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ALUMNO: ERIK MONTESINO GUILLERMO
TROMBOCITOPENIA EN PACIENTES EN
UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
American Society of Hematology 2010
Hematology 2010
INDICE
1. Introducción
2. Impacto de la trombopenia en pacientes en la
UCI
3. Manejo de la trombopenia en la UCI
– Estrategia diagóstica
– Tratamiento
Indice
1. Introducción
2. Impacto de la trombopenia en pacientes en la
UCI
3. Manejo de la trombopenia en la UCI
– Estrategia diagóstica
– Tratamiento
Las plaquetas
Producción diaría 150 x1012
Vida media: 10 días
Tiempo para respuesta tras TPO: 3 días
El recuento plaquetar…las cifras
T= Trombopenia
20 50 100 150 350 1000 x109/l
T. Muy
Grave
T. Grave
T. Moderada
Clinicamente relevante
T. leve
Clinicamente NO relevante
NORMALIDAD
Trombocitosis
Leve-Moderada
Trombocitosis
Grave
• Muchas comorbilidades en pacientes críticamente
enfermos afectan a las plaquetas.
TROMBOCITOPENIA
GRADOS Plaquetas (Trombopenia)
G1 Normal-75000/mm3
G2 75000-50000/mm3
G3 50000-25000/mm3
G4 < 25000/mm3
Es cualquier trastorno en el cual hay una cantidad
anormalmente baja de plaquetas, que son partes de la
sangre que ayudan a coagularla. Esta afección algunas
veces se asocia con sangrado anormal.
MECANISMOS DE LA
TROMBOCITOPENIA
•HEMODILUCIÓN
•INCREMENTO DEL CONSUMO DE
PLAQUETAS :
MECANISMOS DE LA
TROMBOCITOPENIA
•INCREMENTODE LA DESTRUCCIÓN DE
PLAQUETAS ( Mecanismos inmunes).
•DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN .
•INCREMENTO DEL SECUESTRO
•ARTEFACTO DE LABORATORIO
(Pseudotrombocitopenia)
Indice
1. Introducción
2. Impacto de la trombopenia en pacientes en la
UCI
3. Manejo de la trombopenia en la UCI
– Estrategia diagóstica
– Tratamiento
Importacia de la trombopenia en la UCI
• Elevada Incidencia1
– Al ingreso entre 35-45%
– Durante el ingreso otro 30%
• Marcador de gravedad2
– La trombopenia se asocia a peores valores de índices de gravedad (MODS,
SAPS, APACHE)
– Relación con estancia prolongada
– Relación con mortalidad
• Mortalidad 30-45% si trombopenia vs 15-20 sin trombopenia
– La ausencia de normalización es también marcador de mortalidad
• Incrementa el riesgo de sangrado
– No solo con trombopenias muy severas (impacto de alteraciones de la
hemostasia asociadas)
• Interferencia con intervenciones invasivas 1Greinacher A Hematology 2010
2 Hui P Chest 2010
Trombopenia severa alrededor de 5-20%
Factores frecuentemente asociados a
Trombopenia
Situaciones asociadas a trombopenia servera
Sepsis
Altos índices de gravedad (APACHE, SOFA)
Dialisis o insuficiencia renal
Shock
Transfusión masiva
Coagulación vascular diseminada
Uso de catéteres arteruales/Balon intra-aórtico
Edad avanzada
Uso de anti-inflamatorios no esteroideos
-
-
-
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-
-
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-
Evolución de la trombopenia en la UCI
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
50
0
400
300
200
100
-
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-
Fase de nadir
Fase de rebote
-
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-
-
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-
-
-
La ausencia de la normalización se
asocia a peor pronóstico
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
50
0
400
300
200
100
-
-
-
-
-
Fase de nadir
Fase de rebote
Acka et al 2002
Ptes críticos día 4
Mortalidad día 14
Trombopenia: 66%
No trombopenia: 33%
Nijsten et al 2000
Ptes críticos
Incremento plaquetas
Supervivientes:30x109/L
No Supervivientes: 6x109/L
Sellenget al 2010
Post Cir Cardiaca
Mortalidad según plaq dia 4
> 100 x109/L: mortalidad 1.3%
Menos 100x109/L: mortalidad 12%
-
-
-
-
-
-
-
-
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-
-
Causas que modifican el patron de
trombopenia en la UCI
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
400
100
50
0
300
200
-
-
-
-
-
Fase de nadir
Fase de rebote
NADIR PRECOZ
Sepsis
Fallo multiorgánico
Complic quirúrgica
Tp Inm x Fcos
Tp Ind Heparina
PTT
Transfusión
NADIR tras TRANSFU
Tp post-trasnfusional
NADIR TARDIO
Tp Inmune
Indice
1. Introducción
2. Impacto de la trombopenia en pacientes en la
UCI
3. Manejo de la trombopenia en la UCI
– Estrategia diagóstica
– Tratamiento
DESCARTAR
PSEUDOTROMBOPENIA
VALORAR
OTROS
FACTORES
ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA
SEPSIS?
