El documento resume los principales tipos de terapia endocrina para el tratamiento de la osteoporosis, incluyendo el reemplazo hormonal clásico con estrógenos y progestágenos, los moduladores selectivos del receptor de estrógenos y la tibolona. Explica los mecanismos de acción de los estrógenos a nivel óseo y sus efectos positivos en la masa ósea a través de la regulación de la actividad de los osteoclastos y osteoblastos. También describe brevemente la farmacocinética y los efect

1. TERAPIA ENDOCRINA DE LA OSTEOPOROSIS
Camilo Hernán Bonilla Ortiz
Daniel Ricardo Caballero Sánchez
Residentes 1° Año Ortopedia y Traumatología

2. • REEMPLAZO HORMONAL CLÁSICO
• MODULADORES SELECTIVOS DEL RECEPTOR DE ESTRÓGENOS
• TIBOLONA
• FITOESTRÓGENOS

3. OSTEOPOROSIS
• Grave problema de salud pública en aumento en países desarrollados.
• USA: 10 millones de personas con osteoporosis y 44 millones > 50 años
con osteopenia.
• Aumento de incidencia de fracturas patológicas a partir de los 70 años.
Riesgo de:
• Fractura de cadera
• Fractura de columna vertebral
• Fractura de muñeca
Objetivo del tratamiento: Recuperar fuerza y resistencia de hueso y evitar
fracturas patológicas que conducen a discapacidad y muerte.
Fármacos utilizados para combatir osteoporosis: Disminuyen índice y
rapidez de osteoclasia y con ello disminuyen velocidad de pérdida y
recambio de hueso.
Raisz LG. Physiology and pathophysiology of bone remodeling. Clin
Chem. 1999;45:1353–8

4. OSTEOPOROSIS
• Relación precisa entre deficiencia de estrógenos
(Estado postmenopáusico) y pérdida de
densidad ósea (Osteoporosis).
• Restitución de estrógenos  Conservación de
hueso y protección contra fracturas después de
menopausia.
• Riesgos mayores: Cardiopatías, Ca de Seno, Ca
de endometrio
• Terapia de reemplazo hormonal limitada a
prevención de osteoporosis en mujeres con
notables síntomas vasomotores activos que no
están expuestas a los mayores riesgos.
http://www.nras.org.uk/data/images/About%20RA/What%20is%20RA/Osteo
porosis%201.jpg

5. REEMPLAZO HORMONAL
CLÁSICO

6. REEMPLAZO HORMONAL CLÁSICO
Estrogen replacement therapy (ERT): 1960-1970. Aumento de incidencia de Ca de
endometrio.
Terapia de reemplazo hormonal (TRH) o Menopausal hormone therapy (MHT):
1980. Adición de progestágeno para limitar hiperplasia endometrial.
• Estradiol, estrona y estriol
• Estrógenos conjugados y medroxiprogesterona (MPA)
• Etinilestradiol y acetato de noretindrona
• Estradiol y noretindrona
• Estradiol y norgestimato
• Estradiol y drospirenona
http://www.batanga.com/curiosidades/5402/que-es-el-estrogeno

7. REEMPLAZO HORMONAL CLÁSICO
Estrógenos y progestágenos interviene en innumerables acciones
fisiológicas:
• Efectos en el desarrollo sexual de la mujer
• Acciones neuroendocrinas: Control de la ovulación
• Preparación cíclica de del aparato reproductor femenino para la
fecundación e implante
• Metabolismo mineral, carbohidratos, proteínas y lípidos
• Efectos sobre conducta
• Espermatogenia masculina
• Actividad metabólica ósea

8. El uso terapéutico de estrógenos y progestágenos refleja en gran medida su
acción fisiológica.
Usos mas comunes:
• Anticoncepción
• Hormonoterapia para menopausia:
• Síntomas vasomotores
• Osteoporosis
• Resequedad vaginal y atrofia urogenital
• Enfermedad cardiovascular
• Estrogenoterapia en insuficiencia ovárica

