medio interno agua y electrolitos.ppt

MEDIO INTERNO- MANEJO
DE AGUA Y ELECTROLITOS
Dr. Walter Bryson Malca
Medicina Interna-Intensiva
Magister en Salud Publica
Gerencia en Recursos de Salud
Coordinador Médico Rescate Aéreo
HELISAFE
Ex -Director Médico CHSP

DEFINICION DE TERMINOS
• MOL: Es una Unidad de peso, es el peso molecular
(PM) expresado en gramos.
• La suma de los átomo - gramos es la molécula
gramo o Mol.
• Se usa una unidad mil veces menor: Mili mol (mM).

Atomo gramo
• Un átomo gramo de un elemento, es la
cantidad de él cuya masa, expresada en gr.
es numéricamente igual a su masa
atómica.
• Los pesos atómicos de los elementos
están dados en la tabla periódica (Z) o
número de cargas positivas del núcleo.

ELEMENTOS MAS COMUNES
E
lem
en
to A
tom
oG
ram
o
H
N
a
C
l
K
C
a
O
C
1g
23g
35g
39g
40g
16g
12g

Fórmulas de transformación
de gramos en moles y viceversa
• Fórmulas
# de moles = Peso en gramos / Peso molecular
Milimoles (mM) = Peso gr. / Peso molecular X 1000

MILIEQUIVALENTES
• Es una unidad de actividad química.
• El equivalente resulta de dividir el peso
atomico y la valencia,su símbolo es Eq.
• Se usa una unidad mil veces menor llamada
mEq.
• Eq x 1000 = mEq

ELEMENTOS MAS COMUNES
E
L
E
M
E
N
T
O P
E
S
O
A
T
O
M
I
C
O
V
A
L
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C
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I
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3
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2
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3
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3
9
2
0
8
3

FORMULAS DE TRANSFORMACION DE
GRAMOS EN MILIEQUIVALENTES Y VICEVERSA
Equivalente = Peso gr / Peso atómico x valencia
Peso gr = Eq x Peso atómico / Valencia

COMPARTIMENTOS DE
FLUIDOS
C
o
m
p
a
r
t
i
m
i
e
n
t
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P
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2
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0
L
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L
3
5
L

COMPOSICION DE ELECTROLITOS EN
COMPARTIMIENTOS (mEq/L)
I
O
N P
L
A
S
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A F
L
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D
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I
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C
l
H
C
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3
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0
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4
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1
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2
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5
.0
1
0
.0

La concentracion electrolitica puede
expresarse en mg/dl o mEq / L
mEq/L = mg/dl X Valencia / Peso atómico
Mg /dl = mEq/L X Peso atómico/ Valencia X 10

SOLUCIONES DE
ELECTROLITOS
M
I
L
I
E
Q
U
I
V
A
L
E
N
T
E
S
S
O
L
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M
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a K M
g C
a C
l H
C
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2
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C
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2
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%
G
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C
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1
0
%
H
C
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3
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5
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1
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0
2
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,
5
6
8
2
0
2
6
2
04
,
5

LIQUIDOS
•La distribución del agua y solutos en los
diversos compartimentos del organismo son
importantes para mantener un estado de
equilibrio
• La homeostasis se mantiene por la acción
coordinada de adaptaciones hormonales,
renales y vasculares

OSMOLARIDAD
• Osmosis: atracción del agua por las part. en
solución, con movimiento de estas hacia el
compartimiento de mayor concentración.
• Osmol: es la presión osmótica de una solución de
cualquier sustancia no disociable que contenga una
Mol (M) disuelta en un (01) litro de gua destilada.
• Miliosmol (mOsm): es su milésima parte

OSMOLARIDAD
• Osmolalidad: es la concentración de soluto por
unidad de solvente.
• Osmolaridad: es la concentración de soluto por
unidad de volumen total de la solución.
• En la clínica se usa indistintamente
• 01 osmol de una sustancia disociable en
iones=concentración de iones de la solución

