocontiene
muchosvasossanguíneos.
-Estosvasossanguíneos sepuederomper
duranteel trauma- hemorragia
Surcodelaarteriameníngea media,
unafracturaquecruceel surcode
dichaarteria, hacesospechar su
rupturayhematomaepidural.

VasosSanguíneos.Elcerebrohumano
requiereunsuministro constante de
oxígeno. Lafaltadeoxígeno duranteunos
minutos produce undañoirreversible .
Meninges
- Cráneo
- Duramadre
-Aracnoides
-Piamadre
-Cerebro

1. Carotideo
2. Vértebro- Basilar
500ml / min
250ml / min.
 Laneuronadependende metabolismo aeróbico
 Inconsciencia: privacióndeO2 por 20’’
 Muerteencefálica : privacióndecirculación por5’
 Encéfalo : - Peso: 2%pesocorporal. ( 1.5Kg)
 - Usa15% degastocardiacototal ( 5l / min)
 - Consume 20%del O2total ( 50ml/ min)
 Flujo SanguíneoCerebral: 750ml/ min, 50ml/100gcerebro/min
 Dossistemas :

 Volumensanguíneointracraneal total : 100- 150ml
 Encadaminutoserecambia 5- 7vecesla reservacirculante

 FSCmedio : 55 ml / 100 g / min .
 < 30 ml /100 g / min ISQUEMIA
 < 20 ml /100 g / min INFARTO
 < 15 ml /100 g / min INFARTO
MASIVO
 Las diversas áreas del encéfalo reciben
diferentes cantidades de sangre por su
diferente metabolismo.
 Sust. Gris / sust. Blanca : 75 ml / 25 ml x 100
g x min
 Células :hipocampo, cortezas cerebelosa y
cerebral
son más susceptibles a la HIPOXIA AGUDA.

 Sistemavascular cerebral - autoregulable paramantener
estable FSC, apesar devariaciones PA
 Influencias simpáticas yparasimpáticas limitadas
 Metabolismo local , O2,CO2→ regulan FSC
 Hipoxia, hipercapnia → vasodilatación→↓FSC
 Hipocapnia → vasoconstricción→ ↓ FSC
 Aplicación:HICsetrataconla hiperventilación que
↓ pCO2 y↑ pO2 producevasoconstricción, ↓FSC,↓PIC

V. FISIOPATOLOGÍA
1. LESIONESFOCALES
a) Contusión,
b) Laceraciónyfractura,
c) Hematomasextraxiales, intra-parenquimales.
2. LESIONES DIFUSAS:.
a) LesiónAxonal difusa(LAD)
b) Edemacerebral
c) Vasoespasmo
d) Hipoxiahipóxicaeisquemia

V. FISIOPATOLOGÍA
1. LESIONESPRIMARIAS: enel momentodel impacto
a) Compresión
b) Deformación
c) Conmoción
d) Contusión
e) Laceración
2. LESIONESSECUNDARIAS: por consecuencias locales y
sistémicas queproducendañoymuerte celular.
a) Edema
b) Hemorragias
c) Vasoespasmo
d) Cascadasbioquímicas
e) Hipoxiahipóxicaeisquemia

Dr. Juan C .Salazar Pajares
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Mecanismos de lesión craneoencefálica.
A. Uso de fórceps que distorsionan el cráneo ( lesión durante el nacimiento).
B. Herida de bala craneoencefálica.
C. Caídas y accidentes de tráfico.
D. Golpe en el mentón ( "punch - drunk").
E. La lesión de cráneo y cerebro por la caída de objetos.
Reproducido de Courville (un estudio basado lesiones de una serie de 15.000 Autopsias.
RO PPE R A. and BROWN R.: Adams and Victor’s Principles of Neurology. 8 edition , McGraw-Hill Medical Publishing Division .New
York, 2005.

V. FISIOPATOLOGÍA, BIOMECÁNICA
FORMULA E=m x v2
Particularidades del cráneoycontenido:
1. Objetodemasapequeña(martillo) al
impactarenlacabezaaciertavelocidad
produceDEFORMACIÓN FOCAL, con
unainflexión ohundimiento del cráneo en
la parte central.Si la energía cinética nose
agota,penetraencráneo, dañameningesy
tejidocerebral.
1
9
MICHELI F. Y FERENÁNDEZM.:Neurología.2daEd.Edit.. MédicaPanamericana,BuenosAires,2010

2. Objetodemasagrande(unapared), al
impactar lacabezaproduciráuna
DEFORMACIONGLOBAL del cráneo. Igual
deuncuerpoesferoideconpropiedades
elásticas, seacortaráel diámetro enel quese
aplicalafuerzayseaumentaenlosotros.En
cráneoadultotienepocaelasticidad, quese
agotaysefracturaelhuesoadistanciadela
zonadeimpacto.
3. Laliberacióndeenergíacinéticasobrepasalas
zonasdemayor resistencia(ARBOTANTES) ,
producelasfracturasdebasecráneoy
estallidos.

