1. El documento describe diferentes trastornos de los eritrocitos hereditarios como la β-talasemia y la α-talasemia, los cuales reducen la síntesis de cadenas de globina y pueden causar anemia.
2. También describe trastornos adquiridos como la hemólisis inmune mediada por anticuerpos, la deficiencia de vitaminas como la B12 y el ácido fólico, y la deficiencia de hierro, los cuales afectan la producción de eritrocitos de manera adquirida.
3.
Este documento proporciona una descripción general de los síndromes mielodisplásicos (SMD). Define los SMD como trastornos clonales de la célula madre hematopoyética caracterizados por defectos en la maduración, citopenias y riesgo elevado de transformación en leucemia aguda mieloide. Explica la epidemiología, etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, clasificación, pruebas de diagnóstico, tratamiento paliativo, tratamiento específico e inhibidores, y pron
La cirrosis hepática es la cicatrización y el funcionamiento deficiente del hígado caracterizado por la pérdida de parénquima hepático. Es causada comúnmente por el consumo excesivo de alcohol, la infección crónica por los virus de la hepatitis B y C, y la esteatohepatitis no alcohólica. Los síntomas incluyen ascitis, encefalopatía hepática, varices esofágicas que sangran, y carcinoma hepatocelular. El tratamiento se enfoca en controlar las complicaciones y el trasplante hep
El documento describe los dos tipos principales de linfoma, el linfoma de Hodgkin y el linfoma no-Hodgkin. El linfoma no-Hodgkin representa alrededor de 35 subtipos y es más común que el linfoma de Hodgkin. El documento también discute la epidemiología, clasificación, síntomas, diagnóstico y tratamiento de ambos tipos de linfoma.
Este documento describe la leucemia mieloide crónica, incluyendo sus mecanismos fisiopatológicos, presentación clínica, diagnóstico y opciones terapéuticas. La LMC se caracteriza por la proliferación clonal de células madre hematopoyéticas debido a la translocación cromosómica Philadelfia que produce la proteína de fusión Bcr-Abl. El diagnóstico se realiza mediante análisis de sangre y médula ósea que muestran aumento de mielocitos y bas
El documento presenta información sobre síndromes linfoproliferativos. Define adenopatía, proceso linfoproliferativo, linfoma y leucemias linfáticas. Explica la relación entre estos procesos y describe los linfomas de Hodgkin y no Hodgkin, señalando sus características principales. Finalmente, analiza el caso clínico de una paciente con sospecha de linfoma.
El documento describe el metabolismo del hierro en el cuerpo humano. Explica que el hierro se absorbe principalmente en el duodeno, donde existe una absorción más eficiente de las fuentes hémicas y no hemínicas. Luego, el hierro es transportado por la transferrina a las células, donde se almacena en la ferritina o se utiliza en diferentes procesos biológicos. Finalmente, el documento analiza los mecanismos de regulación de la absorción de hierro a nivel intestinal y hepático.
La leucemia linfocítica crónica (LLC) es un síndrome linfoproliferativo crónico de línea B que se presenta principalmente en personas mayores de 50 años. Se caracteriza por la acumulación de linfocitos pequeños inmaduros de fenotipo B. El tratamiento incluye vigilancia para los casos iniciales, mientras que para casos más avanzados se utilizan clorambucil, ciclofosfamida, fludarabina y nuevos tratamientos como transplantes de células madre y anticuerpos monoclonales.
Un varón de 43 años fue remitido al médico de atención primaria para su estudio debido a una anemia y un resultado positivo en la prueba de Coombs directo. Tras realizar varias pruebas, el hematólogo diagnosticó mieloma múltiple de tipo IgG kappa en etapa I. El paciente comenzó un tratamiento con quimioterapia y se le programó un trasplante autólogo de células madre.
Este documento proporciona una descripción general de los síndromes mielodisplásicos (SMD). Define los SMD como trastornos clonales de la célula madre hematopoyética caracterizados por defectos en la maduración, citopenias y riesgo elevado de transformación en leucemia aguda mieloide. Explica la epidemiología, etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, clasificación, pruebas de diagnóstico, tratamiento paliativo, tratamiento específico e inhibidores, y pron
La cirrosis hepática es la cicatrización y el funcionamiento deficiente del hígado caracterizado por la pérdida de parénquima hepático. Es causada comúnmente por el consumo excesivo de alcohol, la infección crónica por los virus de la hepatitis B y C, y la esteatohepatitis no alcohólica. Los síntomas incluyen ascitis, encefalopatía hepática, varices esofágicas que sangran, y carcinoma hepatocelular. El tratamiento se enfoca en controlar las complicaciones y el trasplante hep
El documento describe los dos tipos principales de linfoma, el linfoma de Hodgkin y el linfoma no-Hodgkin. El linfoma no-Hodgkin representa alrededor de 35 subtipos y es más común que el linfoma de Hodgkin. El documento también discute la epidemiología, clasificación, síntomas, diagnóstico y tratamiento de ambos tipos de linfoma.
Este documento describe la leucemia mieloide crónica, incluyendo sus mecanismos fisiopatológicos, presentación clínica, diagnóstico y opciones terapéuticas. La LMC se caracteriza por la proliferación clonal de células madre hematopoyéticas debido a la translocación cromosómica Philadelfia que produce la proteína de fusión Bcr-Abl. El diagnóstico se realiza mediante análisis de sangre y médula ósea que muestran aumento de mielocitos y bas
El documento presenta información sobre síndromes linfoproliferativos. Define adenopatía, proceso linfoproliferativo, linfoma y leucemias linfáticas. Explica la relación entre estos procesos y describe los linfomas de Hodgkin y no Hodgkin, señalando sus características principales. Finalmente, analiza el caso clínico de una paciente con sospecha de linfoma.
El documento describe el metabolismo del hierro en el cuerpo humano. Explica que el hierro se absorbe principalmente en el duodeno, donde existe una absorción más eficiente de las fuentes hémicas y no hemínicas. Luego, el hierro es transportado por la transferrina a las células, donde se almacena en la ferritina o se utiliza en diferentes procesos biológicos. Finalmente, el documento analiza los mecanismos de regulación de la absorción de hierro a nivel intestinal y hepático.
La leucemia linfocítica crónica (LLC) es un síndrome linfoproliferativo crónico de línea B que se presenta principalmente en personas mayores de 50 años. Se caracteriza por la acumulación de linfocitos pequeños inmaduros de fenotipo B. El tratamiento incluye vigilancia para los casos iniciales, mientras que para casos más avanzados se utilizan clorambucil, ciclofosfamida, fludarabina y nuevos tratamientos como transplantes de células madre y anticuerpos monoclonales.