9. Estrógenos
• Anillo fenólico A con grupo
hidroxilo en carbono 3
• Unión selectiva y afinidad por
receptor de estrógenos α y β
• Grupo β-OH o cetónico en
posición 17 de anillo D
• Sustituciones etinílicas locales
incrementan la potencia de
productos ingeribles
17β-Estradiol el natural más
potente, le siguen estrona y
estriol.
Goodman L, Gilman A, Brunton L, Lazo J, Parker K. Goodman & Gilman’s the pharmacological basis of
therapeutics. 12th ed. Mc Graw-Hill; 2006. 2025 p.

10. Estrógenos
Goodman L, Gilman A, Brunton L, Lazo J, Parker K. Goodman & Gilman’s the pharmacological basis of therapeutics. 12th ed. Mc
Graw-Hill; 2006. 2025 p.

11. ESTRÓGENOS EN FISIOLOGÍA ÓSEA
Tulay Okman-Kilic (2015). Estrogen Deficiency and Osteoporosis, Advances in Osteoporosis, PhD. Yannis Dionyssiotis
(Ed.), ISBN: 978-953-51-2027-8, InTech, DOI: 10.5772/59407. Available from:
http://www.intechopen.com/books/advances-in-osteoporosis/estrogen-deficiency-and-osteoporosis

12. ESTRÓGENOS EN FISIOLOGÍA ÓSEA
Raisz LG. Physiology and pathophysiology of bone remodeling. Clin Chem. 1999;45:1353–8.

13. Efectos de estrógenos en la masa ósea
Estrógenos: Efectos positivos en la masa ósea
Remodelación Óseas:
Proceso por el cual se reemplaza tejido óseo previamente formado
por tejido óseo nuevo. Continuo lo largo de la vida.
Proceso esencial en el mantenimiento de hueso joven, fuerte y de
calidad. Requiere Balance entre resorción y osificación
• Tejido óseo primario no laminar  Tejido óseo laminar maduro
• Tejido óseo envejecido  Tejido óseo nuevo
Actividad Osteoclasto = Actividad Osteoblasto (Balance neutro a
positivo de masa ósea hasta 30-40 años).
BRU: Bone Remodelling Unit
Rosen CJ, Donahue LR, Hunter SJ. IGFs and bone: the osteoporosis connection. Proc
Soc Exp Biol Med. 1994;206:83-101.

14. Efectos de estrógenos en la masa ósea
Actividad a nivel óseo:
• Regulación directa de Osteoclastos y osteoblastos por medio receptores de
estrógenos α y β.
• Incremento en síntesis de colágeno I por medio de osteoblastos.
• Incremento de síntesis de osteocalcina, osteopondina, ostenectina, fosfatasa
alcalina en osteoblastos diferenciados.
• Prolongan la vida de osteocitos mediante inhibición de su apoptosis.
• Reduce la actividad propia del osteoclasto (Resorción ósea).
• Reduce la diferenciación de precursores osteoclásticos.
• Induce indirectamente apoptosis de células osteoclásticas.

15. Mecanismo de Acción
Gran parte de la actividad estrogénica esta mediada por alteración en
señales citocínicas provenientes de osteoblastos y el estroma:
• Disminución de citocinas estimulantes de osteoclastos:
• IL-1
• IL-6
• Factor de necrosis tumoral α (TNF-α)
• Prostaglandina E2
• Incremento de citocinas estimulantes de osteoclastos:
• Factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1)
• Proteína morfogénica ósea-6 (BMP-6)
• Factor transformador de crecimiento-β (TGF-β)
Estrógenos intensifican la producción de Osteoprotegerina (OPG)  Unión
antagónica a RANKL que evita su unión a RANK
Activación RANK = Diferenciación de precursores osteblásticos a
osteoblastos. http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1690-
31102003000100003