ALTERACIONES
COAGULACION
RECOMPROBACION Y
CID?
USO DE
HEPARINA?
TROMBOPENIA
POR HEPARINA
OTRAS
CITOPENIAS?
ANEMIA?
PANCITOPENIA
PTT?
FÁRMACOS?
ENF.
HEMATOLOGICAS
CENTRALES
INFECCIONES?AISLADA
FÁRMACOS?
Inhibidores
GIIb/IIIA
PTI
PTI: PAQUETOPENIA INMUNE
Definición: Trombopenia inferior a 100x109/L
aislada en ausencia de una causa definida.
Enfermedad Auto-Inmune, pero NO se
requiere la demostración de anticuerpos
antiplaquetares para su diagnóstico
0 123
Reciente
diagnóstico
Persitente
meses
Crónica
Rodeghiero F Blood 2009
AGUDA: infantil, tras proceso
vírico d via respiratoria sup,
recuperación espontanea
CRONICO: adultos jóvenes
(mujeres), no recuperación
espontanea, D/C LES, Linfoma.
%deriesgodehemorragiaprevistoen
5años
PTI: La clínica inicial consiste en sangrado
de distinta gravedad
• Trombopenia muy variable
– El grado de trombopenia se asocia a la presencia o no de
sangrado
1
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
< 40
n = 571
40–60
n = 240
Grupo de edad (años)
> 60
n = 183
Hemorragia mortal
Hemorragia grave no mortal
La indicación de tratamiento se establece según el
recuento plaquetar y la presencia de sangrado
Si requiere
anticoagulación
o Cx SNC u
ocular
Asintomáticos
no tratar
Asintomáticos
estables pueden
no requerir
tratamiento
Plaquetas
> 50
Plaquetas
20 (30)-50
Plaquetas
10-20 (30)
Plaquetas
<10
Provan D Blood 2010
No tratamiento
Tratamientor si
sangrado o
maniobra
invasiva
En general tratar
Tratar siempre
El tratamiento de primera línea son los
corticoides
• Prednisona 1 mg/kg/día x 2-4 semanas
– Posterior descenso
• Dexametasona 40 mg/día x 4 días (1 ciclo cada
2 semanas x4)
• En ambos casos alrededor de 80-90% de
respuesta inicial, pero muy frecuente recidiva
en las semanas-meses posteriores
• IgIV (2 g/kg, repartidos en 2-5 dosis en caso de
sangrado severo)
Diagnóstico PTI con requerimiento de
tratamiento
Tratamiento Inicial: Corticoides +/- IgIV
Buena Respuesta
Inicial
Tappering Corticoides
Hasta retirar o
dosis muy reducidas
Control evolutivo
No
Respuesta
Inicial
Paciente
Inestable
Esplecnectomia
Urgente
Respuesta Mantenida
Guias Españolas de tratamiento de la PTI, in-press
Púrpura Trombótica Trombocitopénica
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PTT SHU
PRESENTACIÓN ANEMIA MICRORANGIOPÁTICA
Anemia hemolítica (Coomb
negativa)
Trombopenia
Coagulación Normal
INSUFICIENCIA RENAL FRECUENTE FRECUENTE
ALT. NEUROLÓGICAS
FIEBRE
PLAQUETAS (MEDIA)
x109/L
FRECUENTE
FRECUENTE
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INFRECUENTE
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mg/dl
FISIOPATOLOGÍA
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NORMAL
PTT/SHU
Moake, JL NEJM 2002
Fisiopatología PTT
DETERMINACIÓN NIVELES DE
ADAMTS-13 Y AC ANTI
ADAMTS-13
Puede ayudar en el diagnóstico.