Un varón de 43 años fue remitido al médico de atención primaria para su estudio debido a una anemia y un resultado positivo en la prueba de Coombs directo. Tras realizar varias pruebas, el hematólogo diagnosticó mieloma múltiple de tipo IgG kappa en etapa I. El paciente comenzó un tratamiento con quimioterapia y se le programó un trasplante autólogo de células madre.
La leucemia aguda es una neoplasia heterogénea que supone la proliferación desordenada de células hematopoyéticas inmaduras. Representa el cáncer más común en la infancia. Los pacientes son tratados y el 70% logra curarse. Existen varios subtipos clasificados por morfología, inmunofenotipo y citogenética.
Este documento describe la evaluación de pacientes con anemia. Propone un algoritmo para clasificar la anemia basado en el volumen corpuscular medio (VCM). Si es microcítica, macrocítica o normocítica, se recomienda medir niveles de hierro, vitaminas B12 y folato. También propone analizar recuentos de reticulocitos, lactato deshidrogenasa, bilirrubinas y haptoglobina para detectar hemolisis. El documento brinda pautas detalladas para el abordaje clínico y de laboratorio de pacientes
La enfermedad de Crohn es una afección crónica e inflamatoria del intestino que afecta principalmente el íleon y el colon. Se caracteriza por periodos de actividad e inactividad y sus causas incluyen factores genéticos, autoinmunes e infecciosos. Los síntomas varían según la ubicación de la inflamación e incluyen dolor abdominal, diarrea y pérdida de peso. El diagnóstico se realiza mediante endoscopia, histopatología, enema baritado y tomografía computarizada. El
Este documento proporciona una descripción general de la leucemia aguda. Define la leucemia aguda, discute su historia, clasificación, epidemiología, factores de riesgo, cuadro clínico, diagnóstico, factores pronósticos y tratamiento. El objetivo del tratamiento es erradicar la masa leucémica inicial, restaurar la hematopoyesis normal y alcanzar la remisión.
Este documento describe la leucemia linfocítica crónica (CLL), incluyendo sus criterios de diagnóstico, síntomas, pronóstico y tratamiento. La CLL se caracteriza por la proliferación y acumulación de linfocitos maduros. Suele presentarse con síntomas inespecíficos como fatiga y fiebre. El pronóstico varía, con una supervivencia promedio de 12 años. El tratamiento depende del estadio de la enfermedad y puede incluir observación, quimioterapia u otros medicamentos.
La leucemia mieloide aguda es un trastorno hematológico causado por daños en el ADN de las células sanguíneas. Se diagnostica mediante análisis de sangre y médula ósea que muestran un exceso de células blásticas. El tratamiento consiste en quimioterapia de inducción y consolidación para lograr la remisión, seguido de trasplante de células madre o mantenimiento a largo plazo para prevenir recaídas.
Este documento trata sobre las leucemias agudas. Explica que las leucemias se clasifican en agudas o crónicas dependiendo de su rapidez de evolución, y en mieloides o linfoides dependiendo del tronco celular de donde proceden. Describe específicamente la leucemia mieloide aguda, su definición, patogenia, epidemiología y etiología. También aborda brevemente la leucemia linfoide aguda, sus subclasificaciones y causas.
El linfoma no Hodgkin es una neoplasia del sistema linfático que causa un crecimiento anormal de los linfocitos. Se presenta con más frecuencia en hombres mayores de 50 años y suele manifestarse como linfadenopatía o agrandamiento del bazo y hígado. Existe una clasificación de la OMS que distingue varios subtipos como el linfoma folicular, el linfoma difuso de células grandes y el linfoma de Burkitt.
La anemia es común en pacientes con enfermedad renal crónica desde el estadio 3 y su gravedad aumenta con la progresión de la enfermedad. Las causas incluyen deficiencia de hierro, eritropoyetina e inflamación. La anemia empeora la calidad de vida del paciente y aumenta el riesgo de hospitalización, hipertrofia ventricular e incluso mortalidad. El tratamiento se enfoca en la suplementación de hierro y eritropoyetina para corregir la anemia y mejorar los resultados para el paciente.
Este documento describe la anemia hemolítica causada por deficiencias enzimáticas. Explica que las enzimopatías en los eritrocitos provocan alteraciones debido a que carecen de maquinaria de síntesis de proteínas. Describe deficiencias específicas como la aldolasa, la triosa fosfato isomerasa y la fosfoglicerato quinasa. También cubre la deficiencia de piruvato quinasa y de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, así como sus características clínicas y diagn
La anemia hemolítica autoinmune es una afección en la que los glóbulos rojos se destruyen prematuramente debido a la presencia de anticuerpos dirigidos contra los propios glóbulos rojos. Puede ser causada por anticuerpos calientes o fríos. Los anticuerpos calientes actúan a temperatura corporal y causan hemólisis extravascular, mientras que los anticuerpos fríos actúan a bajas temperaturas y causan hemólisis intravascular. El diagnóstico se realiza mediante pruebas de
La leucemia linfocítica crónica es caracterizada por la acumulación de linfocitos B maduros de pequeño tamaño en sangre, médula ósea y ganglios linfáticos. Los tratamientos incluyen quimioterapia con fludarabina, ciclofosfamida y rituximab para pacientes jóvenes, y clorambucilo con anticuerpos anti-CD20 para pacientes mayores. Nuevos tratamientos como inhibidores de BCL-2 y receptores de linfocitos B muestran prometed
Síndrome de Sobreposición. Hepatitis Autoinmune, Cirrosis Biliar Primaria, Co...Javier Riveros
Este documento describe los síndromes de superposición en los que pacientes presentan dos enfermedades hepáticas distintas al mismo tiempo, como cirrosis biliar primaria (CBP) e hepatitis autoinmune (HAI), o colangitis esclerosante primaria (CEP) e HAI. Explica los criterios de diagnóstico, características histológicas y bioquímicas de cada enfermedad, así como las consideraciones para el diagnóstico diferencial y las opciones de tratamiento cuando se presentan de forma superpuesta.
Este documento trata sobre la anemia, la leucemia y el linfoma. Describe la anemia como una disminución de glóbulos rojos y hemoglobina que puede deberse a infecciones, enfermedades o deficiencias nutricionales. Explica los diferentes tipos de leucemia como una enfermedad hematopoyética en la que se multiplican leucocitos de forma descontrolada, y los tipos de linfoma como cánceres del sistema linfático.