Osmoregulación
• Cuerpo es capaz de fino ajuste
• Osmolaridad = 290-310 mOsm/lt
• pOsm (mOsm/kg) = 2(Na) +K+ NU/2.8 + Glu/18
• 2 mecanismos reguladores del balance de
agua:
– Sed y
– ADH

Volumen Circulante Efectivo
• Porción de volumen extracelular que
perfunde órganos de el cuerpo y afecta los
barorreceptores.
• Generalmente corresponde al volumen
intravascular.
• Pero no siempre (ej.: ICC, fístulas AV)

Volumen Circulante Efectivo
• Generalmente líquido intravascular está en
equilibrio con el volumen extracelular.
• Se puede perder en ciertas enfermedades =>
acumulación de líquidos en el 3er espacio.
• Ej.: Obstrucción Intestinal, Pancreatitis,
Síndrome Séptico.

Control de Volumen
• Osmoreceptores (Hipotálamo-ADH)
• Baro receptores
 simpático
 parasimpático
 hormonal
– Renina-Angiotensina-Aldosterona
– Péptido Natri urético Auricular
– Prostaglandinas Renales
– Dopamina

Intercambio normal de
electrolitos
• Agua consumida al día = 2000 cc/d
• Sal: Consumo promedio 100 a 250 mEq /d ò
6 a 15 g/d NaCl
• Requerimientos diarios 1-2 mEq/kg/d
• Riñón puede excretar desde 1 a 5000 mEq/d

Intercambio normal de
electrolitos
Potasio
• Ingesta diaria: 40 a 120 mEq/d
• De esto 10-15% son excretado por heces
• Y el resto por la orina.
• Requerimientos diarios: 0.5 a 1 mEq/kg/d.
• Función renal anormal hace cambios
marcados en la homeostasis de este
electrolito.

LIQUIDOS
El espacio intracelular se altera por :
Disturbios en la osmolaridad del espacio
extracelular.
Disturbios en el Aporte de requerimientos
energeticos.

LIQUIDOS
El espacio extracelular se afecta en el
paciente critico depende de:
•La presion hidrostatica.
•Presion oncotica
•Cambios en la permeabilidad del Endotelio
vascular.

LIQUIDOS
•El volumen del LEC varia en el
paciente criticamente enfermo:
Por secuestro y acumulo de liquidos
en espacios potenciales como el
pleural, pericardico e intraperitoneal.

LOS CRISTALOIDES
• Las soluciones cristaloides se definen como
aquellas que contienen agua, electrolitos y/o
azúcares en diferentes pro-porciones y
osmolaridades.
• Respecto al plasma pueden ser hipotónicas,
hipertónicas o isotónicas

CRISTALOIDES
• Si se administran 1.000 ml de cristaloides,
estos se distribuyen en los líquidos
corporales así: dos tercios van al espacio
intracelular (IC) (666 ml) y un tercio al
espacio extracelular (EC) (333 ml).
• Como el espacio EC se divide en
intersticial e intravascular, se distribuirán
250 ml al espacio intersticial (75%) y 83 ml
al intravascular (25%

HIPOTONICAS
• Las soluciones hipotónicas: son aque-llas
que tienen una concentración de solutos
menor que otra solución.
• Se definen también como soluciones que
tienen una osmolaridad menor a la del
plasma (menor de 280 mOsmol/

ISOTONICAS
• Las soluciones isotónicas: son aquellas que
tienen la misma concentración de solutos
que otra solución.
• Una solución isotónica tiene una osmolari-
dad similar a la del plasma, entre 272- 300
mOsmol/litro.
• Ejemplos :SSN (solución salina normal) al
0,9% y Lactato de Ringer

HIPERTONICAS
• Las soluciones hipertónicas se definen
como aquellas que tienen mayor con-
centración de solutos que otra solu-ción,
mayor osmolaridad que el plas-ma (superior
a 300 mOsmol/L) y ma-yor concentración
de so