~50% Ac + y ADAMTS-13
reducido (<10%)
No se requiere para Dx. No
necesario para iniciar Tto
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Diagnóstico diferencial PTT
CONDICIONES Y
ENFERMEDADES ASOCIADAS A
PTT
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Quimioterapia
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ENFERMEDADES ASOCIADAS A
MICROANGIOPATÍA
TROMBÓTICA
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Pre-eclampsia, HELLP
LES, Esclerodermia
Vasculitis
Sdr Antifosfolípido catastrófico
Sdr Evans
Trombopenia inducida por
Heparina
Neoplasias diseminadas
Tratamiento de la PTT
• Recambio plasmático
– Iniciar ante la sospecha!!!
– Dos excepciones: A. Microangiopática en niños post-GEA;
Microangiopatía tras QT o TPH
– Si no es posible: Iniciar infusión de plasma fresco 20 ml/kg
• Prednisona 1 mg/kg
– En general recomendado, dada la etiología autoinmune en
casos idiopáticos
• Contraindicadas las transfusiones de plaquetas salvo
hemorragia de riesgo vital
James N Blood 2010
Trombocitopenia Inducida por Heparina (tipo II)
SospechaTIH
CONFIRMAR DX
REQUIERE
ANTICOAGULACIÓN?
ARGOBATRAM
STOP HEPARINA
RE-EVALUAR CAUSAS
TROMBOPENIA
SOSPECHA DE TIH
HEPARINA 5-10 DÍAS
TROMBOPENIA NO FILIADA
PRESENCIA DE TROMBOSIS
CAIDA PLAQUETAS 50%
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CUTANEAS
REACCIONES ANAFILACTOIDES
CON LA ADMINISTRACIÓN
HEPARINA
LEPIRUDINA
CONTRAINDICADA LA TRANSFUSIÓN DE PLAQUETAS
Trombopenia por
inhibidores de GIIb/IIIa
• Trombopenia, mediada por Anticuerpos
(previamente presentes) generalmente en las 24
h tras inicio tratamiento
– Muy importante descartar Pseudotrombopenia
• Baja incidencia
Abciximab: 0.3-1.6%
Tirofiban: 0.2-0.4%
Eptifabatide: 0-0.2%
• Generalmente severa: <20-50 x109/L
• Tratamiento:
– STOP fármaco.Resolución en 24-72 horas
– Transfusión plaquetas: Dudosa eficacia mientras dura
el fco
Indice
• Introducción
• Impacto de la trombopenia en pacientes en la
UCI
• Manejo de la trombopenia en la UCI
– Estrategia diagóstica
– Tratamiento
MANEJO DE LA TROMBOPENIA
Causa
Situación
paciente
Recuento
plaquetas
Acercamiento terapéutico
Causa
PTI, PTT, SHU,
TIH
Secundaria
Tratamiento
específico
Tratamiento
etiológico
Tratamiento
soporte
Situación
clinica y
recuento
plaquetar
9
RECUENTOx10/L
ESTABLE SIN SANGRADO
SANGRADO O REQUERIMIENTO
MANIOBRA INVASIVA
<20 TRANSFUSIÓN TRANSFUSIÓN
20-50 CONTROL EVOLUTIVO TRANSFUSIÓN
>50 CONTROL EVOLUTIVO CONTROL EVOLUTIVO*
Manejo terapéutico
Transfusión de plaquetas
* La cirugía de Sistema Nervioso Central u ocular (excepto cataratas) requieren
más de 80-100 x109/L plaquetas
Manejo terapéutico
Otras medidas
• Normalizar coagulación!!!
–
–
–
–
Vitamina K
Plasma fresco
Complejo protrombínico
Factor VII activado
• Uso de Ac. Tranexámico
– 1 g en bolus y luego 1g en infusión en ptes
traumáticos
• Uso de Desmopresina
– 0.24 ug/kg en pacientes con trombopatía asociada
Conclusiones
• La trombopenia es una complicación
frecuente en los pacientes ingresdos en la UCI.
• Se asocia a pacientes con mayores criterios de
gravedad.