El documento describe el linfoma de Hodgkin y el linfoma no Hodgkin en niños. Estos cánceres del sistema linfático comprenden el 10% de los cánceres en menores de 15 años. El linfoma de Hodgkin se caracteriza por la presencia de células Reed-Sternberg y se trata principalmente con quimioterapia y radioterapia. El linfoma no Hodgkin incluye varios subtipos agresivos como linfomas de Burkitt que a menudo se presentan de forma diseminada y se diagnostican mediante biopsia
En México el cáncer ocupa los primeros lugares como causa de muerte y la leucemia aguda corresponde al 4.2% de estas.
En el caso particular de la Leucemia promielocítica aguda es una patología de características especiales tanto por la morfología como por su comportamiento clínico, biológico y respuesta al tratamiento.
Clasificación FAB
La leucemia promielocítica aguda corresponde al subtipo M3 de las leucemias mieloide aguda, caracterizada por la presencia de promielocitos anormales.
En la leucemia promielocítica aguda existen dos variables morfológicas:
Hipergranular o clásica, que se presenta en la mayoría de los casos.
Hipogranular presente en 15 a 20% de los casos
Epidemiología
La leucemia promielocítica aguda representa del 5 al 8 % de las leucemias mieloide aguda, aunque se informa un incremento en la población latinoamericana hasta en 20 %.
La edad promedio al diagnóstico es de 40 años y la incidencia se incrementa con la edad.
Evaluación pronostica
Los más importantes factores pronósticos son: la edad, la cuenta inicial de leucocitos, el recuento plaquetario, así como el tipo de traslocación.
Las personas con este tipo de cáncer tienen abundancia de células inmaduras anormales dentro de su médula ósea, las cuales se multiplican muy rápidamente y reemplazan a las células sanguíneas sanas.
La médula ósea, que ayuda al cuerpo a combatir infecciones y que produce otros componentes de la sangre, finalmente dejan de trabajar correctamente.
La anemia aplásica es una enfermedad rara caracterizada por una disminución absoluta del tejido hematopoyético en la médula ósea que resulta en pancitopenia. Los síntomas incluyen anemia, infecciones recurrentes debido a neutropenia, y sangrado debido a trombocitopenia. El diagnóstico se basa en la presencia de pancitopenia en la sangre periférica y una médula ósea hipocelular. El tratamiento puede incluir terapia inmunosupresora con anticuerpos antit
Este documento resume la leucemia linfoblástica aguda (LLA), el tipo más común de cáncer en niños. La LLA involucra la proliferación anormal de linfocitos inmaduros en la médula ósea. Los síntomas son generalmente inespecíficos. El diagnóstico se basa en análisis de sangre y médula ósea. El tratamiento consiste en quimioterapia por fases para inducir la remisión y prevenir la recurrencia. Los factores de pronóstico incluyen la edad
El documento resume los principales aspectos relacionados con el diagnóstico y tratamiento de las anemias. Describe las definiciones y clasificación de las anemias, los síntomas clínicos, las pruebas complementarias para su diagnóstico, y los tratamientos para los principales tipos como la anemia ferropénica y la anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12 o ácido fólico. Además, establece criterios para la derivación a servicios especializados.
El documento describe los componentes y procesos del transporte de oxígeno en la sangre. Explica que los eritrocitos transportan oxígeno a los tejidos gracias a la hemoglobina, una proteína que contiene hierro y se une al oxígeno. También describe los procesos de producción, circulación y destrucción de los eritrocitos, así como trastornos que pueden causar diferentes tipos de anemia.
Este documento describe diferentes tipos de anemia y policitemia. Define anemia como una disminución de la masa de hemoglobina o glóbulos rojos. Explica las causas de anemia como una disminución en la producción de eritrocitos, una destrucción acelerada o pérdida de sangre. Describe varios tipos de anemia incluyendo anemia ferropénica, anemia megaloblástica, anemia aplásica y anemias hemolíticas. También cubre los síntomas y manifestaciones clínicas de la anemia
La leucemia aguda es una neoplasia heterogénea que supone la proliferación desordenada de células hematopoyéticas inmaduras. Representa el cáncer más común en la infancia. Los pacientes son tratados y el 70% logra curarse. Existen varios subtipos clasificados por morfología, inmunofenotipo y citogenética.
Este documento describe la evaluación de pacientes con anemia. Propone un algoritmo para clasificar la anemia basado en el volumen corpuscular medio (VCM). Si es microcítica, macrocítica o normocítica, se recomienda medir niveles de hierro, vitaminas B12 y folato. También propone analizar recuentos de reticulocitos, lactato deshidrogenasa, bilirrubinas y haptoglobina para detectar hemolisis. El documento brinda pautas detalladas para el abordaje clínico y de laboratorio de pacientes
La enfermedad de Crohn es una afección crónica e inflamatoria del intestino que afecta principalmente el íleon y el colon. Se caracteriza por periodos de actividad e inactividad y sus causas incluyen factores genéticos, autoinmunes e infecciosos. Los síntomas varían según la ubicación de la inflamación e incluyen dolor abdominal, diarrea y pérdida de peso. El diagnóstico se realiza mediante endoscopia, histopatología, enema baritado y tomografía computarizada. El
Este documento proporciona una descripción general de la leucemia aguda. Define la leucemia aguda, discute su historia, clasificación, epidemiología, factores de riesgo, cuadro clínico, diagnóstico, factores pronósticos y tratamiento. El objetivo del tratamiento es erradicar la masa leucémica inicial, restaurar la hematopoyesis normal y alcanzar la remisión.
Este documento describe la leucemia linfocítica crónica (CLL), incluyendo sus criterios de diagnóstico, síntomas, pronóstico y tratamiento. La CLL se caracteriza por la proliferación y acumulación de linfocitos maduros. Suele presentarse con síntomas inespecíficos como fatiga y fiebre. El pronóstico varía, con una supervivencia promedio de 12 años. El tratamiento depende del estadio de la enfermedad y puede incluir observación, quimioterapia u otros medicamentos.
La leucemia mieloide aguda es un trastorno hematológico causado por daños en el ADN de las células sanguíneas. Se diagnostica mediante análisis de sangre y médula ósea que muestran un exceso de células blásticas. El tratamiento consiste en quimioterapia de inducción y consolidación para lograr la remisión, seguido de trasplante de células madre o mantenimiento a largo plazo para prevenir recaídas.
