El documento describe el virus de la fiebre hemorrágica de Marburgo, un virus que causa una enfermedad grave con alta tasa de mortalidad. Se originó en 1967 en Marburgo, Alemania y ha causado brotes en África. Los síntomas incluyen fiebre, dolor de cabeza y hemorragias. No existe una vacuna o tratamiento específico, solo terapia de apoyo. Se transmite a través del contacto con fluidos corporales de personas infectadas.

1. 1

2. 2

3. En Alemania en
una ciudad llamada
Marbungo.
1967
Cundió en el personal
de laboratorio, que
trabajan en cultivos
celulares
Epidemia en 1998 y 2000
En Republica Democrática
de Congo dejo 154
personas enfermas de las
que murieron 128
(mortalidad del 83 %).
3

4. Mayor brote de fiebre
hemorrágica en el año
2004-2005 en Angola.
Se notifico un total de 374 casos,
incluidas 329 defunciones (tasa de
mortalidad del 88%) en todo el país.
Puede ser una zoonosis, pero aun
no se ha identificado el deposito
del virus. El virus puede ser
endémico en áreas de África
Central.
Grupos de
Riesgo
Todos los grupos de edad son
susceptibles de una infección, pero
se cree que los más predispuestos
son los adultos 4

5. Estructura del
virus 800 y 1400 nm
con un diámetro
de 80nm
Nucleocápside:
En su interior, tiene
ARN de polaridad
negativa y la envoltura
helicoidal.
Cubierto por una
envoltura lipídica ,
donde salen
proyecciones de 7 nm
entre un espacio de 10
nm, tienen forma
globular y están
formadas de
homotrímeros de la
glicoproteína de
superficie.
Estructura del
genoma:
 Región 3’ no
traducida
 Nucleoproteína
(NP)
 VP35
 VP40
 Glicoproteína
 VP30
 VP24
 Proteína L (una
ARN polimerasa
ARN dependiente)
 Región 5’ no
traducida
 La nucleoproteína
tiene P.M de 95 KDa.
 La glicoproteína de
superficie tiene un
dominio hidrofóbico
C-terminal que
permite engancharse
a la membrana.
 La glicoproteína
media la adhesión
con receptor de la
célula hospedadora
y la sucesiva fusión
entre las membranas
lipídicas.
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6. Replicación
viral
El virus penetra a través de la
fusión de la membrana o si a
esto se agrega también un
proceso de endocitosis.
Virus
Se pega
a la
glucoprot
eina
Llega a
la celula
Receptor
descono
cido
Este virus infecta casi
a todos los órganos
(del linfoide hasta el
encéfalo).
Transcripción y replicación
Se cree que el filamento de
ARN se transcribe, gracias
a la polimerasa, en una
molécula de ARN
Ocurre en el
citoplasma de la
célula hospedadora. 6

7. Se
localizan
cuerpos
eosinófilos
Nodulos
de
ganglios
linfaticos
Indicios
pulmonitis
intersticial
Se han
localizado
antígenos
antivirales
Testiculos Ovarios Organos
linfaticos
Anatomía
Patológica
7

8. Patogénesis
No esta claro los
fenómenos
fisiopatológicos
Presencia de un estado
de coagulación
intravasal sugiere que
pueden estar activos
también mediadores
específicos.
Sobre células
endoteliales ha
determinado un
aumento de su
permeabilidad
Se piensa que:
Los fenómenos hemorrágicos se deban al daño de
las células endoteliales causado, ya sea por la
replicación directa del virus, o por la
coparticipación de mediadores producidos por
células activadas.
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9. Modalidades
de contagio
 Contacto con enfermo
 Contagio a través: sangre, saliva, vómito,
heces, orina y secreciones respiratorias.
Clínica
 Periodo de Incubación: 3 a 9 días,
pasando esto se presentan los
siguientes síntomas:
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10. Diagnostico
Terapia
Para probar la presencia de
anticuerpos se recurre a un
ensayo de inmunofluorescencia
indirecta.
No existe terapia
especifica, ni vacuna.
Pero se recurre a una terapia de
apoyo para controlar el volumen
hemático, el balance
electrolítico y monitorizar
atentamente la presencia de
infecciones secundarias 10