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PROCESO DE LA CURACION OSEA

Consolidación “Per Primam”

Consolidación Biológica
AOE
CURSO AO BASICO
● Dr. Enrique Queipo de Llano
● Hospital Universitario de Málaga
AOE
Histología de la consolidación

● Reclutamiento celular
● Modulación de las células
● Osteoconducción
Tres REQUISITOS
AOE
● Leriche y Mac Lean
–“Hueso nuevo unitivo util”
● Dos Tipos de Consolidación
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Histología de la consolidación

AOE
1. Consolidación “PER PRIMAM”

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Estimula la regeneración de nuevas OSTEONAS
AOE
● Reducción anatómica
● No aparición en el foco de tejidos
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1. Consolidación “PER PRIMAM”

Artificial bajo Osteosíntesis estable
AOE
● A. Consolidación de contacto
● B. Consolidación de hendidura
Dos Tipos
1. Consolidación “PER PRIMAM”

Artificial bajo Osteosíntesis estable
AOE
● A. Consolidación de CONTACTO
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Consolidación “Per Primam” radio del perro
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2. Consolidación BIOLOGICA 

Consolidación “Per Secundam”

● Condiciones de estabilidad no estrictas
● Inmovilización escayolada
– Ligeros movimientos en el foco
– Reducción aproximada
AOE
● Transporte de células osteoprogenitoras
– Preosteoblastos inducibles al foco de fractura
● Comunicación con células locales
– Células primitivas pluripotenciales
– Osteocitos periósticos
– Fibroblastos
Para estimular su capacidad Osteoblástica
Modulación o Activación de las células pluripotenciales
2. Consolidación BIOLOGICA 

Consolidación “Per Secundam”

AOE
● Las superficies del Colágeno y la
Hidroxiapatita se utilizan para dirigir
la producción ósea (Osificación) en la
construcción de un armazon en tres
dimensiones biomecánicamente útil.
2. Consolidación BIOLOGICA 

Consolidación “Per Secundam”

AOE
● 1. Del Impacto
● 2. Inicial (Inducción)
● 3. Estadío Inflamatorio
● 4. Callo blando (Conjuntivo joven)
● 5. Callo duro (Consolidación)
● 6. Remodelación
Estadíos de la CONSOLIDACION
2. Consolidación BIOLOGICA 

AOE
Consolidación BIOLOGICA 

1. Estadío del Impacto

● La Fractura
– Sigue la zona de menor resistencia del hueso
● Absorción de energia por el hueso
– Directamente proporcional a su volumen
– Inversamente proporcional a su rigidez
AOE
Consolidación BIOLOGICA 

1. Estadío del Impacto

AOE
Consolidación BIOLOGICA 



AOE
Consolidación BIOLOGICA 



AOE
Consolidación BIOLOGICA 



AOE
Consolidación BIOLOGICA 



AOE
● Formación de Hematoma
● Termina a las 48 horas del impacto
– Con la proliferación celular
– Aparición de células de la inflamación
Consolidación BIOLOGICA 

2. Estadío Inicial (Inducción)

AOE
● Tensión baja de O2 y Ph
● Liberación de factores químicos
– BMP y sustancias similares
– Factores de crecimiento
– Prostagalandinas
Estimulan la atracción de las Células de la Inflamación
Consolidación BIOLOGICA 

2. Estadío Inicial (Inducción)

AOE
Consolidación BIOLOGICA 

2. Estadío Inicial (Inducción)

● Hematoma (roturas vasculares)
– Sangre arterial y venosa
– Grasa de médula ósea
● Lesiones de los Tejidos Blandos
– Perióstio y Músculos
AOE
● Coagulación del hematoma
– Malla de fibrina avascular
● Necrosis de los extremos óseos
– Liberación de sustancias intracelulares
Consolidación BIOLOGICA 

2. Estadío Inicial (Inducción)

AOE
Hematoma y Necrosis ósea
AOE
Despegamiento perióstico
AOE
Proliferación CELULAR

Desde la 8 con máximo a las 24 horas

● Proliferación celular desde:
– Perióstio y Endostio
– Músculos
– Médula ósea
● Organización del Hematoma
– Formación de tejido fibroso (callo blando)
● Necrosis óseas atacadas por Osteoclastos
AOE
Organización del HEMATOMA

Proliferación Celular (48 horas)
AOE
Consolidación BIOLOGICA 

3. Estadío Inflamatorio (3-4 dias)

● Comienza con la actividad de las
células inflamatorias y termina con la
aparición de formación de hueso y
cartílago.
AOE
● Células de la Inflamación
– Polimorfonucleares
– Neutrófilos
– Macrófagos y Mastocitos
● Invasión capilar del Hematoma
– Comenzando por la perifería
Consolidación BIOLOGICA 