Este documento trata sobre las leucemias agudas. Explica que las leucemias se clasifican en agudas o crónicas dependiendo de su rapidez de evolución, y en mieloides o linfoides dependiendo del tronco celular de donde proceden. Describe específicamente la leucemia mieloide aguda, su definición, patogenia, epidemiología y etiología. También aborda brevemente la leucemia linfoide aguda, sus subclasificaciones y causas.
El linfoma no Hodgkin es una neoplasia del sistema linfático que causa un crecimiento anormal de los linfocitos. Se presenta con más frecuencia en hombres mayores de 50 años y suele manifestarse como linfadenopatía o agrandamiento del bazo y hígado. Existe una clasificación de la OMS que distingue varios subtipos como el linfoma folicular, el linfoma difuso de células grandes y el linfoma de Burkitt.
La anemia es común en pacientes con enfermedad renal crónica desde el estadio 3 y su gravedad aumenta con la progresión de la enfermedad. Las causas incluyen deficiencia de hierro, eritropoyetina e inflamación. La anemia empeora la calidad de vida del paciente y aumenta el riesgo de hospitalización, hipertrofia ventricular e incluso mortalidad. El tratamiento se enfoca en la suplementación de hierro y eritropoyetina para corregir la anemia y mejorar los resultados para el paciente.
Este documento describe la anemia hemolítica causada por deficiencias enzimáticas. Explica que las enzimopatías en los eritrocitos provocan alteraciones debido a que carecen de maquinaria de síntesis de proteínas. Describe deficiencias específicas como la aldolasa, la triosa fosfato isomerasa y la fosfoglicerato quinasa. También cubre la deficiencia de piruvato quinasa y de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, así como sus características clínicas y diagn
La anemia hemolítica autoinmune es una afección en la que los glóbulos rojos se destruyen prematuramente debido a la presencia de anticuerpos dirigidos contra los propios glóbulos rojos. Puede ser causada por anticuerpos calientes o fríos. Los anticuerpos calientes actúan a temperatura corporal y causan hemólisis extravascular, mientras que los anticuerpos fríos actúan a bajas temperaturas y causan hemólisis intravascular. El diagnóstico se realiza mediante pruebas de
La leucemia linfocítica crónica es caracterizada por la acumulación de linfocitos B maduros de pequeño tamaño en sangre, médula ósea y ganglios linfáticos. Los tratamientos incluyen quimioterapia con fludarabina, ciclofosfamida y rituximab para pacientes jóvenes, y clorambucilo con anticuerpos anti-CD20 para pacientes mayores. Nuevos tratamientos como inhibidores de BCL-2 y receptores de linfocitos B muestran prometed
Síndrome de Sobreposición. Hepatitis Autoinmune, Cirrosis Biliar Primaria, Co...Javier Riveros
Este documento describe los síndromes de superposición en los que pacientes presentan dos enfermedades hepáticas distintas al mismo tiempo, como cirrosis biliar primaria (CBP) e hepatitis autoinmune (HAI), o colangitis esclerosante primaria (CEP) e HAI. Explica los criterios de diagnóstico, características histológicas y bioquímicas de cada enfermedad, así como las consideraciones para el diagnóstico diferencial y las opciones de tratamiento cuando se presentan de forma superpuesta.
Este documento trata sobre la anemia, la leucemia y el linfoma. Describe la anemia como una disminución de glóbulos rojos y hemoglobina que puede deberse a infecciones, enfermedades o deficiencias nutricionales. Explica los diferentes tipos de leucemia como una enfermedad hematopoyética en la que se multiplican leucocitos de forma descontrolada, y los tipos de linfoma como cánceres del sistema linfático.
El documento describe el linfoma de Hodgkin y el linfoma no Hodgkin en niños. Estos cánceres del sistema linfático comprenden el 10% de los cánceres en menores de 15 años. El linfoma de Hodgkin se caracteriza por la presencia de células Reed-Sternberg y se trata principalmente con quimioterapia y radioterapia. El linfoma no Hodgkin incluye varios subtipos agresivos como linfomas de Burkitt que a menudo se presentan de forma diseminada y se diagnostican mediante biopsia
En México el cáncer ocupa los primeros lugares como causa de muerte y la leucemia aguda corresponde al 4.2% de estas.
En el caso particular de la Leucemia promielocítica aguda es una patología de características especiales tanto por la morfología como por su comportamiento clínico, biológico y respuesta al tratamiento.
Clasificación FAB
La leucemia promielocítica aguda corresponde al subtipo M3 de las leucemias mieloide aguda, caracterizada por la presencia de promielocitos anormales.
En la leucemia promielocítica aguda existen dos variables morfológicas:
Hipergranular o clásica, que se presenta en la mayoría de los casos.
Hipogranular presente en 15 a 20% de los casos
Epidemiología
La leucemia promielocítica aguda representa del 5 al 8 % de las leucemias mieloide aguda, aunque se informa un incremento en la población latinoamericana hasta en 20 %.
La edad promedio al diagnóstico es de 40 años y la incidencia se incrementa con la edad.
Evaluación pronostica
Los más importantes factores pronósticos son: la edad, la cuenta inicial de leucocitos, el recuento plaquetario, así como el tipo de traslocación.
Las personas con este tipo de cáncer tienen abundancia de células inmaduras anormales dentro de su médula ósea, las cuales se multiplican muy rápidamente y reemplazan a las células sanguíneas sanas.
La médula ósea, que ayuda al cuerpo a combatir infecciones y que produce otros componentes de la sangre, finalmente dejan de trabajar correctamente.
La anemia aplásica es una enfermedad rara caracterizada por una disminución absoluta del tejido hematopoyético en la médula ósea que resulta en pancitopenia. Los síntomas incluyen anemia, infecciones recurrentes debido a neutropenia, y sangrado debido a trombocitopenia. El diagnóstico se basa en la presencia de pancitopenia en la sangre periférica y una médula ósea hipocelular. El tratamiento puede incluir terapia inmunosupresora con anticuerpos antit
Este documento resume la leucemia linfoblástica aguda (LLA), el tipo más común de cáncer en niños. La LLA involucra la proliferación anormal de linfocitos inmaduros en la médula ósea. Los síntomas son generalmente inespecíficos. El diagnóstico se basa en análisis de sangre y médula ósea. El tratamiento consiste en quimioterapia por fases para inducir la remisión y prevenir la recurrencia. Los factores de pronóstico incluyen la edad
El documento resume los principales aspectos relacionados con el diagnóstico y tratamiento de las anemias. Describe las definiciones y clasificación de las anemias, los síntomas clínicos, las pruebas complementarias para su diagnóstico, y los tratamientos para los principales tipos como la anemia ferropénica y la anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12 o ácido fólico. Además, establece criterios para la derivación a servicios especializados.