4. Diferenciacinéticaentrecontenidoycontinente:
encéfaloacompañaconmovimientodelcráneo,conun
leveretardooinercia, explican:
a) LesionesdeAceleración: enla zonadelimpactose
produceunacontusióncerebraldirectay
b) Lesióndedesaceleración: una contusióncerebral
porcontragolpe ,enel poloopuesto.
5. Nonecesariamente correlaciónentrelagravedadde
lalesióndel cráneoydel encéfalo.Ej.: haylesiones
gravesdeencéfalosinfracturas.

V. FISIOPATOLOGÍA

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Relación entre la PPC (Presión de Perfusión Cerebral) y de la Presión Intracraneal (PIC) en estados de disminución de la
distensibilidad intracraneal .
-En la Zona de cascada vasodilatadora , la PPC insuficiente y la conservación de la autorregulación de la presión , induce
a vasodilatación refleja y aumento de la PIC. El tratamiento es aumentar la PPC.
-En Zona de Ruptura de Autorregulación , la sobrecarga de la Presión y el Volumen , que sobrepasa la capacidad del
cerebro para autorregularse, determina un aumento del volumen sanguíneo cerebral, y de la PIC. El tratamiento es disminuir
la PPC.

V. FISIOPATOLOGÍA
Elcerebroesunórgano complejo ydelicado, yqueesvulnerablealas
lesiones muyvariables. Estasincluyen:
1. Lesiones del lóbulofrontal
2. Lesiones del lóbulo occipital
3. Lesiones del lóbulotemporal
4. Lesiones del lóbulo parietal
1.Lesiones deimpactolateral
2. Lesiones deGolpe / Contra-golpe
1. Dañoaxonal difuso
2. Hematomaepidural
3. Hematoma subdural

V. FISIOPATOLOGÍA
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ELLÓBULOFRONT
AL : lesiónpor
impactodirectodelacabeza.El tejido
cerebralseacelerahaciaadelanteenel
cráneoóseo.Estopuedecausar equimosis
enel tejidocerebralydesgarrodelos
vasossanguíneos.
Clínica: cambiosenlapersonalidad,
alteracionesenlacogniciónylamemoria.
ELLÓBULOTEMPORAL : lesionespor
impactodelaparte frontal delacabeza.El
lóbulotemporal seencuentraenlascrestas
óseasdel interior del cráneo, ylaaceleración
rápidapuedecausar laceracióndel tejido
cerebral causandodañosenlostejidoso
sangrado.
Clínica: agitaciónpsicomotriz, crisis
parciales complejas, trastornos del
comportamiento
ELLÓBULOOCCIPITAL:seproducenporgolpesenla parteposteriordela cabeza.
Puedecausarequimosis,petequiaseneltejido cerebraly desgarrodelos vasos
sanguíneos.
Clínica:alteracionesdevisiónoinclusoceguera.

VI.PATOGENIA-CLÍNICA
A. Conmoción cerebral
 Alteración conciencia <6h., inconscientes oconfusos
 Mayoría recuperaconciencia ensegundosominutos con
amnesiaretrógrada oanterógrada.
 Mecanismo:alteraciónfuncionaltransitoriadelaSRAA
producida porfuerzas derotación sobreparte alta deTronco
Cerebral.
 Experimentalmente la rotación violenta dela cabeza puede
producir perdida deconocimiento.

A. Conmoción cerebral
 Movimientos deaceleración –
desaceleracióndelacabeza-componente
angular rotatorio– producenestiramiento y
cizallamientodeaxones – Alteración dela
conciencia enel impacto
 TACyRMsonnormales, por ser daño
funcional.
 Enun5%depacientes conconmoción,
puedentener una hemorragiaICenTAC

B. Daño axonal difuso
 Mecanismo:rápida aceleración decabeza - partes del encéfalo semueven
porseparado, creafuerzas decizallamiento que pueden destruirlosaxones.
 Coma>6horas: leve( 6-24h) , moderadoograve( >24horas) , cono
sinsignos deTroncoCerebral , posturasdeextensión.
 LaT
ACyRMnoidentificaningunaotracausadelcoma
 Dañodifuso, microscópico, macroscópico,por cizallamiento axonal.
 DADagudo ygrave, dañodetronco cerebral ehipotálamo,condisfunción
autonómica(bradiotaquicardia,HTA,alteracionesrespiratorias,
hiperhidrosis, fiebreopoiquilotermia)
 Comapuede durar días, meses, años.
 Recuperación: secuelas graves, cognitivas, motoras: espasticidad, ataxia.