LOS COLOIDES
• Soluciones cuya P/oncótica es similar al plasma.
• Contienen partículas en suspensión de alto peso
molecular que no atraviesan las membranas
capilares, de forma que son capaces de aumentar la
presión osmótica plasmática y retener agua en el
espacio intravascular. Incrementan la presión
oncótica y la efectividad del movimiento de líquidos
desde el compartimiento intersticial al
compartimiento plasmático deficiente

Poligelina (Haemaccel)
• Gelatinas: son derivados del colágeno, con
peso molecular aproximado de 35.000
Dalton..
• La principal complicación relacionada con
estas sustancias es la reacción anafilactoide.
Adicionalmente la infusión rápida se asocia
con liberación de histamina que cede con la
administración de antihistaminicos

MEDIO INTERNO (C. Bernard, sXIX)
• Medio estable, que baña todas las células,
del que toman las sustancias que necesitan y
al que arrojan sus productos de desecho
• Medio interno = líquido extracelular (LEC)
HOMEOSTASIS (Cannon, sXX)
• La uniformidad y estabilidad del medio interno frente a un entorno
cambiante: constancia del medio interno
• Mantenimiento del organismo dentro de límites que le permiten
desempeñar una función de manera adecuada
• Existen diferentes sistemas reguladores que controlan y mantienen la
homeostasis
2. Medio interno y homeostasis

Todos los órganos y sistemas trabajan para mantener la homeostasia:
• Los alveolos pulmonares captan nuevo O2 y
eliminan el CO2
• Los riñones mantienen constantes las
concentraciones de iones y el V de agua y
eliminan las sustancias de desecho.
• El intestino proporciona micronutrientes
(hidratos de C, AG y AAs) desde el alimento
ingerido hacia el LEC.
• Hígado, tejido adiposo, riñones o mucosa
digestiva modifican o almacenan las
sustancias absorbidas.
• El aparato locomotor permite al organismo
desplazarse allá donde esté el alimento... Y
huir!
• Sistema nervioso y endocrino regulan las
funciones corporales.

INTRACELULAR VS EXTRACELULAR
EXTRACELULAR
•Contiene grandes cantidades de iones
Na, Cl y bicarbonato, nutrientes como
oxígeno, glucosa, ácidos grasos y
aminoácidos. Contiene además CO2 y
otros productos celulares que van
hacia los riñones para su excreción.
INTRACELULAR
• Contiene grandes cantidades de iones
K, Mg, PO4.

Condiciones esenciales
del medio interno:
Concentración óptima
de gases, elementos
nutritivos, iones y agua
Temperatura óptima
Volumen óptimo

• El LEC está en constante
movimiento gracias al sistema
circulatorio.
• Los nutrientes y gases
circulantes se mezclan por
difusión con los líquidos tisulares
a través de los capilares

Homeostasis
• Definición: Mantenimiento del organismo
dentro de límites que le permiten desempeñar
una función de manera adecuada

Alteración de la Homeostasia: ENFERMEDAD
Diferentes situaciones pueden originar un
desequilibrio del medio interno y comprometer la
funcionalidad del organismo:
• Externos:
– Calor, frío, traumas mecánicos, o escasez de oxígeno
• Internos:
– Ejercicio, presión arterial alta, dolor, tumores, ansiedad.
• Situaciones Extremas:
– Hemorragias, intoxicación, exposición a dosis excesivas de
radiaciones.
– Infección grave.
– Operaciones quirúrgicas

• S. nervioso: Detecta
alteraciones y envía señales en
forma de impulsos nerviosos →
cambios rápidos
• S. Endocrino: detecta cambios
y a través de la sangre envía los
reguladores químicos
(hormonas)→ cambios lentos.
• Ambos mecanismos se
coadyuvan para lograr el
equilibrio.
3. Sistemas de control