El documento describe los componentes y procesos del transporte de oxígeno en la sangre. Explica que los eritrocitos transportan oxígeno a los tejidos gracias a la hemoglobina, una proteína que contiene hierro y se une al oxígeno. También describe los procesos de producción, circulación y destrucción de los eritrocitos, así como trastornos que pueden causar diferentes tipos de anemia.
Este documento describe diferentes tipos de anemia y policitemia. Define anemia como una disminución de la masa de hemoglobina o glóbulos rojos. Explica las causas de anemia como una disminución en la producción de eritrocitos, una destrucción acelerada o pérdida de sangre. Describe varios tipos de anemia incluyendo anemia ferropénica, anemia megaloblástica, anemia aplásica y anemias hemolíticas. También cubre los síntomas y manifestaciones clínicas de la anemia
Este documento proporciona información sobre las anemias, incluidas sus definiciones, valores de referencia, mecanismos de compensación, causas, clasificaciones, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. Define la anemia como una reducción de eritrocitos o hemoglobina por debajo de los valores normales. Describe las anemias más comunes como las causadas por deficiencia de hierro, ácido fólico o vitamina B12.
Este documento describe diferentes tipos de anemia hemolítica, incluyendo sus causas, clasificaciones, manifestaciones clínicas y diagnóstico. Se detalla la hemólisis, las anemias hemolíticas adquiridas y congénitas, las complicaciones agudas y crónicas, y los estudios de laboratorio para diagnosticar la hemólisis y su etiología. También cubre enzimopatías como la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, las talasemias y la hemoglobina S.
Este documento trata sobre el eritrocito y la anemia. Brevemente describe que el eritrocito es un disco bicóncavo sin organelas que transporta hemoglobina, y que su sobrevida es de 120 días. Luego presenta una clasificación de las anemias según parámetros como tamaño de eritrocitos, recuento de reticulocitos y exámenes de laboratorio relevantes para diagnosticar diferentes tipos de anemia.
Este documento proporciona información sobre las anemias macrocíticas. Explica que estas anemias se caracterizan por eritrocitos más grandes de lo normal debido a una deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico. Las principales causas son deficiencias de estas vitaminas, alcoholismo crónico, enfermedades intestinales o tenias que afectan la absorción. El diagnóstico se basa en examinar el frotis sanguíneo y medir los niveles de vitamina B12 y ácido fólico en sangre.
Este documento describe las alteraciones hematológicas más comunes en recién nacidos, incluyendo la anemia. Explica la fisiología de la anemia fisiológica y de los prematuros, así como las causas, manifestaciones clínicas, enfoque diagnóstico y tratamiento de la anemia en recién nacidos. Proporciona valores de referencia hematológicos y detalles sobre transfusiones de sangre para recién nacidos.
Este documento clasifica y describe diferentes tipos de anemias, incluyendo anemias hereditarias como la drepanocitosis, la hemoglobinopatía C, las talasemias y otras hemoglobinopatías estructurales. Explica los mecanismos moleculares, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de estas condiciones.
El documento resume diferentes tipos de trastornos hematológicos como anemias, policitemia, trastornos hemorrágicos y diatesis hemorrágicas. Describe las causas, características y tratamientos de anemias como las anemias por pérdida de sangre, anemias hemolíticas, deficiencia de G6PD, enfermedad falciforme, talasemias y hemoglobinuria paroxística nocturna. También cubre policitemia, trastornos hemorrágicos relacionados con plaquetas y
Este documento describe la anemia ferropénica. Define la anemia ferropénica como una anemia causada por falta de hierro suficiente para la síntesis de hemoglobina. Explica que es la anemia hematológica más común en lactantes y niños, y que puede deberse a bajo peso al nacer, hemorragias, dieta pobre en hierro u otras causas como parásitos. Detalla los síntomas clínicos, hallazgos de laboratorio y tratamiento con suplementos de hierro.
Este documento describe las causas, características y tratamiento de la anemia megaloblástica. Puede ser causada por deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico. Presenta alteraciones en la síntesis de ADN que llevan a cambios morfológicos en los glóbulos rojos y precursores en la médula ósea. El tratamiento depende de la causa subyacente y generalmente involucra suplementos de vitamina B12 o ácido fólico.
Este documento describe las anemias, definidas como una reducción de eritrocitos o hemoglobina por debajo de los valores normales. Explica los signos y síntomas comunes de las anemias como debilidad, taquipnea y taquicardia. Luego detalla varios tipos específicos de anemias como las anemias megaloblásticas causadas por deficiencias de folato o vitamina B12, las anemias ferropénicas causadas por deficiencia de hierro, y las anemias hemolíticas donde los eritrocit
1. El documento describe los componentes de la sangre y el plasma, incluyendo los glóbulos rojos, glóbulos blancos, trombocitos, agua y proteínas. 2. Explica el proceso de generación de eritrocitos a partir de células precursoras hematopoyéticas y los inductores de crecimiento y diferenciación celular. 3. Resume los elementos clave del sistema hemostático y fibrinolítico, incluyendo la vasoconstricción, agregación plaquetaria, coagulación y fibrinólisis.
Este documento define la anemia y describe su clasificación, fisiopatología, características clínicas y diagnóstico. La anemia se define como una disminución de la concentración de hemoglobina por debajo de los límites normales. Se clasifica principalmente en tres tipos: 1) defectos en la producción medular, 2) anemias por pérdida de sangre, y 3) anemias hemolíticas. El diagnóstico requiere un hemograma y otros exámenes para identificar la causa subyacente.
El documento proporciona información sobre trastornos de los eritrocitos. Describe la estructura y función de los eritrocitos y la hemoglobina, así como los procesos de producción, destrucción y metabolismo de los eritrocitos. Explica diferentes tipos de anemias como las anemias hemolíticas, talasemias, anemia ferropénica y otras anemias por producción insuficiente de eritrocitos. Detalla las causas, signos y síntomas, y tratamiento de estas afecciones.