 DADcausaaislada másimportante dediscapacidad
 Dañomicroscópico: bulbos deretracciónaxonalenla
sustancia blanca delos hemisferios
 Dañomacroscópico:desgarros detejido cerebral – RM, de
estructurasdelíneamedia: parteposterolateralde
mesencéfalo,protuberancia,cuerpocalloso; sustanciablanca
parasagital , periventricular , avecescápsula interna.
 Comasprolongados- DAD-lesiones focales bilaterales
asimétricas del tegmentomesencefálico - SRAA.
 Aveces seasocia ahemorragias pequeñas, denominadas -
Contusiones por deslizamiento

-Elcerebroesunacomplejaredde
interconexiones.
-Segmentoscríticosdelafibra
nerviosa puedenser cortados
durantelalesiónde
aceleración/desaceleración.
Dañoaxonaldifusoesunalesión grave,yaque
afectadirectamentealas principalesvíasdel
cerebro

C. Fractura craneal
 Fracturas constituyen indicios posibles delesiones graves.
 Lagravedaddelesión craneal- sin influencia sobrepronóstico.
 Tipos:
 Lineales
 Deprimidas
 Conminutas
 Fracturaabierta ocompuesta

C. Fractura craneal
Fractura Lineal Fractura con hundimiento
Dr. Juan C .Salazar Pa
Fractura expuesta Fractura conminuta jares 36

C. Fractura craneal
1.FracturaLineal:
- 80%detodaslasfracturas : temporoparietales ,partemasdelgadadel diploe.
-Sospechar delesióngrave,cuandolíneadefractura cruzalos surcosdela arteria meníngea medioo
sustributarias,cruzaelsenolongitudinalsuperiorolaterales,osilosbordesdelhuesofracturadose
encuentran muyseparados . Sinembargoenla mayoría la TC:nolesiónhemorrágica.
. Fracturas linealesnodesplazadas– notto Quirúrgico
2. FracturaDeprimida:
- 1 o+fragmentos desplazados,comprimenel cerebro , el85%sonabiertas,conriesgodeinfección,
perdida deLCR.
-Las fracturas deprimidas abiertas ocerradas , necesitantto quirúrgico , debridación, elevaciónde
fragmentosóseos,reparación delaceraciones deduramadre.
-Enla mayoríadefracturashay lesión tejidocerebralsubyacente.
-Algunos casoscondesgarro,compresión, trombosisdesenosvenososduralessubyacentes
3.Conminutas:múltiplesfragmentosóseos,desplazadosono .

C. Fractura craneal
4.Fracturasdebasedecráneo:
-Puedenser lineales, deprimidas oconminutas
-InadvertidaenRx.decráneo,Sien TCventanaósea
-Asociadaalesióndenerviocraneal, desgarrodela duramadre–
meningitis tardía.
-Fracturas deporciónpetrosatemporal: equimosis demastoides
(SignodeBattle), hemotímpano,perforacióntimpánica,otorraquia,
hipoacusia,parálisis facial periférica. PISOMEDIO
-Fracturadehuesosesfenoidal,frontaloetmoidal:equimosis
periorbitariabilateral ( Signodeojosdemapache) , anosmia,
rinorraquia. PISOANTERIOR

RO PPE R A. and BROWN R.: Adams and Victor’s Principles of Neurology. 8
edition , McGraw-Hill Medical Publishing Division .New York, 2005.

D. Edema cerebral
-Hinchazóncerebral, multicausal, difusoofocal, adyacenteal
parénquimaoextradural. Seproducepor:
1. Masa: hematoma
2.AumentodelVolumenSanguíneoCerebral
EDEMACEREBRAL:
a. Citotóxico: hinchazóncelular
b. Vasogénico:salidadesangredelosvasossanguíneos
c. Intersticial:extravasaciónatravés delepéndimoventricular ,
despuésunaladilataciónventricular.
-Edemacerebral despuésdecualquiertipodeTEC,noguarda
relacióncongravedaddel TEC

D. Edema cerebral
 Enadultosjóvenesunaconmocióncerebralleve,despuésde
minutosuhoraspuedeestarseguidode edema cerebralgrave
omortal.
 Ladilataciónanormaldelosvasossanguíneos cerebrales
origina un↑ VSC, hiperperfusión y↑ permeabilidad vascular
→→ EdemaCerebral Vasogénico
 FSC: enel TECgrave– 1° al 3° día- hiperemiaenmayor o
menor grado.
 Podríacorresponderarespuestainflamatoriatardíaoala
disfunción delos centros reguladores vasomotoresdel tronco
cerebral.

EDEMA CEREBRAL: pérdida
de los surcos cerebrales
, con obliteración de los
ventrículos,

E. Contusión y Hemorragias cerebrales
CONTUSIÓN:Hemorragias parenquimales focalescorticales (
equimosis ),
-Causa:por rozamiento, magulladura del cerebro al desplazarse
sobrela superficie internadel cráneo.
-Localización. Cara inferior deLóbulos frontal ytemporal.
Ocurrenmasfrecuentementeenausencia defractura, en
ocasiones enel sitio defractura.
- Tipos:mayoría sonpequeñas, múltiples. Lasfuerzaslaterales:
1.Lesionesporgolpe:contusiónen ellugarde impacto
2.Lesióndecontragolpe:contusiónenelpoloopuestodela
cabeza,por el desplazamiento del cerebro contrala tablea
internadel cráneo.