Enfermedad: Alteración de la
homeostasis

BALANCE HIDRO-ELECTROLITICO
Na+
K+
ATP
asa
HCO3
Cl

PERFILES IONICOS
Na+
144
HCO3
Cl
L E C
K
L I C
Mg
HPO4
PROT

BALANCE DEL L. EXTRACELULAR
PRESION
HIDROSTATICA
35 MM Hg
p.oncotica
25 mmHg
+ 10
p.hidrostatica
15 mm Hg
P. osmotica
- 10
arteria vena

CONCENTRACION
DE SOLUTOS
OSMORECEPTORES
SNC
HAD
FLUJO RENAL
MEDULAR
Na medular
Na LEC
AGUA DEL LIC
AL LEC
AUMENTA
VOLUMEN
L.E.C.
SOLUTOS
L.E.C.
AUMENTA LA
PERMEABILIDAD RENAL
AL AGUA
REABSORCION
DEL AGUA
SED
RECEPTORES
PRESION
SNC
HAD
ALDOSTERONA
ANGIOT.
ALT. RENAL
REABSORCION
TUBULAR Na
AUMENTO
ISOTONICO del
L.E.C.
CONCENTRACIÓN VOLUMEN
CONTROL

BALANCE HIDRICO
INGRESOS
HAMBRE Y SED
DIFERENCIAS POR EDAD
( 5 VECES MAS EN EL NIÑO)
70 CAL/KG LACTANTES
50 CAL/KG PRE-ESCOLARES
REQUERIMIENTOS 1.5cc = 1 cal.
EGRESOS
PERDIDAS INSENSIBLES
(PIEL, PULMÓN)
45 ml POR 100 CAL.
PERDIDAS URINARIAS
PERDIDAS INTESTINALES

TRASTORNOS DE VOLUMEN
DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN VASCULAR
Contracción intra-vascular del plasma
DESHIDRATACIÓN
Perdida del agua y sodio plasmáticos
TIPOS DE DESHIDRATACIÓN
ISOTONICA, HIPERTONICA, HIPOTONICA

BALANCE HIDRICO
• REQUERIMIRNTO DE FLUIDOS
• Necesidades Básicas:
• PERDIDAS:
• Pérdidas insensibles de agua
• Pérdidas urinarias
• Pérdidas por heces

PERDIDAS INSENSIBLES
• Evaporación por via pulmonar y por piel.
• Pulmonar: 15-20 ml /h=400-800 ml/24h
• Piel: 5-7 ml/h
• Pérdida insensible total: 15 ml/kg/dia

LIQUIDOS
METABOLISMO
BASAL
CALOR
SOLUTOS
PIEL
VIAS AEREAS
ORINA
SITIO PERDIDA
HIDRICA
LIQUIDO ELECTRL
50% NADA
50% TODO

CONDICIONES ANORMALES
• Hiperventilación: incrementa las pérdidas
insensibles en 100 ml por cada 05
respiraciones sobre lo normal en 24 horas
• Fiebre: incrementa las pérdidas insensibles
en 150 ml por cada grado de temperatura en
24 horas.

PERDIDA URINARIA
• Volumen urinaria
• Debito urinario normal = 0.5 - 1.0 ml/kg/h
• Adulto de 70 Kg = 1000 - 1500 ml / 24 h
• Electrolitos en orina: dependen de la ingesta
y del volumen urinaio.
• HECES: pequeña cantidad de agua y
electrolitos (H2O: 200 ml, Na: 20 meq/l,
K:45 meq/l)

Necesidad Fluidos y Electrolitos
• Fluidos: en el adulto normal se debe
considerar la pérdida insensible ( a la que se
le resta el agua endógena) más la pérdida
urinaria.
• Electrolitos: ídem al anterior
• Cuando esta sometido a humidificador y
nebulizaciones gana una cantidad
significativa de agua(1 -2 Lit./día)

