El documento proporciona información sobre el tromboembolismo pulmonar (TEP). Define el TEP como un embolismo graso o trombótico en los pulmones, generalmente asociado con trombosis venosa profunda. Explica factores de riesgo, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento del TEP, incluyendo anticoagulación, trombólisis y embolectomía quirúrgica. Resalta que el TEP puede ser mortal en su fase aguda y que el trat

1. Definición:
-Embolismo pulmonar: 9% de estos son
embolismos grasos (Fractura de huesos largos) y
en su mayoría son por tromboembolismo.
-Estos tromboembolismo pulmonares(TEP)
están dentro de una enfermedad como la es la
trombosis venosa profunda(TVP), asociada a la
tríada de Virchow. Podemos encontrar
pacientes con este problema con trombofilias
primarias y secundarias.

2. TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR

3. Epidemiología
-La TEV en los mayores de 70 años son tres
veces más altas que en edades entre 45 a 69
años, que nuevamente son tres veces más
altas que en las de 20 a 44 años. Esto genera
un aumento desproporcionado de la carga de
EP
.
-La incidencia reportada de TEV es
inconsistente con respecto al género, aunque
varios estudios sugieren una mayor incidencia
en hombres.
-Entre el 5 y el 10% de las muertes
intrahospitalarias son consecuencia directa de
la EP
. En los Estados Unidos, la EP es
responsable de 100.000 muertes por año,
aunque las muertes por EP diagnosticada han
ido disminuyendo.

4. Epidemiología
TEP Masivo: Asociado a hipotensión arterial.
TEP Sub masivo: Asociado a disfunción ventricular
derecha.
TEP Crónico: TEP Agudo no resuelto que se asocia a
hipertensión pulmonar.
-La verdadera incidencia de TVP se estima que esta
alrededor de 100 a 200 casos por cada 100000
habitantes.
-Es la tercera enfermedad cardiovascular más
frecuente.
-Puede ser mortal en fase aguda.

5. FACTORES DE RIESGO
HereditarioS

6. AdquiridoS

7. FISIOPATOLOGÍA
Triada de Virchow:
Lesión endotelial + estasis +
Hipercoagulabilidad

8. LaTEPperiférica
puedeconducir a un
infartopulmonar.
- Ventilación en
espacio muerto
- Aumento del
flujo sanguíneo
capilar pulmonar
- Desajuste V-P

9. -Serotonina
-tromboxano
Aumenta la postcarga
Aumenta la presión
sistólica de la arteria
pulmonar
INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA

10. -Muerte subita
-Disociación
electromécanic
a
-Síncope
-Hipotensión
t

12. Cuadro Clínico
-Disnea, generalmente de inicio en
segundos, en reposo o con esfuerzo
(73%)
-Taquipnea (54%)
-Dolor pleurítico (44%)
-Dolor de pantorrilla o muslo (44%)
-Hinchazón de pantorrilla o muslo (41%)
-Tos (34%)
-Taquicardia (24%)
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3665123/#ref6
Triada Clásica:
Disnea + Dolor torácico + Hemoptisis

13. ESCALADEWELLS

14. ESCALADEGINEBRA

15. PROBABILIDADCLÍNICA
Escalasde Wells
Escala de
Ginebra
1erescalónenla
aproximacióndiagnóstica
Prevalencia de EP:
➔ Baja
➔ Intermedia
➔ Alta

16. DIAGNÓSTICO
SOSPECHACLINICA DATOS ANALÍTICOS ESTUDIO DE IMÁGENES
GaSometrÍa Arterial
➔ Hipoxemia→4 0 % delospxlaG A esnormal
➔ Hipocapnia
➔ DA-a2 (>20m m H g )
➔ Alcalosisrespiratoria
La gasometría normal no descarta en absoluto
la enfermedad (EP)

17. RadiografÍadetorax ● Puedesernormal→enPxsugestivosdeEP
EMBOLISMO SIN INFARTO
+F,pero-especificas:
➔ Elevacióndelhemidiafragmaydescensode
cisuras
➔ Pérdidadevolumenpulmonar
➔ Atelectasiaslaminaresbasales
➔ Derramepleural
➔ Indicecardiaco
➔ Signo de Westermark →Oligohemiafocalcon
hipertransparenciapulmonar (8-14%)
➔ Signos de Fleischer →Dilatacióndeun segmento
delaarteriapulmonar,enellugardel enclavamiento
delémbolo

18. Signos de Fleischer
Signo de
Westermark
Atelectasia laminar basal derecha,
Infiltrado alveolar basal y derrame
pleural izquierdo