Este documento resume las características de los eritrocitos, la eritropoyesis y las anemias. Describe que los eritrocitos contienen hemoglobina, carecen de núcleo y son flexibles para facilitar el intercambio de gases. La eritropoyesis es el proceso de producción de eritrocitos en la médula ósea que toma 5 días. Las anemias se clasifican en hipoproliferativas, por déficit de hierro, lesiones medulares o estimulación insuficiente de eritropoyetina. El déficit de hier
se abordan la anemias más significativas, se explica a detalle el cómo se desarrollan y cómo avanzan.
se aborda la importancia que tiene en la Odontología
El documento describe diferentes tipos de anemia. Explica que la anemia es una disminución de los eritrocitos o la hemoglobina por debajo de los valores normales. Clasifica las anemias en varias categorías como por destrucción, pérdidas o producción deficiente. Describe las manifestaciones clínicas como palidez y cansancio, y los exámenes de diagnóstico como el hemograma y frotis de sangre. Explica tratamientos como reposición de hierro o vitaminas para diferentes tipos de anemia como la ferropénica o
El documento describe diferentes tipos de anemia. Define la anemia y sus manifestaciones clínicas. Explica cómo clasificar las anemias según su causa, como la pérdida de sangre, la disminución de producción o las anemias hemolíticas. Describe en detalle la anemia ferropénica, la anemia megaloblástica, la esferocitosis y otras anemias hemolíticas. Explica los estudios necesarios para diagnosticar cada tipo y los tratamientos correspondientes.
Pòster presentat per la pediatra de BSA Sofía Benítez al 70 Congrés de la Sociedad Española de Pediatría, celebrat a Còrdoba del 6 al 8 de juny de 2024.
MANUAL DE SEGURIDAD PACIENTE MSP ECUADORptxKevinOrdoez27
EN ESTA PRESENTACIÓN SE TRATAN LOS PUNTOS MAS RELEVANTES DEL MANUAL DE SGURIDAD DEL PACIENTE APLICADO EN TODAS LAS INSTITUCIONES DE SALUD PUBLICA DE ECUADOR.
Fijación, transporte en camilla e inmovilización de columna cervical II.pptxmichelletsuji1205
Ante una lesión de columna cervical es vital saber como debemos proceder, por lo que este informe detalla los procedimientos y precauciones necesarios para la adecuada inmovilización de la misma, destacando su relevancia debido a la frecuencia de lesiones asociadas, así como los materiales requeridos y el momento oportuno para llevar a cabo esta práctica en la atención inicial a pacientes politraumatizados. El objetivo es asegurar la máxima supervivencia del paciente hasta su traslado al hospital."
PRESENTACION DE LA TECNICA SBAR-SAER - ENFERMERIAmegrandai
Una comunicación inadecuada es reconocida como la causa más común de errores
graves desde el punto de vista clínico y organizativo. Existen algunos obstáculos
fundamentales a la comunicación entre diferentes disciplinas y niveles profesionales.
Ejemplos de ello son la jerarquía, el género, el origen étnico y las diferencias de estilos
de comunicación entre las disciplinas y las personas. En la mayoría de los casos, las
enfermeras y los médicos comunican de maneras muy diferentes, a las enfermeras se
les enseña a informar de manera narrativa, proporcionando todos los detalles
conocidos sobre el paciente, a los médicos se les enseña a comunicarse usando breves
"viñetas" que proporcionan información clave para el oyente.
La transferencia de pacientes entre profesionales sanitarios en urgencias es entendida
como un proceso puramente informativo y dinámico de la situación clínica del
paciente, mediante el cual se traspasa la responsabilidad del cuidado del enfermo a
otro profesional sanitario, dando continuidad a los cuidados recibidos hasta el
momento.
La importancia del traspaso de información del cliente en la recepción y entrega de
turno tiene un impacto directo en la continuidad de la atención, permite orientar el
cuidado de enfermería considerando el estado general del cliente, optimizando los
tiempos y recursos disponibles en relación a las necesidades del cliente.
La Sociedad Española de Cardiología (SEC) es una organización científica sin ánimo de lucro con la misión de reducir el impacto adverso de las enfermedades cardiovasculares y promover una mejor salud cardiovascular en la ciudadanía.
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2. Trastornos hereditarios
Reducen la síntesis de α o β – globina = HbA
Dos Cadena α --> gen α-globina = cromosoma 16
Dos cadenas β –> gen β- globina = cromosoma 11
Endémicos en la cuenca mediterránea, Oriente Medio,
África tropical, India y Asia
Trastornos hereditarios mas frecuentes en hombres
Causan anemia: menor producción de eritrocitos y
acortamiento de vida media = 120 d
3. Hombre
13 – 18 g/ dl
Mujer
12 – 16 g/ dl
Los valores normales en sangre:
Tipos de Hb:
proteína
globular
Presente en
altas
concentraciones
en lo glóbulos
rojos
Función
transporte de
O2 del aparato
respiratorio
hacia los tejidos
periféricos
Transporte de
CO2 y (H+ ) de
tejidos
periféricos
pulmones
excretados.
4. β-talasemia
Intensidad del cuadro clínico varia debido a la heterogeneidad de las mutaciones causante
Patogenia molecular
M. Corte y
empalme
M. Región
promotora
M. Terminación
de la cadena
Codón de parada Cambios en el
marco de lectura
⬇ β-globina
Mutaciones β0
Mutaciones β+
Estas alteraciones en la síntesis de β-globina
producen anemia por 2 mecanismos:
Déficit de la síntesis de HbA:
Infrahemoglobinizacion hipocromíca
eritrocitos microciticos : capacidad ⬇ de O2
Reduccion de la vida media de eritrocitos y sus precursores
Desequilibrio de la síntesis α y β- globina
La cadenas α sin pareja precipitan la formación de inclusiones
insolubles daño a la mmbrana apotosis
Mutaciones en el gen β-globina en el
cromosoma 11
5. Exceso de cadenas
libres.
Producción Hb total
del eritrocito.
Eritropoyesis
ineficaz.
Proceso hemolítico
crónico.
Síntesis cadenas , , .
HbA2(22) y HbF (22)
Se precipitan → daño membrana,
deformabilidad eritrocito
disminución
estabilidad membrana
En M.O. son
destruidos por
macrófagos.
Eritrocitos se
destruyen en
bazo
Síntesis cadenas
disminuida/ausente.
6. O rasgo β-talasemico
Pacientes heterocigotos de un alelo β0 o β+ -
normal
Afecta a uno de los genes Hb con tres α y una
β globina.