Mecanismo de Compensación en la Deshidratación
Perdida de Agua
Aumento de la presión del
extracelular que se vuelve
mayor que el intra
Pasaje de agua del intra
Hacia el extracelular
Descenso de la presión osmótica y
aumento del volumen del extracelular
Disminución del
volumen del extra
Secreción de
aldosterona
Retención del Sodio
Aumento de la presión
osmótica del extra
Secreción de la hormona
antidiurética
Reabsorción tubular renal
Compensación de la pérdida

Mecanismo de Hiperhidratación
Normal
Exceso de agua
Dilución del
extracelular
Descenso de la
presión Osmótica del
extracelular
Cese de la secreción de
Hormona antidiurética
Diuresis
Exceso de producción de
hormona antidiurética
Retención de agua
Descenso de la presión osmótica del extra
Pasaje de agua hacia el intracelular
Aumento de volumen del extracelular
Cese de secreción de aldosterona
Pérdida de sodio por el riñon
Y como no hay diuresis

DESHIDRATACIÓN
Perdida en el volumen de los líquidos
corporales .
Se distribuye a todos los espacios.

TIPOS DE DESHIDRATACIÓN
Isotónica
Hipotónica
Hipertónica
perdidas
L.E.C.

DESHIDRATACIÓN
ISOTONICA
K
Na Na

DESHIDRATACIÓN ISOTONICA
SE MANTIENE EL EQUILIBRIO ENTRE LOS ESPACIOS
ES LA MAS FRECUENTE
SE PRODUCE POR:
DISMINUCION EN EL INGRESO
INCREMENTO EN LAS PERDIDAS
MIXTO

DESHIDRATACIÓN ISOTONICA
DEFINICIÓN
Equilibrio entre soluto y
solvente
Es la mas frecuente
Los mecanismos de
defensa renales, SNC,
actuan
CAUSAS
Por disminución en
el ingreso
Por incremento en el
egreso
Por causas mixtas
ingreso-egreso

DESHIDRATACIÓN HIPERTONICA
160mEq
K+
Na+
H2O
Na+
H2O

 ETIOLOGIA
 INCAPACIDAD RENAL PARA
PRODUCIR ORINA HIPERTONICA
 INGESTION INSUFICIENTE DE
LIQUIDOS HIPOTONICOS
 INGESTION ALTA DE SOLUTOS
 CORRECCION DE LA
DESHIDRATACIÓN CON BAJOS
VOLUMENES DE LIQUIDOS
 MALFUNCIÓN EN EL C. DE SED
POR TRAUMA O..-
 ALTAS CONCENTRAC. DE S. NO
IONICAS (GLUCOSA)
 EPIDEMIOLOGIA
 MAS FRECUENTE EN
LACTANTES
 MODERADA DESNUTRICIÓN
 ALIMENTACIÓN ARTIFICIAL

COMPLICACIONES:
HEMORRAGIAS SUB-
ARACNOIDEAS
Y EN lA CORTEZA CEREBRAL

DESHIDRATACIÓN HIPOTONICA
LA DISMINUCIÓN EN EL LIQUIDO EXTRACELULAR
ES LA MAS IMPORTANTE
SIGNOS DE SHOCK
COMPLICACIONES NEUROLOGICAS (EDEMA)
Si se corrigen rápidamente una hiponatremia
crónica (mas de 2 mEq/L/día se produce
(mielinolisis pontica)

DESHIDRATACIÓN HIPOTONICA
H2O
Na 130 mEq

GRADOS DE DESHIDRATACIÓN
LEVE ( GRADO I )
3-5%
MODERADA ( GRADO II )
6-9%
GRAVE ( GRADO III )
MAS DEL 10%

EVALUACIÓN GENERAL
VARIABLE LEVE MODERADA GRAVE
PULSO NORMAL N-DISM DISM.
FC NORMAL AUM. AUM.+
PIEL TURG. NORMAL DISM. DISM.+
MUCOSAS MOD. SECAS SECAS SECAS+
OJOS NORMAL ENOF. ENOF.+
EXTREM. LLEN. CAPILAR DISM .LLENAD. FRIO
NO LL.C.
MENTAL NORMAL ADORM. LETARG.
ORINA DISM. < 1ml/Kg/h <<1 ml /kg/h
SED AUM AUM MUY AUM
T. ARTERIAL NORMAL NORMAL DISMINUIDA
FONTANELA NORMAL DEPRIMIDA DEPRIMIDA +