19. EMBOLISMO CON INFARTO
➔ Joroba de Hampton → opacidad
triangulardebasepleuralyvértice hacia
elhilio
➔ Signo de Palla →R a m a derecha
de laArt.pulmonarpredominante
➔ Infiltradosalveolaresdifusos→
similaralEAP
Joroba de
Hampton
Infiltrados
alveolares difusos
y bilaterales por
embolismo
múltiple
Signo de
Palla

20. Electrocardiograma(EKG)
➔ Taquicardiasinusal
➔ Bloqueodelaramaderechadel
HazdeHis
➔ Onda Tinvertidaenprecordiales
➔ Fibrilacionauricular
➔ SobrecargadelV D (ondaTpicuda
o alta)
➔ Taquicardiasatrialesyelevacióndel
segmentoST
➔ Patron S1Q3T3 T

21. Dimero-D
➔ Altasensibilidad
➔ Bajaespecificidad
➔ Valorpredictivo-de9 5 %
➔ Utilidaddedescarte
Esun marcadorbiológicoqueindicala
formaciónydegradacióndefibrina,trasla
fibrinolisisdeun coágulo
Troponina I
➔ = malpronósticoy>mortalidad
➔ Esun indicadordedañodemiocardio
➔ V N = <0,35ng/ml
concentraciones
séricas
MioinfartodelV D
NT- Pro BNP
➔ V N séricossonbajos
En casos de
inestabilidad
hemodinámic
a
Indicandisfuncion
delV D
Peorpronostico

22. AngiotomografiaComputadorizada
❏ Consideradoun excelentemétodo deDx
❏ Eldxeslapresenciadeltromboenelinteriordelaluzdelvaso
★ Enartprincipaleslobareso segmentarias→
sensibilidadde9 0 % yespecificidadde9 0 %
★ Enart.Subsegmentarias→sensibilidad37 -5 6 % y
especificidad37.6%
➔ Dilatacióndecámarascardiacasderechas
➔ DesplazamientoizqdelseptoIV
➔ delvolumendelVI
➔ ReflujodecontrasteenVCI
➔ DilatacióndelaArt.pulmonar(>23-25
m m )
➔ De calibredeVCS yvenaácigos
Trombos intravasculares en ramas
pulmonares principales

23. Ecocardiograma ❏ Ennecesidaddedxrápido
❏ Esun método Dx capazdedefinireldaño
funcionalenV D porEP
➔ Dilataciónventricularderecha(25%)
➔ DisminucióndelafuncióndelVD.
➔ SignodeMcconnell→contractilidad
disminuidadelapareddelV D
➔ Ecocardiografjatransesofágicao
transtorácica→detectatrombosmóviles en
elcorazónderecho

24. GammagrafÍaVentilación/PerfuSión
❏ Menos exposiciónaradiaciónymediode
contraste
❏ Aplicar→pxc/bajaprobabilidadcljnicay Rxde
toraxnormal
❏ EnPxgestantesconhist.De anafilaxiaa
mediosdecontraste,IRG,mieloma,
paraproteinemia
❏ Clasifican:Normal,altaprobabilidad,no dx
Silos pulmones captan cant de isótopos inferiores
a lo normal durante la Gammagrafía
Ventilación/perfusión, puede ser EP

25. AngiografiaPulmonar
❏ Eselestándardereferencia
❏ Invasivoyno libredecomplicaciones
❏ Pxcondeteriorohemodinámico→reducela
cantidaddemediodecontraste
➔ Visualizartrombospequeños(1-2m m ) en
art.Subsegmentarias
➔ Flujolentodecontraste
➔ Hipoperfusionregional
➔ Flujovenosoretardadoo disminuido
NO Dx

26. ESTRATEGIADIAGNOSTICA

28. TRATAMIENTO
➔ Tratamiento de soporte
➔ Oxigenoterapia
➔ Soporte hemodinamico
➔ Tratamiento definitivo
➔ Anticoagulación
➔ Trombolitico
➔ Embolectomia quirurgica
➔ Filtros de vena cava

29. Oxigenoterapia
❏ LaaplicacióndeoxjgenosuplementarioSO2 > 9 2 %
❏ Sobrecarga de cavidades derechas → actúa como
vasodilatador
❏ Rara vez el uso de ventilación mecánica invasiva →cuando
hayInsf.respi.Grave+ no respondeaoxigenoterapia
➔ Tenerencuenta→efectoshemodinámicosadversos delaventilación con
presión+ → empeorarlafuncióndelV D
➔ Aplicarvolúmenesdecorrientesbajos(6 ml/kgpesocorporalideal)
Soporte Hemodinámico
❏ EnPxconaltoriesgo(conshock)-->revertirlahipotensión-->prevenir lainsf.Del
ventrjculoderecho
➔ Elfluidoterapia(tx1raLinea)→precaución,siesagresivaempeoraelcuadrode
sobrecargaenelV D
➔ Farmacosvasoactivos