Generalmente asintomáticos
Frotis sanguíneo: anomalías eritrocitarias,
hipocromía, microcitosis, punteado basófilo
Medula osea: hiperplasia eritroide
β-talasemia menor
7. •Se presentan: β0/ β0, β+/ β+, β+/ β0
•se inicia entre los 6-9 meses después del parto
• cambio de HbF a HbA
Enfermedad de Cooley
•provoca hiperplasia elitroide masiva en la medula
•hematopoyesis extracelular: Hígado, Bazo y G. linfáticos
•Hepatoesplenomegalia
La eritropoyesis ineficaz
•hemocromatosis secundaria
•enfermedades cardiaca
Absorción excesiva de hierro
•masas extra óseas cráneo
•pómulos y prominencia ósea aumentadas
Anomalías en el esqueleto
Caquexia
β-talasemia mayor
La evolución clínica
breve
niños no tratados: retraso
de crecimiento
fallecen a temprana edad
Tratamiento
transfusiones de sangre
Quelantes de hierro
Trasplante de células madre
hematopoyéticas
Supervivencia 20 años de edad
falta total de β globina 4 cadenas α se combinan
formando una Hb inestable
8.
9. α-talasemia Mutaciones en el gen α-globina en el cromosoma 16
Patogenia
Ausencia de Hb
adecuada
Excesos de cadenas de
globinas emparejadas
Cuatro los
genes que
controlan la
producción de
la globina alfa
la cantidad de
genes faltantes
o anormales
determina la
severidad de la
enfermedad
10. Perdida en
un solo
gen alfa:
no existe
manifestación
clínica.
Solo se diagnostica
mediante técnicas
complejas de análisis
de ADN.
Perdida de
dos genes
alfa:
talasemia menor o
rasgo talasemico
Individuos afectados
pueden padecer una
ligera anemia
Transmitir la
enfermedad a sus
descendientes.
11. • Enfermedad de Hb H: frecuente en China e Indonesia
• Anormalidades en los glóbulos rojos que derivan en su
destrucción rápida.
• Cadenas beta sin pareja se acumulan y forman
tetrámeros β4, denominadas HbH favorecen la
fagocitosis de los G.R
• Cuadro clínico: Anemia hemolítica de intensidad
moderada,Hipoxia tisular
Perdida de tres genes alfa:
• Hidropesía fetal de barts
• Incompatible con la vida del feto: muerte intrauterina o
post parto
• Como la síntesis de la cadena alfa falla la HbA y la HbF
disminuyen
• ↑ la Hb de Bart (cuatro cadenas gamma), que tiene una
extraordinaria afinidad por el O2: anoxia tisular
Perdida de cuatro genes alfa:
12. Frotis sanguíneo
Anisocitosis ( tamaño),
Poiquilocitosis
(forma),micrcitosis hipocromía
Recuento de
reticulocitos
elevado
Sangre periférica
Precursores nucleados con hemoglobina deficiente
de los eritrocitos
Pacientes no transfundido
Expansión de la medula hematopoyética
activa
Huesos de la cara, craneo y
medula Erosiones hueso nuevo
Aumento del tamaño del
bazo, hígado y ganglios
linfáticos
Hemosiderosis
Hemocromatosis secundaria
Daño al corazón , hígado y pancreas
13. Enfermedad rara
Única anemia hemolítica causada por un defecto genético
Prevalencia : 2-5 casos por millón en EEUU
Mutaciones en el gen PIGA ( fosfatidilinositol glucano de
clase A)
Mutación gen PIGA
Deficiencia de CD59
Deficiencia de CD55
En células germinativas
hematopoyéticas
Eritrocitos leucocitos y
plaquetas deficientes
15. Hemolisis
intratravascular
Falla en la
medula ósea
TrombosisPrincipal causa de muerte
40% presentan trombosis
venosa
Que afecta venas hepáticas:
Síndrome de Budd-Chiari
Vena porta o venas
cerebrales
Paroxística y
nocturna
Noche: ↓ del pH
durante el sueño
↑actividad del
complemento
Citometria de flujo para detectar
los eritrocitos deficientes de
proteínas PIGA
Uso terapéutico de un Ac
eculizumab: impide la
conversión de C5 a C5a
↓hemolisis y trombosis
16. Anticuerpos que se unen a eritrocitos y
ocasionan su destrucción prematura
El diagnostico requiere la
detección del Ac o complemento
en los eritrocitos del paciente
17.
18. exposición a un fármaco
Fármacos antigénicos
Después de adm de dosis
de un fármaco (1-2 sem)
Penicilina y cefalosporina
Fármacos que rompen
tolerancia
F. Antihipertensivo alfa-
metildopa
Se unen a la membrana de
los eritrocitos y son
reconocidos por los Ac
antifármacos
Formación de
Autoanticuerpos frente a
los Ag eritrocitarios
Tipo de Ac caliente:
Ac responsables IgG y IgA
Eritrocitos cubiertos
de IgG + receptores
Fc (fagocitos)
Eliminando la
membrana
Esferocitos
captados y
eliminados en el
bazoForma mas
frecuente
50% casos
idiopáticos,
exposición a
un fármaco
19. Tipo de Aglutininas frías: Ac responsables IgM
Aparecen de
forma
transitoria
Mycoplasma Pneumoniae
Virus de Epstein Barr
Citomegalovirus
Virus de la gripe
VIH
También
asociadas a
neoplasia de
linfocitos B
En el mecanismo
de lisis de los G.R
están involucrados
Complemento +
sistema retículo
endotelial.