16. Mecanismo de Acción
Estrógenos ejercen su acción por interacción con receptores de superfamilia de
R nucleares
- Gen ESR1: ER α
- Gen ESR2: ER β
Estructura similar 44%
ER: 6 Dominios
- A/B Terminal de NH2 (AF-1): Activación de transcripción independiente de ligando
- C: Dominio de unión con el DNA
- D (Región de unión de la bisagra): Contiene señal de localización nuclear
- E/F: Unión con ligando, dimerización y transactivación dependiente de ligando
- AF-2: Mediador de los demás dominios
ER  Factores de transcripción nuclear activados por ligando estrógeno https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/f/f
9/Estructura_de_los_receptores_nucleares.png/400px-
Estructura_de_los_receptores_nucleares.png

17. Mecanismo de Acción
ER α
• Útero, vagina y ovarios
• Glándula mamaria
• Hipotalamo
• Endotelio
• Músculo liso vascular
• Hueso
• Encéfalo
ER β
• Próstata
• Ovarios
http://www.monografias.com/trabajos98/estrogenos-utilizacion-beneficios-y-privacion-por-danos-mujer-
transexual/image005.jpg

18. Mecanismo de Acción
Estrógeno ingresa a la
célula por difusión
pásiva
Estrógeno se liga al
receptor monomérico
inactivo a nivel nuclear
Cambio
conformacional del ER
 Dimerización
ER activado 
Dimerización
intensifica su afinidad
por regiones
promotoras de genes
destinatarios
(ERE=Elementos de
respuesta estrogénica)
ER activado recluta
proteínas
coactivadoras de
promotores de
transcripción génica.
Agonistas y
antagonistas
estrogénicos generan
diferentes
conformaciones
diméricas del ER

19. Farmacocinética de Estrógenos
Absorción:
• La naturaleza lipofílica de los éstrogenos le confieren buena
absorción según la preparación.
• Presentaciones de estrógenos para administración Oral,
parenteral, transdérmica, o tópica.
• Administración oral es la mas común: Estradiol, estrógenos
conjugados, ésteres de estrona, etinilestradiol, etc (En compañía
con progestágenos).
• Estradiol: Disponible en preparaciones micronizadas que permiten
superficie mas grande de absorción rápida y superar baja
disponibilidad por mecanismo de primer paso.
• Etinilestradiol  Evade mecanismo de primer paso hepático.
http://2.bp.blogspot.com/-
feBtC18kVBg/UkPXn0pmuRI/AAAAAAAAEJY/bVA7jD_Gtsc/s320/For
mas+farmac%C3%A9uticas+de+los+medicamentos.jpg

20. Farmacocinética de Estrógenos
Distribución y transformación:
• Unión en la circulación de estrógenos a la α-globulina SHBG (Globulina fijadora de hormonas
sexuales) y a la albumina (principalmente los sintéticos).
• Fracción libre de estradiol es la biológicamente activa, se distribuye rápida y extensamente.
• Biotransformación rápida del estradiol en hígado y tejidos a estrona y estriol  Semivida corta
medida en minutos
• Estradiol  Estrona por medio de deshidrogenasa de 17β-Hidroxiestroide
• Estrona  Estriol por medio 16α-hidroxilación y 17-cetoreducción
Excreción y metabolismo:
• Oxidación hepática de estrona y estriol por medio CYP3A4 a 2-hidroxicatecol y tisular por medio
de CYP1A a 2-hidroxicatecol y 4-hidroxicatecol.
• Inactivación de Hidroxicatecoles por las catecol-O-metiltransferasas (COMT).

