El virus de Marburgo toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una epidemia entre el personal de un laboratorio que había estado en contacto con riñones de monos infectados. El virus causa fiebre hemorrágica y puede transmitirse a humanos por contacto directo con animales infectados o fluidos corporales de personas enfermas. Los síntomas incluyen fiebre alta, dolores musculares, conjuntivitis y un exantema en la piel. No existe una vacuna aprobada y el tratamiento se limit
3. El virus toma su nombre de la
ciudad alemana de Marburgo,
donde fue aislado en 1967
tras una epidemia de fiebre
hemorrágica que cundió en el
personal de laboratorio
encargado de cultivos
celulares que había trabajado
con riñones de simios verdes
ugandeses (Cercopithecus
aethiops) importados hacía
poco, que luego resultaron
estar infectados.
En total enfermaron 37 personas. 25 casos ocurrieron
entre el personal del laboratorio, por contacto directo con
los monos. Siete de estos murieron.
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4. Se cree que la fiebre de Marburgo puede ser una zoonosis, pero por el
momento todavía no ha sido identificado el depósito del virus, a pesar de que
se han tomado en consideración muchas especies animales. Se cree que el
virus de Marburgo puede ser endémico en muchas áreas del África Central. Se
discute todavía la cuestión de si los filovirus pueden ser responsables de
infecciones subclínicas.
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5. Todos los grupos de edad son
susceptibles de una infección, pero
se cree que los más predispuestos
son los adultos. Cabe notar, de todos
modos, que antes se creía que los
niños estaban poco expuestos (8%
en la República Democrática del
Congo), pero en la epidemia en
Angola también ellos resultaron
afectados.
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6. ESTRUCTURA DEL VIRUS
El virus de Marburgo presenta la
estructura clásica de los filovirus. El virión
presenta una morfología irregular
(pleomórfica), pues tiene forma de
bastoncillo de longitud variable entre los
800 y los 1400 nm y con un diámetro de
alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden
también tener forma circular, de U o de 6.
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7. REPLICACIÓN VIRAL
El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la glicoproteína de superficie,
pero no se conoce el receptor al que se pega. Hay quien sostiene incluso que los receptores
a los que se pega la glicoproteína pueden ser de distintos tipos. Asimismo, se desconoce si
el virus penetra a través de la fusión de la membrana o si a esto se agrega también un
proceso de endocitosis.
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9. CLÍNICA
El periodo de incubación de la enfermedad es de alrededor de 3 a 9 días, pasados los cuales
aparece una cefalea frontal y temporal acompañada de malestar general y mialgias. Es
característica la fiebre alta (39-40 °C) que aparece ya desde el primer día de enfermedad, a la
que sigue una fuerte y rápida debilitación. Cerca de la mitad de los enfermos pueden acusar
conjuntivitis.
En la primera semana puede haber linfoadenopatía cervical y aparecer enantema de las
amígdalas y del paladar. Signo característico es la aparición de un exantema máculo-papuloso no
pruriginoso, en general desde el quinto día, en rostro y cuello y que sucesivamente se extiende a
los miembros.
En caso de que la persona sobreviva la convalecencia, sigue durante 3 a 4 semanas con pérdida
del cabello, anorexia y disturbios psicóticos. A veces pueden darse mielitis transversa y uveítis.
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10. DIAGNÓSTICO
Un diagnóstico específico se basa en el aislamiento del virus o bien en la evidencia de
la respuesta inmunitaria y en la presencia de material genómico viral. Para probar la
presencia de anticuerpos (IgM y IgG) se recurre a un ensayo de inmunofluorescencia
indirecta, al uso de la prueba Western blot o de la prueba ELISA. Para distinguir el
genoma o los antígenos virales se utiliza la reacción en cadena de la polimerasa (PCR),
la inmunofluorescencia y la histoquímica.
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