Este documento resume la investigación sobre el papilomavirus humano (HPV) y la gestación. Explica que el HPV es la infección de transmisión sexual más común y puede causar cáncer cervical y de otros sitios. Aunque los estudios no son concluyentes, el HPV podría estar relacionado con resultados adversos del embarazo como aborto espontáneo o parto prematuro. El documento también discute la transmisión vertical del HPV de la madre al recién nacido, la regresión frecuente de las lesiones cervicales durante el embarazo

1. HPV Y GESTACIÓN.
¿EN QUÉ NOS
CONDICIONA?
Mª CRUZ GONZÁLEZ ÁLVAREZ
Unidad de Obstetricia
HM Gabinete Médico Velázquez

2. INTRODUCCIÓN: Características microbiológicas
 150 tipos secuenciados en humanos. Ubicuo
 30-40 tipos afectan al área anogenital.
 5 grupos en función de la secuenciación de su DNA.
 Adaptación virus-huésped muy antigua.
 Relación con el sistema inmune del huésped: determina
el tipo de enfermedad, mecanismo de transmisión y
propagación.

3. INTRODUCCIÓN: Características microbiológicas
 Penetran a través de soluciones de continuidad en el epitelio.
 Requieren células mitóticamente activas para replicarse.
 Persistencia e integración del DNA viral para la transformación
celular.

4. EPIDEMIOLOGIA
 La ETS más frecuente en el mundo.
 El HPV es un infección ENDÉMICA:
 Casi todas las personas sexualmente activas serán infectadas al menos una vez en la vida
 30-50% de la población es HPV + en área anogenital
 79 mill infectados en el mundo y 14 mill casos nuevos/año.
 HPV se mantiene en la población por infecciones productivas asintomáticas:
 LSIL remite en 12-18m (> en HPV AR)
 No detección en varones
 Prevalencia en mujeres:
 Aumenta con el grado de la lesión (4-10% citología normal a 70-100% en ca cérvix).
 Pico en < 25 años (30% en pacientes con citología normal)
 HPV 16: El más frecuente desde citología normal hasta ca de cérvix.

5. EPIDEMIOLOGIA
 HPV: 1º agente infeccioso descubierto como causante de cáncer y origina 1/3
de los cánceres atribuibles a infecciones.
 Causan medio millón de ca cérvix al año (99,7%).
 Agente causal de:
 Papilomatosis respiratoria.
 Condilomatosis.
 Cánceres y lesiones premalignas:
 Pene, vulva, vagina, ano, amigdalas, orofaringe, laringe y base de la
lengua.
 Posiblemente piel, pulmón y ca colorrectal.

6. TRANSMISIÓN
OTRAS
SEXUALHPVVERTICAL
OTRAS
OTRAS

7. GESTACIÓN Y HPV +
 Experimentos con modelos in vitro y animales proporcionan evidencia suficiente
del efecto nocivo del VPH en el embarazo, pero los resultados de los estudios
epidemiológicos no son concluyentes.
 Relacionado con infertilidad, aborto, parto prematuro, trastornos hipertensivos del
embarazo, RPM, CIR/FetoPEG, RNBP, feto muerto…
 Heterogeneidad + Discrepancias
 Nivel de confianza en la evidencia general sobre la asociación:
 Efecto nocivo
 Ausencia de efecto
 Efecto incierto

8. TRANSMISIÓN VERTICAL
 Gestantes: 5,5-65% son HPV +.
 Transmisión vertical (9-80%).
 HPV+ en exudado faríngeo del 5% RN de mujeres sanas HPV+.
 Transmisión a lo largo de todo el embarazo.
 Riesgo de infección neonatal bajo(2%).
 Detección de HPV: ¿exposición o infección activa?

10. TRANSMISIÓN VERTICAL
 Ruta de transmisión:
 Preconcepcional: Fecundación con semen infectado
 Prenatal: Ascedente, transplacentaria, liquido amniótico
 Perinatal: parto vs cesárea.
 Otras: Concordancia en genotipos madre-RN: 57-69%.
 Consecuencias:
 Papilomatosis respiratoria (HPV 6,11): 1/100.000
 HPV 16 + en neonatos: + en 60-80% a los 6m y en el 10% a los 3 años.
 Progresión de la infección persistente?
 Latencia y relación con neo de cabeza y cuello en adultos?

11. ALTERACIÓN CITOLÓGICA Y GESTACIÓN
 7-10% de las gestantes tienen citologías alterada
 4-5% ASCUS
 3-5% L-SIL
 1-2% H-SIL
 Alto % de regresión: 50-75% CIN I y 20-70% CIN2
 Baja incidencia de invasión: 0-2.5% (Serati et al,2008; Cubo Albert,2009)
 Regresión especialmente alta en <25años
 Progresión y persistencia están ligadas al serotipo 16

12. ALTERACIÓN CITOLÓGICA Y GESTACIÓN
 Parece haber un mayor índice de regresión entre las gestantes que
en el grupo control en todos los CIN (48% vs 59%).
Serati M, et al. Act Obstet Gynecol Scandinavica 2008

 Mayor índice de regresión de CIN2+ entre las pacientes con parto
vaginal (60%) vs cesárea (0%). Ahdoot D, et al. Am J Obstet Gynecol. 1998.
 Regresión postparto de H-SIL ocurre con mayor frecuencia entre las
mujeres con parto vaginal (66%) versus cesárea (12,5%).
Siristatidis Ch, et al. Eur J Gynaecol Oncol. 2002.

13. ALTERACIÓN CITOLÓGICA Y GESTACIÓN
 SEGUIMIENTO:
 Progresión escasa
 Regresión frecuente
 Morbimortalidad fetal
 Consideraciones:
 Colposcopia en gestante: mayor complejidad
 Contraindicado: legrado endocervical y biopsia endometrial
 Colposcopia 6-8semanas postparto

14. ALTERACIÓN CITOLÓGICA Y GESTACIÓN
 Remitir a la paciente a la unidad de patología cervical
 Seguimiento cada 8-12 semanas mediante
colposcopia y eventual biopsia
 Conización sólo indicada si sospecha de invasión

15. TRATAMIENTO Y GESTACIÓN
• Conización amplia durante la gestación conlleva una mortalidad
perinatal de aprox. un 4.4%.
• La incidencia de parto pretérmino es especialmente importante si
se realiza a partir de la semana 16.
• Realizado previamente, se objetiva aumento de:
• Parto pretermino
• RPM
• Corioamnionitis
• RNBP
• Ingreso en UVI pediática
• Mortalidad perinatal

16. TRATAMIENTO Y GESTACIÓN

17. CONCLUSIONES
 HPV implicado en resultados adversos perinatales
❓❓❓❓❓❓❓❓❓❓❓❓❓❓❓❓❓❓❓❓❓
 Gestante HPV+:
 5% RN con HPV+
 Exposición vs infección???
 Via del parto según indicación obstétrica

18. CONCLUSIONES
 Gestante y alteración citológica:
 Manejo conservador
 Control postparto
 Tratamiento:
 Sospecha de invasión
 PREVIO: conización cuidadosa

19. MUCHAS GRACIAS