21. Farmacocinética de Estrógenos
Excreción:
• Renal: Excreción en orina del metabolito estriol y otros
conjugados con sulfatos y glucuronidos hidrosolubles.
• Enterohepática:
• Conjugación con sulfato y glucuronido
• Secreción biliar de los conjugados
• Hidrolisis intestinal por enzimas bacterianas
• Resorción intestinal
• Etinilestradiol: Eliminación lenta hepática por medio de
2-hidroxilación con semivida de 13-27 horas.
• Excreción en leche materna.
http://image.slidesharecdn.com/higado-luis-130213094139-
phpapp02/95/higado-13-638.jpg?cb=1361312778

22. Efectos Indeseados
Propiedades carcinógenas: Trofismo y metabolitos catecoles (4 Hidroxicatecol  Quinonas y semiquinonas
nocivas para el DNA)
• Ca de mama: Mayor riesgo con adición de progestágenos (3-6 años de tto)
• Carcinoma endometrial: 5-15x en mujeres postmenopáusicas
• Ca cervicouterino
• Ca vaginal
Efectos metabólicos y cardiovasculares
• Colecistopatias
• Enfermedad tromboembolica (Concomitante tabaquismo)
Otros
• Nauseas y emesis
• Edema de manos
• Migraña
http://dhea-comprar.es/images/dhea-efectos-
secundarios.jpg

23. Bertram G. Katzung, Susan B. Masters AJT. Farmacología Básica y Clínica Katzung. 12th ed. Mc Graw-Hill; 2013. 1236 p.

24. Bertram G. Katzung, Susan B. Masters AJT. Farmacología Básica y Clínica Katzung. 12th ed. Mc Graw-Hill; 2013. 1236 p.

25. MODULADORES SELECTIVOS DEL
RECEPTOR DE ESTRÓGENOS

26. MODULADORES SELECTIVOS DEL RECEPTOR
DE ESTRÓGENOS
Son compuestos farmacológicos que se unen a los receptores estrogénicos
de las células estimulando su actividad en algunos tejidos e inhibiendo su
acción en otros.
SERM = Selective estrogen receptor modulators
Acción histoselectiva:
- Acción estrogénica beneficiosa en huesos, encéfalo e hígado.
- Actividad estrogénica antagonista en mama y endometrio.

27. Citrato de tamoxifeno = Uso en Ca de mama
Citrato de toremifeno = Uso en Ca de mama
Clorhidrato de raloxifeno = Uso en terapia para
osteoporosis y en reducción de Ca de mama en
posmenopáusicas de alto riesgo.
Otros antagonistas puros de la familia:
• Clomifeno: Tratamiento de infertilidad anovulatoria
• Fulvestrant: Tratamiento de Ca de mama resistente a
tamoxifeno
http://www.pmfarma.es/noticias/noticias/13244/im
age/ENVASE.jpg

28. Estructura molecular base  Trifeniletileno
Moléculas inhibidoras competitivas con efecto
agonista parcial de estradiol en el receptor de
estrógenos.
Tamoxifeno: Forma comercial del isómero
trifeniletileno trans
Toremifeno: Trifeniletileno con un cloro sustituido en
la pos. R2
Raloxifeno: Compuesto no esteroide polihidroxilado
con un núcleo benzotiofeno (Gran avidez por receptor
de estrógenos α y β) https://en.wikipedia.org/wiki/Triphenylethylene

29. Farmacocinética
Tamoxifeno:
• Adiministración oral y concentración máxima luego de 4-7 horas
• Dos fases de eliminación con semivida de 7-14 horas y 4-11 días
• Se necesita de 4 semanas para lograr concentración dinámica estable en plasma
• Metabolizado y transformado en varios metabolitos por varios CYP en hígado una vez es absorbido
• Metabolito 4-Hidroxitamoxifeno es mucho más potente que molécula original
• Excreción hepática por conjugación de metabolitos desaminados y desmetilados y eliminación en
heces
Raloxifeno:
• Absorción rápida luego de ingesta oral.
• Semivida de 28 horas aprox.
• Excreción hepática por glucuronuización y eliminación en heces
• No sufre transformación significativa por CYP

30. Farmacodinamia y Efectos farmacológicos
• Unión a cavidad de fijación de ligando de los receptores ER α y β
generando actividad combinada antiestrogénica competitiva y estrogénica
moderada.
• Unión a recepetor estrogénico según ER es distinta a unión de ligando
original-receptor.
• Reclutamiento de diferentes coactivadores y correpresores.
• La conformación de los ER, su localización anatómica, sus subdominios y el
fármaco SERM a utilizar determina la participación de coactivadores o
correpresores.