20. Tipo de Hemolisina fría:
Hemoglobinuria paroxística por frio
Provoca hemolisis intravascular
Regiones
periféricas
Se produce
cuando las
células
recirculen
para calentar
las regiones
centrales
22. Deficiencia nutricionales
Consecuencia de insuficiencia
renal secundaria inflamación
crónica
Anemias aplasicas
Alteración de
síntesis de ADN
Hematopoyesis
ineficaz
Cambios
morfológicos
•Precursores eritroides
•Eritrocitos
anormalmente grandes
Tipos
Anemia perniciosa
Deficiencia vitamina
B12
Anemia por
deficiencia de folatos
Coenzimas necesarias para síntesis de
timidina ( ADN)
23. Sangre periférica
• Eritrocitos macrociticos y ovalados
• hipercromía
• Aumento de Hb
• Anisocitosis – poiquilocitosis
• Pancitopenia
Macropolimorfonucleares
• Neutrófilos aumentados de tamaño
• Hipersegmentacion nuclear
Hiperplasia
medular
Aumento de F. Crecimiento:
eritropoyetina
Precursores granulocitos alterados
• Metamielocitos
24. Gastritis auto inmunitaria: Por rpta autoreactiva de
linfocito T lesión mucosa gástrica
Perdida de células parietales: Altera producción de
factor intrínseco impide Captación de V B12
Perdida de secreción de Pepsina En ancianos
Presencia de tenias
Causada por:
•Bloquean unión V B12 –
factor intrínseco
•Presentes en plasma y Jugo
gástrico
Tipo I
Impiden la unión de
complejo V B12 –
factor intrínseco a su
receptor ileal
Tipo II
25. • 2- 3 ug
Necesidades
diarias
Haptocorrina
Vitamina B12
27. Evolución progresiva
• Gastritis crónica
• Atrofia de las glándulas de fondo
• Presencia de células caliciformes
Estomago
Glositis atrófica
• Alteraciones de la M. ósea
• Desmielinizacion de tractos dorsales y laterales
• Ejm: Parestesia, ataxia
Lesiones en el sistema nervioso central
28. Anemia
Megaloblástica
Deficiencia de
folatos
Deficiencia de
vitamina B12
Es una afección en la cual el cuerpo no tiene
suficientes glóbulos rojos saludables debido a
una deficiencia de folatos.
CAUSAS Malnutrición o Dieta pobre en ácido fólico
Alcoholismo prolongado
Uso de ciertos medicamentos
Consumir alimentos muy cocidos
Embarazo
Síndromes de mala absorción
FORMA ACTIVA
O
COENZIMÁTICA
TETRAHIDROFOLATO
(FH4)
MECANISMO
DE ACCIÓN
TRANSFERENCIA DE
GRUPOS: UNDADES
MONOCARBONADAS
REACCIONES
EN LAS QUE
PARTICIPA
METILACIÓN O
INTECONVERSION DE
UNIDADES DE
CARBONO
50-200μg
29.
30. INHIBICIÓN DE
LA SÍNTESIS DE
ADN
SE FRENA EL
CICLO CELULAR
INCAPAZ DE
PASAR DE G2 A
MITOSIS
MACROCITOCIS
31. FERROPENIA
Trastorno
nutricional más
frecuente en el
mundo
Signos y síntomas
relacionados con la
síntesis inadecuada
de hemoglobina
Ausencia de
Fe en dieta
Alteraciones
en su
absorción
Aumento de
las
necesidades
Pérdida
crónica de
sangre
CAUSAS
• Leche
materna=
0.3 mg/l
Lactantes
• Dietas
insuficientes
Pobreza
• Dietas
restrictivas
con poca
carne
Ancianos
• Dieta con
comida
“basura”
Adolescentes
• 7- 10 mg
Varones
adultos
• 7– 20 mg
Mujeres
adultas
32.
33. Deficiencia de
Hierro
Anemia
hipocrómica
microcítica
Reserva en forma
de ferritina y
hemosiderina
Depleción
progresiva de
reservas
SIN ANEMIA
ACTIVIDAD ERITROIDE
• MALNUTRICIÓN
• EMBARAZO
• MALA ABSORCIÓN
• ENFERMEDAD
GASTROINTESTINAL
CAUSA
SUBYACENTE
• ALOPECIA
• COILONIQUIA
• CAMBIO ATRÓFICOS EN
LENGUA Y MUCOSA GÁSTRICA
DEFICIENCIA
DE HIERRO
GRAVE
38. • Debilidad progresiva
• Palidez
• Disnea
• Eritrocitos ligeramente
macrocíticos y normocrómicos
Anemia
• Petequias
• Equimosis
Trombocitopenia
• Inicio brusco de escalofríos,
fiebre y postración
Neutropenia
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O
TRASPLANTE DE
MÉDULA OSEA
INMUNODEPRESOR
ANEMIA APLÁSICA
MÉDULA ES HIPOCELULAR
NEOPLASIAS MIELOIDES
MÉDULA ES HIPERCELULAR
LLENA DE PROGENITORES NEOPLÁSICOS
Dx : BIOPSIA DE LA MÉDULA ÓSEA
40. •Tumores, enfermedades granulomatosas (anemias
mieloptícicas)
•Alteración de mecanismos que regulan la salida de
eritrocitos y granulocitos
OCUPACIÓN DE LA MÉDULA ÓSEA
•Disminución de síntesis de EPO en riñones dañados
•Producción inadecuada de eritrocitos
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
•El hipertiroidismo
•Anemia normocrómica y normocítica leve
TRASTORNOS ENDOCRINOS
•Anemia ligeramente macrocítica
•Debido a anomalías lipídicas
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
La membrana de los
eritrocitos adquiera
fosfolípidos y colesterol
41. Recuento alto de eritrocitos
Con un incremento de la concentración de
hemoglobina
•Hemoconcen-
tración debido al
descenso del
volumen
plasmático.
RELATIVO
• Aumento de
la masa
eritrocítica
total.
ABSOLUTO
Deshidratación
Policitemia de
estrés o Síndrome
de Gaisböck
Hipertensión
Obesidad
Ansiedad
PRIMARIA
SECUNDARIA
Cuando los progenitores
eritrocíticos responden al aumento
de las concentraciones de EPO
Incrementos compensatorios o
patológicos de EPO
CAUSAS
TUMORES SECRETORES DE EPO
DEFECTOS QUE PROVOCAN LA
ESTABILIZAACIÓN DE HIF-1
Consecuencia de una anomalía
intrínseca de los precursores
hematopoyéticos
• CAUSA MÁS FRECUENTE
Policitemia Vera
• Mutaciones familiares en el receptor de
EPO
42. SIGNOS Y SÍNTOMAS:
ESPLENOMEGALIA
HEPATOMEGALIA
GOTA = ácido úrico
( defectos en ADN)
EVENTOS TROMBÓTICOS
-TROMBOSIS DE LA VENA
HEPÁTICA
-TROMBOSIS DE LA VENA
RETINAL
CONGESTION DE VASOS
PRURITO
( T° causa una degranulación
de mastocitos)
DIAGNÓTICO:
JAK2 Kinasa
HCL, BASÓFILOS,
NEUTRÓFILOS, PLAQUETAS
TRATAMIENTO:
1.FLEBOTOMÍA
2.1- HIDROXIUREA
3. INTERFERON α
( destrucción de
proeritroblastos)