30. AnticoagulanteS
➔ Paraprevenirlamuerteprecoz
➔ Duraciónestándarmin3meses
➔ Seadministrananticoagulantesparenterales:HNF,H B P M o
fondaparinuxdurantelosprimeros5-10d
➔ HeparinaParenteral+AVK
➔ SeguidoporNAOS→dabigatranoedoxaban
➔ Encasoderivaroxabano apixaban→iniciar1 o 2 d despuesde HNF,
HPBM, fondaparinux
Anticoagulación parenteral
➔ Pxcontrombosisconfirmada,sospechaclinicaaltao moderada
➔ HNF,HBPM, fondaparinux
➔ PrefiereH B P M o fondaparinuxparaanticoag.InicialenEP→menos riesgode inducir
sangradoytrombocitopeniaporheparina

31. ➔ Intravenosa
➔ Comenzar:bolode80 UI/Kgo 500 UI/Hseguidapor
Infusiónde18 UI/Kg/ho 1.300UI/H
➔ Dosisdeajuste(deacuerdoalTTPA)
➔ Recomienda:Pxconalteracionrenalgrave(aclaramiento de
creatinina<30ml/mm) u obesidadmorbida
➔ Cortasemivida,Reversiónporprotomina
Heparina de bajo peso molecular (HBPM )
Heparina no Fraccionada (HNF)
➔ Viasubcutanea→txendomicilio
➔ N o requieremonitorización
➔ Bajaincidenciadetrombocitopenia
➔ Cuidado:Pxconinsf.Renal
➔ Monitorización(concentraciónanti-Xa)durantelagestación→5 0 7 d
despuésdeltxc/HBPM.

32. Fondaparinux
➔ InhibidorselectivodelFactorXa
➔ AlternativaaH B P M
➔ Vjasubcutáneaendosisajustadasalpesocorporal
➔ V1/2de15 -20hrs,admis.1 vezaldia
➔ N o trombositopenia
➔ Contraindicado:pxconinsf.renalgrave→>riesgodehemorragia

33. AntagoniStaS de vitaminaK(AVK)
❏ Iniciarelmismo diadeltxconanticoagulantesoraleso
parenterales
❏ Sedms HNF,HBPM,fondaparinuxminx5 d →INR
2,5-3,0durante2 d seguidos
❏ Txc/warfarinaendosis1 0 m g →jovenes
❏ 5 m g →>edadyhospitalizados
❏ Dosisadjustable→segunINRdurante5-7d
❏ N o c omo tratamientoúnico

34. NuevoS anticoagulanteS oraleS (NAOS)
- Inhibidor directo y
selectivo del factor
Xa
- Dosis: 10 mg 2
veces al dia x 7 d
→ 5 mg 2 veces al
día durante 6
meses
-Inhibidor directo y
selectivo de Factor
Xa
-Dosis: de 15mg x 3
veces al dia x 3 sem
→ 20 mg 1 vez al
dia
- Inhibidor directo y
reversible de trombina
- Dosis: 150 mg cd 12
hrs
- Depuración de
creatinina de 15-30
ml/min → reduce dosis
a 75mg 2 veces al dia
-Es un inhibidor
selectivo directo y
selectivo del Factor
Xa
-dosis : 60 mg cada
24 hrs
-peso<60 kg o
aclaramiento de
creatinina 30-50
ml/min
Dabigatran Rivaroxaban Apixaban Edoxaban

35. TratamientoTromBolÍtico
➔ Resuelverápidamentelaobstrucciónc/efectosbeneficiososen
parámetroshemodinámicos
➔ Eseltxde1erelecciónenpxc/TEPeinestabilidadhemodinámica
➔ >efectividad,< % d e complicacioneshemorrágicaseninfusionesde1o 2 hrs
➔ Administrarporviaperiferica
➔ Porcatetercentral(noeseficaz)
➔ N o infundirHeparina+ estreptoquinasao uroquinasa,perosicon
alteplasa

36. FiltrodeVenaCava
● Trombosisenelsitiodeinserción( 1 0 % 9
● FiltroenVCS →>riesgodetaponamiento
cardiaco
● Complicacionestardjas,TVPrecurrente
( 2 0 %
9
● Sindromeposttrombotico( 4 0 %
Clasificación de Filtros no permanentes:
● Temporales→retiroenvariosdjas
● Recuperables→porperiodoslargos
➔ Indicada:PxconTEPcontraindicadospara
anticoagulaciónyenepisodiosrecurrentesde
TEPtrasrecibiranticoagulantes
➔ Iniciarun txdeanticoagulacióntrasresolverel
problemadeanticoagulación
➔ Colación:porcioninfrarenaldeVCI,porcion
suprarenal(sihaytrombosenvenasrenales
COMPLICACIONES

37. EmBolectomiaQuirurgica

38. GRACIAS