31. Efectos farmacológicos
Tamoxifeno:
• Inhibe prolferación de células cancerígenas dependientes de estrógeno en Ca de mama
• Estimula proliferación y engrosamiento de endometrio
• Disminuye la resorción ósea
• Disminuye niveles séricos de colesterol total, LDL y lipoproteína A
• Aumento 2-3x riesgo de eventos tromboticos de venas profundas y embolia pulmonar
• Aumento 2x aprox de riesgo de Ca endometrial
• Síntomas vasomotores, cataratas y náuseas.
Raloxifeno:
• Agonista estrogénico en huesos con dismunición de hasta 50% de fracturas vertebrales
• Disminuye niveles séricos de colesterol total y LDL
• No ejerce acción estrogénica a nivel endometrial
• Disminuye significativamente el riesgo de Ca de seno con receptores estrogénicos positivos
• Aumento 2-3x riesgo de eventos tromboticos de venas profundas y embolia pulmonar
• No corrige síntomas vasomotores menopáusicos
http://www.scielo.org.ve/img/fbpe/avft/v24n1/art05img
03.gif

32. Principales usos terapéuticos
• Tratamiento paliativo de Ca de mama en mujeres
posmenopáusicas.
• Quimioprevención de Ca de mama en mujeres en riesgo.
• Tratamiento de Osteoporosis: Raloxifeno mejora densidad
mineral ósea (2%) y fracturas a nivel de columna vertebral
(30-50%).
• Manejo de infertilidad anovulatoria.
• Combinaciones experimentales de SERM – Estrógenos
agonistas puros para síntomas vasomotores de menopausia.
http://www.e-
sanitas.edu.co/Diplomados/endocrino/modulo_10/imagenes/imagen
20.jpg

33. Presentaciones
Tamoxifeno
(Novaldex)
• Oral
• Comprimidos
de 10 y 20 mg
• Dosis: 10-20 mg
2 veces al día
Raloxifeno
(Evista)
• Oral
• Comprimidos
de 60 mg
• Dosis única
diaria
Toremifeno
(Fareston)
• Oral
• Comprimidos
de 60 mg

34. TIBOLONA

35. Tibolona
Molécula esteroide sintética con actividad estrogénica y progestágena,
con estructura química similar y derivada de 19-norestosterona.
• Desarrollada inicialmente para el manejo de la osteoporosis en la
década de los 60’s.
http://www.elea.com/uploads/Modules/Productos/paraclin-250-2.jpg

36. Tibolona
Molécula principal desprovista de actividad
biológica
Metabolizada en 3 metabolitos biológicamente
activos:
• Metabolito 3α-Hidroxi  Agonista estrogénico
• Metabolito 3β-Hidroxi  Agonista estrogénico
• Metabolito δ-4 cetoisómero Actividad
progestacional y androgénica
Marc A. Fritz, Leon Speroff. Endocrinología ginecológica clínica y esterilidad. 8ª ed. Lippincott
Williams & Wilkin; 2011. 1488 p.

37. Farmacocinética
No hay interacción con
alimentos en la absorción de
tibolona.
Tibolona es metabolizada
rápidamente en hígado e
intestino, y sus metabolitos
son sulfatados (75%) por
sulfatasas tisulares.
Los metabolitos 3-Hidroxi
son 100X mas activos que la
molécula tibolona, con
mayor afinidad por ER α que
por ER β
Semivida de metabolitos 3-
Hidroxi es de 7-8 horas.
Alcanza estado de equilibrio
dinámico al 5° día.
Metabolito δ-4 cetoisómero
concentración max. 2 horas
de después de ingesta 
Acción en hígado, cerebro y
endometrio