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RO PPER A. and BROWN R.: Adams and Victor’s
Principles of Neurology. 8 edition , McGraw-Hill
Medical Publishing Division .New York, 2005.

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48
Cuandosegolpealacabeza,
el impactohacequeel
cerebrogolpeeel lado
opuestodel cráneo. Eldaño
seproduceenlazonade
impactoyenel ladoopuesto
del cerebro.
GOLPE
Laslesionesenelladoderechooizquierdodelcerebro
puede ocurrir por golpe enel mismolado delacabeza.
Puedendarlugar aalteraciones delenguaje , problemas
motoresosensitivos.
CONTRAGOLPE

 Aumentandetamañoen12-24horas, sobre todosi hay
coagulopatía.
 Aveces aparecendías despuésdeTEC.
 Tratamiento:cuandohayefectodemasasintomático
importante – TtoQuirúrgico,delo contrarioTtomédico
conservadoryaqueeltejidocerebralhemorrágicoo
equimótico espotencialmenteviable.
 Si nohayDAD,hemorragiasecundaria, edemacerebral, la
recuperaciónesbuena. (autopsias seobservaconfrecuencia
contusiones curadas).

Alteraciones parenquimales , 6 años después de la contusión cerebral , imágenes en
la ponderación T2 , revela defectos corticales en el lóbulo temporal y frontal
izquierdos , con cambios en la sustancia blanca subyacente..

 HEMORRAGIAINTRACEREBRAL:
coleccionesfocalesdesangre
coagulada,
 Causa:por desgarro devasospequeños
omedianos dentrodel cerebro,
secundariaalasfuerzasderotación.
 Localización: sustanciablanca
profunda.
 Tratamiento: Loshematomas
parenquimatosos degranvolumencon
efectodemasa, requierenTto
Quirúrgico, mayoresde25cc.

F. Hematoma subdural
 Sangreenel espaciovirtual subdural
 Causa:movimientodel cerebro dentro del cráneo, produce desgarro
o estiramiento devenas que drena dela superficie del cerebro a los
senosdurales.Avecesrupturadepequeñaarteria pial.
 Localización: mayoríaenconvexidadcerebral lateral , aveces
entretentorio ylóbulo occipital, lóbulo temporal ybasedecráneo,o
enfosaposterior.
 Diagnóstico: TACcerebral: imagendemedialuna
 Ancianosyalcohólicos conatrofia cerebral, sonpropensos aHSD,
inclusopor impactosbanales, lesionesdeaceleración
desaceleración puras, comolaslesiones porlatigazo.

F. Hematoma subdural Agudo
 Sintomático enlas 72hposterior aTEC.Enla mayoríatienen
síntomasneurológicos focalesdesdeel golpe.
 Causa:masfrecuentemente despuésdecaídasoagresiones
 El50%pierdenconocimiento al momentodelimpacto
 El25%llegaencomaal hospital yel 12.5%querecuperanla
concienciaynuevamentelapierden, despuésdeunintervalolúcido
deminutos uhoras(EspaciosilenciosodePetit) , implica↑ volumen.
 Un 50- 75%,presentanhemiparesia Contralateral, ymidriasis
Ipsilateral.
 Falsossignoslocalizadores,frecuentes:paresiadelVINC,
hemiparesiaipsilateralymidriasiscontralateral, porlapresenciade
herniadeluncus,quecomprimemesencéfaloyIII NC,contrael
bordedeltentorio. ( fenómenodelahendiduradeKernohan).

F. Hematoma Subdural Crónico
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Hematomasubdural , enformademedia lunaqueva
tornándosehipodensoconel trascurrirdelosdías.
HSDesuncoágulosanguíneoqueseformaentreladuramadreyAracnoides, puedecausaraumentodelaPICypuedeser
necesarioextirparquirúrgicamente.Cuandoeltejidocerebralescomprimido,quepuededarlugardisminucióndelflujo
sanguíneoyel dañotisular cerebral.

F. Hematoma subdural Crónico
 Sintomáticosapartirdelos 21días
 Masfrecuentesen>de50años, conantecedentesdealcoholismo,
epilepsia.
 En25-50%decasossinantecedentesdetrauma, hanolvidadoel
trauma,traumabanal,conpocaoningunacompresióncerebralporla
atrofiacerebralcoexistente.
 Otrosfactoresderiesgo:drenajeexcesivodeDVP,coagulopatías,
anticoagulantes.
 Alos7días, fibroblastosformangruesamembranaexternaenla cara
internadeladuramadre,yalos14díasunadelgadamembrana–
encapsulándosehematoma.Empiezaalicuarse.
 Puedeaumentardevolumen porresangradoo porefectososmóticos por
elalto contenidodeproteínas, porexudacióndesuerohaciala cavidaddel
hematoma.