• Se asocia a mayor estancia en la UCI y mayor
mortalidad
Conclusiones
• Requiere un diagnóstico etiológico que
permita identificar causas corregibles
• El manejo de la trombopenia se basa en:
– Tratamiento etiológico si es posible
– Transfusiones de plaquetas
• Siempre que recuento <20 x109/L
• Excepto PTT y TIH, en que están contraindicadas
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Trombocitopenia en pacientes de uci

  • 1. ALUMNO: ERIK MONTESINO GUILLERMO TROMBOCITOPENIA EN PACIENTES EN UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS American Society of Hematology 2010 Hematology 2010
  • 2. INDICE 1. Introducción 2. Impacto de la trombopenia en pacientes en la UCI 3. Manejo de la trombopenia en la UCI – Estrategia diagóstica – Tratamiento
  • 3. Indice 1. Introducción 2. Impacto de la trombopenia en pacientes en la UCI 3. Manejo de la trombopenia en la UCI – Estrategia diagóstica – Tratamiento
  • 4. Las plaquetas Producción diaría 150 x1012 Vida media: 10 días Tiempo para respuesta tras TPO: 3 días
  • 5. El recuento plaquetar…las cifras T= Trombopenia 20 50 100 150 350 1000 x109/l T. Muy Grave T. Grave T. Moderada Clinicamente relevante T. leve Clinicamente NO relevante NORMALIDAD Trombocitosis Leve-Moderada Trombocitosis Grave
  • 6. • Muchas comorbilidades en pacientes críticamente enfermos afectan a las plaquetas. TROMBOCITOPENIA GRADOS Plaquetas (Trombopenia) G1 Normal-75000/mm3 G2 75000-50000/mm3 G3 50000-25000/mm3 G4 < 25000/mm3 Es cualquier trastorno en el cual hay una cantidad anormalmente baja de plaquetas, que son partes de la sangre que ayudan a coagularla. Esta afección algunas veces se asocia con sangrado anormal.
  • 8. MECANISMOS DE LA TROMBOCITOPENIA •INCREMENTODE LA DESTRUCCIÓN DE PLAQUETAS ( Mecanismos inmunes). •DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN . •INCREMENTO DEL SECUESTRO •ARTEFACTO DE LABORATORIO (Pseudotrombocitopenia)
  • 9. Indice 1. Introducción 2. Impacto de la trombopenia en pacientes en la UCI 3. Manejo de la trombopenia en la UCI – Estrategia diagóstica – Tratamiento
  • 10. Importacia de la trombopenia en la UCI • Elevada Incidencia1 – Al ingreso entre 35-45% – Durante el ingreso otro 30% • Marcador de gravedad2 – La trombopenia se asocia a peores valores de índices de gravedad (MODS, SAPS, APACHE) – Relación con estancia prolongada – Relación con mortalidad • Mortalidad 30-45% si trombopenia vs 15-20 sin trombopenia – La ausencia de normalización es también marcador de mortalidad • Incrementa el riesgo de sangrado – No solo con trombopenias muy severas (impacto de alteraciones de la hemostasia asociadas) • Interferencia con intervenciones invasivas 1Greinacher A Hematology 2010 2 Hui P Chest 2010 Trombopenia severa alrededor de 5-20%
  • 11. Factores frecuentemente asociados a Trombopenia Situaciones asociadas a trombopenia servera Sepsis Altos índices de gravedad (APACHE, SOFA) Dialisis o insuficiencia renal Shock Transfusión masiva Coagulación vascular diseminada Uso de catéteres arteruales/Balon intra-aórtico Edad avanzada Uso de anti-inflamatorios no esteroideos
  • 12. - - - - - - - - - - - Evolución de la trombopenia en la UCI 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 50 0 400 300 200 100 - - - - - Fase de nadir Fase de rebote
  • 13. - - - - - - - - - - - La ausencia de la normalización se asocia a peor pronóstico 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 50 0 400 300 200 100 - - - - - Fase de nadir Fase de rebote Acka et al 2002 Ptes críticos día 4 Mortalidad día 14 Trombopenia: 66% No trombopenia: 33% Nijsten et al 2000 Ptes críticos Incremento plaquetas Supervivientes:30x109/L No Supervivientes: 6x109/L Sellenget al 2010 Post Cir Cardiaca Mortalidad según plaq dia 4 > 100 x109/L: mortalidad 1.3% Menos 100x109/L: mortalidad 12%