3. Estadío Inflamatorio (3-4 dias)

AOE
● Signos de la Inflamación
– Aumento de la red capilar
– Vasodilatación
– Exudación de plasma y leucocitos
● Limpieza de detritus
– Histiocitos y Mastocitos
Consolidación BIOLOGICA 

3. Estadío Inflamatorio (3-4 dias)

AOE
ESTADIO INFLAMATORIO

Resumen
● Interrupción vascularización
– Hipoxia con acidificación
– Necrosis extremos óseos
– Enzimas lisosomiales por roturas celulares
● Movilización de los Osteoclastos
● Mastocitos
– Sustancias vasoactivas y Heparina
– Activación de los Fibroblastos
AOE
INDUCCION OSTEOFORMADORA

Dos Mecanismos
● Células de Perióstio, Endóstio y Osteocitos
– Modulación en Osteoblastos
● Fibroblastos y Cel. mesenquimáticas indif.
– Diferenciación en Osteoblastos
AOE
Osificación Perióstica y Endóstica
AOE
Osteoblastos bajo el Periostio
AOE
Osificación sub-perióstica
AOE
INDUCCION OSTEOFORMADORA

A. Primer mecanismo
● Lacroix - Osteogenina?
● Urist - BMP
● Capacidad Osteoformadora del Organismo
– Osificaciones heterotópicas
● Estímulos inductores
– BMP presente en la matriz ósea
Las Cel. extraesqueléticas se diferencian en Osteoblastos
AOE
INDUCCION OSTEOFORMADORA

B. Segundo mecanismo
● Activación celular
– Células osteoformadoras preprogramadas
● Estimulo activador
– Posiblemente bioeléctrico
AOE
Consolidación BIOLOGICA 

4. Callo conjuntivo blando

● Desarrollo de Cartílago y Hueso
● Se termina con la inmovilización del foco
Producción de Hueso subperióstico
Adyacente a los extremos óseos
AOE
● La aparición de condroblastos en el foco
precede la conversión del tejido
Fibrovascular en matriz condroide que
clinicamente estabiliza la fractura.
Consolidación BIOLOGICA 

4. Callo conjuntivo blando

AOE
● Formación de matriz ósea por:
– Preosteoblastos y Osteoblastos
● Callo externo perióstico
– Rodea al hueso como un manguito
– Inmovilización relativa de los fragmentos
● Callo interno endóstico
4. Callo conjuntivo blando

Desde el 2º día

AOE
● Tejido cartilaginoso en el centro
● Aumento vascularización perifocal
– Células aumentan muy rapidamente
– Hipoxia relatíva (Wray, Heppenstall)
4. Callo conjuntivo blando

Desde el 2º día

AOE
CONSOLIDACION BIOLOGICA 

5. Callo duro (3-4 semanas)

● Callo externo e interno
● Formación de hueso inmaduro
– Osificación directa (mayor estabilidad)
– Osificación indirecta (encondral)
● Desarrollo circulación endostal
AOE
CONSOLIDACION BIOLOGICA 

5. Callo duro (3-4 semanas)

● Al final de este estadío la fractura se
considera Clínica y a Rx. curada
● La solidez del foco es proporcional a
la cantidad de hueso producido
AOE
Osificación Directa y Encondral
AOE
Cartílago en el centro del foco
AOE
Evolución del callo
Penetración vascular y celular (48 horas)
AOE
Evolución del callo
Osteoblastos y Osificación conjuntiva a los 8 días
AOE
Evolución del callo
Alineación de los Osteoblastos y trabeculación a los 15 días
AOE
Evolución del callo
A las 3 semanas mayor estructuración trabecular
AOE
Evolución del callo
Visión del callo primitivo a las 4 semanas
AOE
CALLO DURO

Fractura consolidada
AOE
CONSOLIDACION BIOLOGICA 

6. Remodelación (meses a años)

● Remodelación
– Osteoclastos muy activos
– Disminución callo fusiforme
– Recanalización canal medular
● Hueso inmaduro (primitivo)
Convertido en hueso maduro (laminar)
AOE
CONSOLIDACION BIOLOGICA Cronología

● 0-3 dias Proliferación CMI
● 4-7 dias Condrogénesis
● 8-10 dias Calcificación cartílago
● 10-12 dias Formación ósea
● 12-20 dias Remodelado
AOE
Remodelación
AOE
Remodelación
AOE
AOE
AOE
CONSOLIDACION OSEA

Resumen
● Siempre reacción vascular
● Osteogénesis sobre neovascularización
● Zonas de vascularización escasa
– Tejidos Fibroso y Cartilaginoso
AOE
CONSOLIDACION OSEA

Resumen
● Osificación encondral
– Vascularización secundaria del cartilago
● Remodelación del callo

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