F. Hematoma subdural Crónico
Clínica:
-Alteración deestado mentalsimilar ademencia
-LaTACcerebral muestraimagenhipodensa ,
isodensaenformademedialuna, quedeformala
superficie del cerebro, susmembranaspueden
realzarseconcontraste
-Finalmente selicuan yformanHigromas
-Aveces lasmembranassecalcifican

G. Hematoma epidural
HEenel 5-15%deautopsias, defallecidospor TEC
Sangrado enel espacioepidural, enel sitiodeimpacto,
por desgarrodelaarteriameníngeamedia
generalmente,yenun 15% pordesgarrode senodural.
Elhematomaaumentahastaquecomprimeuocluyeel
vasoroto.
El 75%deHEseasocianafracturas craneales.
TACcerebral: imagendelentebicóncavo.
Generalmente selocaliza enla curvaturadehemisferios
enla fosacranealmedia( espaciodecolablede
Marchand), sangrado dela arteriameníngea media.
Cuando sangralaarteriameníngea anterior, el HEenla
fosacraneal anterior.
Cuandosedesgarrael senovenoso, el HEselocalizaen
fosacraneal posterior.

 CLINICA:
 Enadultosjóvenes, raravezenancianos (adherencias D)
 En33%decasos,pérdidainmediatadeconcienciaporconmocióncerebral,
intervalo lúcido ( espaciosilencioso dePetit ), ynuevamentecoma, poraumento
devolumen del hematoma.
 Hemiparesia CLymidriasis ILarreactiva, inminente herniatranstentorial (uncus).
 Puedeaparecer falsossignosfocalizadores.
 HEdefosaposterior:signosmeníngeos,cerebelosos,somnolenciayfracturade
huesooccipital.
 Laherniadeluncus,odelforamenmagnum, puedeocurrirla muerteporqueel
sangrado delaarteriaesrápido .
 Mortalidad:100%si noestratadoquirúrgicamente.

HEDesuncoágulosanguíneo queseforma
entreel cráneoyladuramadre. Puedecausar
HICrápida, herniadel uncusytranstentorial

6
5
Hernias
y sus
tipos

6
6
Hernias
y sus
tipos

H. Hemorragia subaracnoidea
 Posterior aTECcualquiera
 Puedeser HSAlevesinrepercusiónclínica,
evidenciadapor PLyanálisisdeLCR.
 HSAgravepor sangrado focal odifuso,
evidenciadoenTACcerebral,quecubrelas
convexidades, adiferenciadelos aneurismas
rotosqueseacumulanenlabase.
 HSAdegrantamañoesdemal pronóstico.
 Después deunalesióntraumática son
infrecuenteslascomplicacionestardíasdelas
HSA, quesepresentanenlosaneurismasrotos
comolahidrocefaliaylaisquemiapor
vasoespasmo

I. Lesión Penetrante
 Mortalidadpor herida debalaesdel 90%
 Tejidolesionadodeacuerdoa energíacinética yvelocidaddel
proyectil,ángulodeentrada,númerodefragmentosóseos,
estructurasanatómicas lesionadas.
 Consecuentemente:Edemacerebral, sangrado,contusión, daño
hipóxico- isquémico→ por TAC, RM
 Factorpronóstico enTECpenetrante eselnivel deconciencia
despuésdelareanimación.
 Supervivenciaesdel 20%enpacientesconE.C. Glasgow <4.
 Mayor mortalidad :si hayHSA, H.intraventricular, HSD,
vasoespasmo,proximidad debala al troncocerebral, daño
bihemisférico.

J. Lesión en el parto
 Traumatismo durante la
labor del parto

VII. EVALUACION CLÍNICA
A.VALORACION INICIAL
CLASIFICACIÓN-Compromisoneurológico
1).LEVE:puntaje deEscalaGlasgow 13-15
2)MODERADO: puntajedeEscalaGlasgow12-9
3).SEVERO: puntaje deEscalaGlasgow menor a8

CRITERIOS CLÍNICO RADIOLÓGICOS
A).BAJORIESGO: ( E. Glasgow13-15)
- Asintomáticos, cefalea,vértigo,
- Hematomas, contusiónolaceracióndecuerocabelludo.
B).RIESGOMODERADO( E. Glasgow: 9-12):
-Alteracióndel nivel deconciencia.
-Amnesiapostraumática
- AntecedentedeingestadeOH/ drogas.
-Cefaleaprogresiva,vómitos,diplopía,convulsiones
-Edadesextremas:ancianos, menoresde2a.
-Fracturasdecráneo:bóveda,base.Hundimiento,línea defracturaquecruce
surcosdevasosmeníngeos.
-Politraumatismo, traumafacial grave.

CRITERIOS CLÍNICO RADIOLÓGICOS
C).ALTORIESGO: ( E. Glasgow≤ 8)
-Alteracióndeconcienciaprogresivayrápida.
-Crisisconvulsivas,agitaciónpsicomotriz
-Signosdefocalizaciónneurológica
-SignosdeHipertensiónendocraneana
-SignosdeHerniación
-Lesióncraneal penetrante
-Fracturaconhundimiento,ocruceconvasosarteriales
meníngeos.