  • 14. - - - - - - - - - - - Causas que modifican el patron de trombopenia en la UCI 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 400 100 50 0 300 200 - - - - - Fase de nadir Fase de rebote NADIR PRECOZ Sepsis Fallo multiorgánico Complic quirúrgica Tp Inm x Fcos Tp Ind Heparina PTT Transfusión NADIR tras TRANSFU Tp post-trasnfusional NADIR TARDIO Tp Inmune
  • 15. Indice 1. Introducción 2. Impacto de la trombopenia en pacientes en la UCI 3. Manejo de la trombopenia en la UCI – Estrategia diagóstica – Tratamiento
  • 16. DESCARTAR PSEUDOTROMBOPENIA VALORAR OTROS FACTORES ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA SEPSIS? ALTERACIONES COAGULACION RECOMPROBACION Y CID? USO DE HEPARINA? TROMBOPENIA POR HEPARINA OTRAS CITOPENIAS? ANEMIA? PANCITOPENIA PTT? FÁRMACOS? ENF. HEMATOLOGICAS CENTRALES INFECCIONES?AISLADA FÁRMACOS? Inhibidores GIIb/IIIA PTI
  • 17. PTI: PAQUETOPENIA INMUNE Definición: Trombopenia inferior a 100x109/L aislada en ausencia de una causa definida. Enfermedad Auto-Inmune, pero NO se requiere la demostración de anticuerpos antiplaquetares para su diagnóstico 0 123 Reciente diagnóstico Persitente meses Crónica Rodeghiero F Blood 2009 AGUDA: infantil, tras proceso vírico d via respiratoria sup, recuperación espontanea CRONICO: adultos jóvenes (mujeres), no recuperación espontanea, D/C LES, Linfoma.
  • 18. %deriesgodehemorragiaprevistoen 5años PTI: La clínica inicial consiste en sangrado de distinta gravedad • Trombopenia muy variable – El grado de trombopenia se asocia a la presencia o no de sangrado 1 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 < 40 n = 571 40–60 n = 240 Grupo de edad (años) > 60 n = 183 Hemorragia mortal Hemorragia grave no mortal
  • 19. La indicación de tratamiento se establece según el recuento plaquetar y la presencia de sangrado Si requiere anticoagulación o Cx SNC u ocular Asintomáticos no tratar Asintomáticos estables pueden no requerir tratamiento Plaquetas > 50 Plaquetas 20 (30)-50 Plaquetas 10-20 (30) Plaquetas <10 Provan D Blood 2010 No tratamiento Tratamientor si sangrado o maniobra invasiva En general tratar Tratar siempre
  • 20. El tratamiento de primera línea son los corticoides • Prednisona 1 mg/kg/día x 2-4 semanas – Posterior descenso • Dexametasona 40 mg/día x 4 días (1 ciclo cada 2 semanas x4) • En ambos casos alrededor de 80-90% de respuesta inicial, pero muy frecuente recidiva en las semanas-meses posteriores • IgIV (2 g/kg, repartidos en 2-5 dosis en caso de sangrado severo)
  • 21. Diagnóstico PTI con requerimiento de tratamiento Tratamiento Inicial: Corticoides +/- IgIV Buena Respuesta Inicial Tappering Corticoides Hasta retirar o dosis muy reducidas Control evolutivo No Respuesta Inicial Paciente Inestable Esplecnectomia Urgente Respuesta Mantenida Guias Españolas de tratamiento de la PTI, in-press
  • 22. Púrpura Trombótica Trombocitopénica Sindrome Hemolítico Urémico PTT SHU PRESENTACIÓN ANEMIA MICRORANGIOPÁTICA Anemia hemolítica (Coomb negativa) Trombopenia Coagulación Normal INSUFICIENCIA RENAL FRECUENTE FRECUENTE ALT. NEUROLÓGICAS FIEBRE PLAQUETAS (MEDIA) x109/L FRECUENTE FRECUENTE 35 INFRECUENTE INFRECUENTE 95 CREATININA (MEDIA) mg/dl FISIOPATOLOGÍA 1.8 Déficit ADAMTS-13 4.1 Exotoxina por E- coli (O157-H7) o Shigella NORMAL PTT/SHU Moake, JL NEJM 2002