38. Efectos de tibolona en el hueso
Metabolitos de tibolona actúan a raves del ER de igual manera a estrógenos.
Evita la disminución de la masa ósea con eficacia similar a la terapia hormonal
tradicional.
• Reduce el número de fracturas vertebrales en 45%.
• Reduce el número de fracturas no vertebrales en 25%.
• Reducción de Ca de mama comparable con raloxifeno y tamoxifeno
• Puede favorecer desarrollo de casos de ictus en presencia de factores de riesgo
• HTA
• Tabaquismo
• DM
• FA
• No hay indicios de mayor riesgo de eventos coronarios o tromboembolia venosa
• Puede generar casos leves de acné, piel grasa y vello facial.
http://www.fonofarma.com/Files/Image/Product/1
200x1200_P/635017192195634845.png

39. Tibolona
•Oral
•Presentación de 1,25 mg y 2,5 mg
•Dosis única diaria (Noche)

40. FITOESTRÓGENOS

41. Fitoestrógenos
Son compuestos no esteroideos que derivan de diferentes
especies vegetales y que son similares a
los estrógenos humanos con efecto estrogénico o
antiestrogénico.
Se encuentran en plantas de la familia de las leguminosas,
especialmente en las semillas de soja, pero también las
contienen plantas de las familias de las solanáceas,
gramíneas y rosáceas.
Isoflavonas: Fitoestrógenos mas abundante en la semilla de
soja (1931 Walz)
• Genisteína (5,7-trihidroxiflavona)
• Daidzeína (7-dihidroxisoflavona)
• Gliciteína http://www.misohinutricion.com/media/wysiwyg/Isoflavonas-
de-soja-capsulas.jpg
http://www.portalfarma.com/SiteCollectionImages/Imagenes%
20de%20Contenidos/img_art03_01.gif.gif

42. Mecanismo de acción
Son estrógenos débiles (actividad 1000x menor que
el estradiol) que actúan con mayor afinidad sobre el
receptor estrogénico β y se comportan como un
SERM natural.
• Acción agonista estrogénica sobre el sistema óseo,
sistema cardiovascular y sistema nervioso central.
• Acción antagonista en la mama y el tracto genital.
Aromatasa
Topoisomerasa II
Kinasa
Ribosómica S-6
Histidinkinasa
Ornitindescarboxilasa
Tirosinkinasa
Inhibición enzimática
http://www.naturestel.com/tienda/1802-1125-
thickbox/isoflavonas-de-soja-menopausia.jpg

43. Efectos descritos
La mayoría de efectos han sido descritos a través de estudios experimentales
en dosis superiores a las disponibles en dieta y suplencia.
• Disminución de osteoclasia
• Mejoría de sintomatología vasomotora
• Ausencia de efectos a nivel endometrial
• Inhibición de función plaquetaria
• Propiedades antioxidantes
• Efectos anticancerígenos en Ca de seno, colon y próstata

44. Bibliografía
• Bertram G. Katzung, Susan B. Masters AJT. Farmacología Básica y Clínica Katzung.
12th ed. Mc Graw-Hill; 2013. 1236 p.
• Goodman L, Gilman A, Brunton L, Lazo J, Parker K. Goodman & Gilman’s the
pharmacological basis of therapeutics. 12th ed. Mc Graw-Hill; 2006. 2025 p.
• Marc A. Fritz, Leon Speroff. Endocrinología ginecológica clínica y esterilidad. 8ª
ed. Lippincott Williams & Wilkin; 2011. 1488 p.
• González E, Cañadas G a, Fuente D. Fitoestrógenos y sus efectos sobre la
Osteoporosis en la Mujer Posmenopáusica. Rev Clín Med Fam. 2010;3(3):201–5.

45. PLASMA RICO EN
PLAQUETAS
Camilo Hernán Bonilla Ortiz
Daniel Ricardo Caballero Sánchez
Residentes 1° Año Ortopedia y Traumatología

46. PRP
Novedosa técnica
Utilización de plasma obtenido de la sangre del paciente con gran concentración de
FC liberados por plaquetas y bajo nivel de citoquinas proinflamatorias
PRP es una modificación autóloga del coagulo fibrínico sintetizado a partir del
fluido sanguíneo.
Usado para la regeneración ósea guiada (ROG) en sitios que requieren implantes
óseos por medio de liberación de FC en concentraciones altas.