1. ANAMNESIS
2. EXAMENFÍSICO:
a)
b)
c)
d)
e)
f)
Signosvitales
Nivel deconciencia:
Lucidez
Obnubilación
Sopor
Coma
3. VALORACIÓN:
a)
b)
EscaladeComaGlasgow
EscaladePittsburgh
1.

ESCALADECOMAGLASGOW
1. Apertura palpebral
4 Espontánea
3 A lavoz
2 Al estímulodoloroso
1 Ausente
2. Respuesta motora
decorticación
6 Obedece
5 Localiza
4 Retiralaextremidad
3 Flexiónanormal–
2 Extensiónanormal- descerebración
1 Ausente
3. Respuesta verbal
5 Orientado
4 Conversaciónconfusa
3 Palabrasincomprensibles, inadecuadas
2 Sonidosguturales, incomprensibles
1 ausente
Puntaje: mejor valoración de Escala Glasgow: 15,
peor valoración de Escala Glasgow: 3
(Jennet y Teasdale , 1981)

ESCALADETRONCOCEREBRALDEPITTSBURGH( PBSS)
 Reflejo palpebral presente ( cualquier lado )
 2 si 1 no
 Reflejo corneal presente ( cualquier lado )
 2 si 1 no
 Reflejooculo-vestibular : Ref.“ojosdemuñeca”/
 respuestacalórica al aguahelada( cualquierlado)
 5 si 1 no
 Reflejo fotomotor de OD
presente
 2 si 1 no
 Reflejo fotomotor deOI presente
 2 si 1 no
 Reflejo nauseoso o tusígeno
presente
 2 si 1 no
 PUNTAJE: mejor PBSS : 15 peor PBSS : 6
1.
2.
- SAFAR,P, Y BIRCHER, N: Reanimación cardiopulmonar y cerebral. . 3ra.Ed., Edit. Interamericana McGraw Hill , México ,1990.

ESCALA FOUR( Full OutlineofUnResponsiveness) –Perfil completodefalta derespuesta alosestímulos.
1. Respuestaocular
4 Ojosabiertos, rastreo, parpadeo alaorden
3 Ojosabiertos, peronorastreo.
2 Ojoscerrados,pero losabrealaordenenvozalta.
1 Ojoscerrados,pero losabre conel dolor.
0 Ojospermanecencerrados conel dolor.
2. Respuestamotora
4 Pulgarhaciaarriba,puñoosignodela paz.
3 Localizadolor
2 Respuestaflexoraal dolor.
1 Respuestadeextensiónal dolor
0 Sinrespuestaal dolor, oestadodemioclonogeneralizado.
3. ReflejosTroncoencefálicos
4 Reflejocorneal ypalpebral presentes
3 Midriasis unilateralconpupila fija
2 Reflejopupilar ocorneal ausente.
1 Reflejopupilar y corneal ausente.
0 Reflejospupilar, corneal, tusígenoausentes
4. Respiración
4 Nointubado, respiraciónregular
3 Nointubado, respiración deCheyneStokes
2 Nointubado, respiración irregular
1 Respiraciónporencimadelafrecuencia delventilador.
0 Respiraciónigual alafrecuenciadel ventilador
Dr. Juan C. Salazar Pajares 76
Tomadode:WijdicksEFM,BamlerWR,MaramattomBV.Validationofanewcomascale:TheFOUR score.AnnNeurol 2005;58:585-593.

4. PATRÓNRESPIRATORIO
a) Lesióndiencéfálica: Resp.CheyneStokes,
respiraciónlenta- aumentoprogresivo-apnea
b) Lesiónprotuberancial:Hiperventilación
c) Lesiónprotuberancialmedia:R.Apneústica,
apneasprolongadas–respiracionesprofundas
d) Lesiónprotuberanciabaja: R.racimos/cúmulos
, preludiodemuerte,apneasprolongadas
e) Lesiónbulbar:RespiraciónAtáxica,
profundidadeintervalosdiferentes.

5. Pupilas
a
)Miosis,pocoreactivas: Metabólico,fenobarbital
b)Miosis,pocoreactivas: Diencefalo
c)Pupilasmedias,fijas ( 2-2.5mm) Mesencéfalo
d)Pupilaspuntiformes: Protuberancia
e)Midriasisnotable,pupiladeslustrada: Bulbo
f)Anisocoria,conmidriasisarreactiva:Herniadel
Uncus por HECuncuscomprimeel III n.c. (MOC)
g)GranHippus“fijo”( sedilataalaluz): lamina
cuadrigémina–Tectum

6. Fondo de ojo
 Edemadepapila----aparecealas6hde
HEC:tumores, hemorragias, abscesos,
hidrocefalia, hematomas,
meningoencefalitis, etc.
 Hemorragiassubhialoideas: HSA
 Retinopatíadiabética
 Retinopatíahipertensiva