  • 23. Fisiopatología PTT DETERMINACIÓN NIVELES DE ADAMTS-13 Y AC ANTI ADAMTS-13 Puede ayudar en el diagnóstico. ~50% Ac + y ADAMTS-13 reducido (<10%) No se requiere para Dx. No necesario para iniciar Tto No indicador de respuesta Predice recidivas
  • 24. Diagnóstico diferencial PTT CONDICIONES Y ENFERMEDADES ASOCIADAS A PTT Embarazo y Parto Infecciones (HIV….) Fcos (Quinina, ticlopidina, clopidogrel, CsA, IFN…) Quimioterapia Cx Cardiaca Enfermedades Tj COnectivo ENFERMEDADES ASOCIADAS A MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA CID Pre-eclampsia, HELLP LES, Esclerodermia Vasculitis Sdr Antifosfolípido catastrófico Sdr Evans Trombopenia inducida por Heparina Neoplasias diseminadas
  • 25. Tratamiento de la PTT • Recambio plasmático – Iniciar ante la sospecha!!! – Dos excepciones: A. Microangiopática en niños post-GEA; Microangiopatía tras QT o TPH – Si no es posible: Iniciar infusión de plasma fresco 20 ml/kg • Prednisona 1 mg/kg – En general recomendado, dada la etiología autoinmune en casos idiopáticos • Contraindicadas las transfusiones de plaquetas salvo hemorragia de riesgo vital James N Blood 2010
  • 26. Trombocitopenia Inducida por Heparina (tipo II) SospechaTIH CONFIRMAR DX REQUIERE ANTICOAGULACIÓN? ARGOBATRAM STOP HEPARINA RE-EVALUAR CAUSAS TROMBOPENIA SOSPECHA DE TIH HEPARINA 5-10 DÍAS TROMBOPENIA NO FILIADA PRESENCIA DE TROMBOSIS CAIDA PLAQUETAS 50% LESIONES NECRÓTICAS CUTANEAS REACCIONES ANAFILACTOIDES CON LA ADMINISTRACIÓN HEPARINA LEPIRUDINA CONTRAINDICADA LA TRANSFUSIÓN DE PLAQUETAS
  • 27. Trombopenia por inhibidores de GIIb/IIIa • Trombopenia, mediada por Anticuerpos (previamente presentes) generalmente en las 24 h tras inicio tratamiento – Muy importante descartar Pseudotrombopenia • Baja incidencia Abciximab: 0.3-1.6% Tirofiban: 0.2-0.4% Eptifabatide: 0-0.2% • Generalmente severa: <20-50 x109/L • Tratamiento: – STOP fármaco.Resolución en 24-72 horas – Transfusión plaquetas: Dudosa eficacia mientras dura el fco
  • 28. Indice • Introducción • Impacto de la trombopenia en pacientes en la UCI • Manejo de la trombopenia en la UCI – Estrategia diagóstica – Tratamiento
  • 29. MANEJO DE LA TROMBOPENIA Causa Situación paciente Recuento plaquetas
  • 30. Acercamiento terapéutico Causa PTI, PTT, SHU, TIH Secundaria Tratamiento específico Tratamiento etiológico Tratamiento soporte Situación clinica y recuento plaquetar
  • 31. 9 RECUENTOx10/L ESTABLE SIN SANGRADO SANGRADO O REQUERIMIENTO MANIOBRA INVASIVA <20 TRANSFUSIÓN TRANSFUSIÓN 20-50 CONTROL EVOLUTIVO TRANSFUSIÓN >50 CONTROL EVOLUTIVO CONTROL EVOLUTIVO* Manejo terapéutico Transfusión de plaquetas * La cirugía de Sistema Nervioso Central u ocular (excepto cataratas) requieren más de 80-100 x109/L plaquetas
  • 32. Manejo terapéutico Otras medidas • Normalizar coagulación!!! – – – – Vitamina K Plasma fresco Complejo protrombínico Factor VII activado • Uso de Ac. Tranexámico – 1 g en bolus y luego 1g en infusión en ptes traumáticos • Uso de Desmopresina – 0.24 ug/kg en pacientes con trombopatía asociada
  • 33. Conclusiones • La trombopenia es una complicación frecuente en los pacientes ingresdos en la UCI. • Se asocia a pacientes con mayores criterios de gravedad. • Se asocia a mayor estancia en la UCI y mayor mortalidad
  • 34. Conclusiones • Requiere un diagnóstico etiológico que permita identificar causas corregibles • El manejo de la trombopenia se basa en: – Tratamiento etiológico si es posible – Transfusiones de plaquetas • Siempre que recuento <20 x109/L • Excepto PTT y TIH, en que están contraindicadas – Corrección de la coagulopatía si está presente