47. FC inducen células mesenquimales y epiteliales en su migración, proliferación,
diferenciación, maduración celular, angiogénesis y biosíntesis de matriz extracelular ósea.
FC
• Factor de crecimiento epidermoide (EGF)
• Factor de crecimiento transformante β (TGF-β)
• Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) y sus isoformas
• PD-ECGF o Gliostatina
• Factor de crecimiento similar a la insulina (IGF)
• Factor de crecimiento fibroblástico (FGF)
• Factor de crecimiento vasculo-endoteliar (VEGF)
• Factor plaquetario 4 (PF4)

48. Moreno Díaz R, Carreño MG, Torres JJ, Herreros JMA, Villimar A, Sánchez PL. Methods to obtain platelet-rich plasma and osteoinductive therapeutic
use. Farm Hosp [Internet]. 2015;39(3):130–6.

49. Obtención
Obtención por medio de varias técnicas y
diversos protocolos
• Obtención de sangre del donante:
Región antecubital minutos antes de
cirugía.
• Ultracentrifugación de sangre del
paciente
• Sedimentación diferencial
• Coagulación controlada
• Obtención de plasma gel rico en FC y
plaquetas (2-5x)
http://www.elenaconde.com/wp-content/uploads/2015/01/Diagrama-PRP.jpg

50. Técnica cerrada
• Kits comerciales desechables
• Kit de Extracción de plaquetas GPS III
Técnica abierta
• Forma manual
http://2.bp.blogspot.com/-
fuYPDtCYkI0/UB8jhNuQJVI/AAAAAAAAAEo/3t7ZWcxFHAQ/s1600/b3.jpg

51. Ventajas y beneficios de PRP
• Posibilita acción conjunta de múltiples FC simultáneamente
• Proceso autólogo (No hay riesgo de transmisión de enfermedades)
• No tóxico
• No inmunogénico (No genera respuestas de rechazo)
• Promueve angiogénesis en los tejidos
• Proporciona agente hemostático inmediato efectivo y seguro
• Quimiotáctico para múltiples linajes de células
• Favorece la integración y compactación de injertos y biomateriales
• Se reabsorbe y se sustituye una vez iniciada la regeneración tisular
• Acelera la regeneración y reparación de tejidos blandos circundantes y reepitelización

52. • Implantes óseos para mejorar
osteoregeneración
• Medicina deportiva
• Cirugía oral, exodoncias e
implantes dentales
• Otorrinolaringología
• Dermatología
• Cirugía general y sus
subespecialidades en la
reparación por daños incisionales
Usos
http://www.odontologia-online.com/images/102/3.jpg
http://clinicabernaldez.com/blog/wp-content/uploads/2013/05/12-Infiltracion-PRP-rodilla-tras-Cirugia.png
http://www.iselamendez.mx/wp-content/uploads/2014/04/plasma-rico-en-plaquetas.jpg

53. Bibliografía
• García Cardona A, García GA, Mejia ÓR, Clavijo Grimaldi D, Casadiego Torrado CA.
Osteobiología : aspectos novedosos del tejido óseo y la terapéutica con el plasma rico en
plaquetas. Med UNAB. 2007;10(3):212–24.
• González M, Arteaga-Vizcaíno M, Benito M, Benito M. Aplicación del plasma rico en
plaquetas (PRP) y sus derivados en implantología dental y cirugía plástica. Investig Clin.
2012;53(4):408–18.
• Moreno Díaz R, Carreño MG, Torres JJ, Herreros JMA, Villimar A, Sánchez PL. Methods to
obtain platelet-rich plasma and osteoinductive therapeutic use. Farm Hosp [Internet].
2015;39(3):130–6.