7. PosicióndelosojosyCabeza
-LesiónHemisférica:desviaciónal ladodelesión
-Lesióntalámica, protuberancial , epilepsia focal: desviaciónoculocefálicaal lado
hemiplégico.
8. Movimientosocularesdesconjugados
-Lesióndifusadehemisferios :Movimientosoculareserráticos “ojos enping-pong”
-LesiónMesencefálica : nistagmusconvergentes yderetracción, la desviación
conjugada dela mirada eshacia abajo ounamirada fija hacia delante.
-Lesióntalámica: convergenciadela mirada hacia abajo yadentro “miradahacia la
nariz”
-Lesiónprotuberancial : “ bobbing ocular “, desviación conjugada bruscahacia abajoy
regresolentoasuposiciónoriginal.
-LesióndelIII n.c.: desviación delojo hacia fuera yabajo
-LesióndelVIn.c.: desviación del ojo hacia adentro.

9. Reflejosoculo-cefálicosyoculo-vestibulares
-ROC: “ojosdemuñeca”: desviaciónconjugada dela
miradahacia el lado contrario adondesegirala cabeza
( N). Evalúatroncoencefálico ysistema oculo-motor.
-ROV:conlacabezaa 30°, seirrigaeloídoconsuero
fisiológicofrío , desviaciónconjugada delamirada
lentamentehaciael ladodel oídoirrigado( N), seguida
conlarespuestacorrectorarápidadelamirada en
sentidocontrario(N). Evalúaintegridaddecorteza
cerebral ytroncocerebral. Seproducenistagmusal lado
contrariodel Oídoirrigado.
Conaguacaliente– rpta. Inversa.
Corteza: nohaylarespuestacorrectora, aladesviación
conjugada demirada
TroncoCerebral: ningún tipoderespuesta.

VII. EVALUACION
CLÍNICA
10. Respuestamotoraespontáneae
inducida
 Observar convulsiones, mioclonías,
asterixis, parálisis
 Rigidezdedescorticación: lesión
diencefálica: hiperflexión deextremidades
superiores. conhiperextensiónde
extremidadinferiores.
 Rigidez dedescerebración: lesióno
compromisodetroncocerebral .
Hiperextensióndeextremidades
 Flacidez , semiflexión: bulbo

VIII.COMPLICACIONES
COMPLICACIONESPRECOCES
1.Lesionesdenervioscraneales
2.FístuladeLCR
3.Neumoencéfalo
4.Fístulacarotideocavernosa
5.Lesionesvascularesytrombosis, disecciones,trombosis,infartos
6.Infecciones
COMPLICACIONESTARDÍAS
1.Síndromepostconmocional
2.Epilepsiapostraumática
3.Alteracióndefuncionessuperiores
4.Trastornosdelmovimientoysensitivos

VIII.COMPLICACIONES TARDÍAS
1. Síndrome postconmocional
2. Epilepsia postraumática
3. Alteración de funciones superiores
4. Trastornos del movimiento y
sensitivos

5
MUMENTHALER, M.; MATTLE, H.: Fundamentals of Neurology. 4th. Ed. Thieme, Stuttgart. New York,2006

IX.MANEJO - OBJETIVOS
1. Prevenir el dañocerebral secundario por isquemiao
hipoxia.
2. Mantener adecuada oxigenación, ventilación ycirculación.
3. Mantener unaadecuadaPresióndePerfusiónCerebral
(PPC).
4. Prevenir ymanejar adecuadamenteel aumentodela
Hipertensión Intracraneana ( PIC).
5. Tratamientodetempranodecomplicaciones.

IX.MANEJO - INICIAL
— Opiáceos
Flumazenil 0.3mg
— DN, OH
— Hipoglucemia
— Benzodiacepinas
1. ABC
2. Extraccióndemuestras desangre
3
. Medidas dereanimación CPC
4. Monotorización ECG,pulso,T°, O2,Gases,CBC
5. Naloxona0.01mg/kgEV
6. Tiamina100mgIM
7. Glucosa 50% 1 AmpEV
8.
9. Tratamiento deHipertensiónendocraneana
10. Tratamiento deconvulsiones,HTA,FA,FV,acidosis,alcalosis,
fiebre, hipotermia, agitación, antídotos, dolor
11. Tratamiento específicodelaenfermedaddefondo

IX.MANEJO - INICIAL
1) VIAAEREA:
-Mantener lapermeabilidadusandolamaniobra de
levantamiento dela mandíbula, coninmovilización bimanual
delacabezaycuello.
-Aspirar secreciones, Colocar Oxígeno al 100%
-Colocar sondanasogástrica
2).INTUBACIÓNENDOTRAQUEAL(IET):
-Si pacientetieneE. Glasgow <a8,
- Si hayunadisminución de2puntos en1hora,
- Sihaysignos focales, si hayinestabilidad hemodinámica.

IX.MANEJO - INICIAL
3) CIRCULACIÓN:
- Colocar dosvías periféricas conagujasgruesas.
- Si hayinestabilidad hemodinámica pasarbolos desuero
salino a20ml / kg.
- Nuncausar soluciones hipotónicas (mantener natremia
entre145-150 mEq/L).
- Monitorizar la FC,PA,diuresis horaria, perfusión depiel.
4)EVALUACIÓN CLÍNICA:
- Buscar déficit neurológicofocal , anisocoria, fractura
deprimida, fractura penetrante, fractura abierta, deterioro de
conciencia, etc.

IX.MANEJO - INICIAL
5) TRA
T
AMIENTOINICIAL:
a) Posicióndelacabezaen30°, cabezaneutra,
inmovilizacióndelacolumnacervical
b) Ventilaciónóptima: oxígeno, control depaCO2
c) Fluidos: mantener laeuvolemia, soluciones
isotónicasohiperosmolares.Controlardiuresisde1-
2cc/ kg/h
d) Nutriciónenteral al díasiguiente
e) Anticonvulsivantes
f) Analgésicos

IX.MANEJO - INICIAL
6. TRA
TAMIENTODEHIC:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Normotermia o hipotermia, sedación( barbitúricos )
Manitol 20%:0.25a1gr/kg, enbolosdurante 10a30minutos, c/ 2-6 horas
condicional.
Inyectar vasopresores(dopamina, adrenalina) si PPC<70mmHg, o
BajarlaPA(labetalol,nicardipina)silaPPC>de110mmHg(PPC=PAM-PIC)
DrenajedeLCR, catéter intraventricular
SedaciónEV : Tiopental o Pentobarbitalinicio5-20mg/Kg,mantenimiento de1-
4mg/kg/ h.
Hiperventilación: conseguir unaPCO2de26-30mmHg.
Craneotomíadescompresoradelesiónocupantedeespacio, odrenaje
ventricular.
Hipotermiahasta33°C.
*PAM: PAD+1/3(PAS-PAD)

IX.MANEJO - INICIAL
6). CONTROLYVIGILANCIA:
a. MonotorizaciónDirecta:
 -EscaladeGlasgow,evaluación
hemodinámicaFC,PA, PVC,
oximetría, diuresis, etc.
 -Monitor dePresiónIntracraneana
(PIC),FSC,PAM
b. Monotorizaciónindirecta:
 EEG,SaturaciónBY , Ecodoppler
transcraneal.

IX.MANEJO - INICIAL
7). EXAMENESASOLICITAR:
 Hb,Hto, Gruposanguíneo,glicemia,urea, ExOC
 Rxdecráneo, Rx.Col.cervical
 TACcerebral sin contraste:
• Pérdidaen1puntoenlaE.Glasgow, disminución del
nivel deconciencia
• Hipertrauma, niño, fracturadecráneo, signo
neurológico focales, convulsiones .

IX.MANEJO – INICIAL.
INDICACIÓN DE TAC EN TEC LEVE:
1. Poblacióndepacientes:
REGLASCANADIENSE: VALIDEZREPORTADA %
%
Sensibilidad : 100
Especificidad : 24.5 %
1. ConV.Glasgowde 15,
2. Con pérdidadeconciencia,
3. Nosignoneurológicofocal,
4. Edad >3años.
2. Altoriesgo:
1. VG<15alas2horas
2. SospechadeFracturadecráneo.
3. Signodefracturadebasedecráneo,
4. Vómitos( >2veces)
5. Edad >65años.
3
. RiesgoIntermedio:
1. Amnesiaanterógrada >30min.
2. Mecanismodelesión:colisiónfrontal depeatónoserembestidoconvehículo, caídadesde
unaalturade1modesde5escalones.
Stiell IG, WellsGA,VandemheenK, etal: The CanadianCT HeadRuleforpatientswithminorheadinjury. Lancet2001;357:1391-96

IX.MANEJO – INICIAL.
INDICACIÓN DE TAC EN TEC LEVE:
CRITERIOSDENUEVAORLEANS: VALIDEZREPORTADA %
1. Población de pacientes: Sensibilidad: 100 %
a) Con V. Glasgow : 13- 15, Especificidad : 24.5
%
b) Con pérdida de conciencia,
c) No signo neurológico focal,
d) No crisis convulsivas
e) No anticoagulación.
f) Edad > 16 años.
2. IndicacionesparaTAC cerebral:
a) Cefalea
b) Vómitos
c) Crisis convulsivas
d) Ingesta de tóxicos
e) Alteraciones de memoria a corto plazo
f) Lesiónsupraclavicular
g) Edad > de 60 años
HaydeeMJ,PrestonCA, Mills TJ , etal : Indicationsforcomputedtomographyinpatientswithminorheadinjury. NEnglJ Med2000;343:100-05

IX.MANEJO - INICIAL

 PREGUNTAS

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