SUERO DE HIDRATACIÓN ORAL
 25 AÑOS DE USO
 MORTALIDAD POR E.D.A. EN 1980 < DE 5 AÑOS = 4.6 MILL.
 MORTALIDAD EN 1993 = 3.3 MILL.
 DISMINUCIÓN DE 1 MILLON X AÑO
 Efectividad por: Cl Na Citrato trisodico dihidratado+Cl K
+ Glucosa = 311mmol/Lt
 Se prueban nuevas soluciones sin evidencia de ser mejores

HIDRATACIÓN PARENTERAL
DESHIDRATACION
SEVERA
HIDRATACION
PARENTERAL
SE PUEDE AGREGAR
HIDRATACIÓN ORALAL
ESTABILIZAR
OBJETIVOS
RAPIDA
RESTAURACIÓN DEL
VOLUMEN VASCULAR
CORRECCIÓN
ELECTROLITICA

HIDRATACIÓN CON S.H.O.
LEVE
S.H.O. A 50 ML/KG 4 HORAS
REEMPLAZAR C/
DEPOSICIÓN CON 10
ML/KG + OTRAS PERDIDAS
VALORAR C/ 2 HORAS
MODERADA
S..H.O. 100 ML/KG 4
HORAS
REEMPLAZAR
C/DEPOSICIÓN CON: 10
ML/KG. + OTRAS
PERDIDAS
VALORA C/ HORA

TEMA 3 ..TRASTORNOS
HIDROELECTROLÍTICOS MAS
FRECUENTES EN EL PACIENTE
CRÍTICO
Dr Walter Bryson Malca
Jefe UTI HNHU

THE UCI
• HIPONATREMIA
• HIPERNATREMIA
• HIPOKALEMIA
• HIPERKALEMIA

HIPONATREMIA
• TRASTORNO HIDROELECTROLÍTICO MAS FRECUENTE EN
EL PACIENTE CRÍTICO EN GENERAL.
• TRASTORNO IMPORTANTE EN EL PACIENTE CRÍTICO CON
PATOLOGÍA DEL SNC: HSA, MENINGITIS, TEC, Sd GUILLAIN
BARRÉ (SIHAD, SCPS).
• LOS VALORES NORMALES DE SODIO SON DE 135 – 145 mEq/L
• SE DEFINE COMO Na < 135 , SEVERA CUANDO Na < 120 – 125.

Hiponatremia
• Puede ser:
– Isotónica ( lipid  prot.)
– Hipertónica ( glicem)
– Hipotónica
• Hipovolémica
• Hipervolémica
• Normovolémica
• Causas:
– + común: exceso de agua
libre.  hipotónica.
– Período postrauma o
postquirúrgico  aumento
de ADH. (temporal)
– A menudo es autolimitada.
– Pueden haber muchas
causas de SIADH.

Hiponatremia
• Puede ser:
– Isotónica ( lipid 
prot.)
– Hipertónica ( glicem)
– Hipotónica
• Hipovolémica
• Hipervolémica
• Normovolémica
• Puede estar asociada a bajo
volumen circulante efectivo
= edemas o cirrosis con
ascitis.
• Estimulo para retención
renal de sodio y agua.
• Reemplazo con soluciones
hipotónicas
• ICC
• RTUP

Hiponatremia
Manifestaciones Clínicas
• Depende de los niveles de Na y la rapidez
en que caen.
• Hiponatremia crónica  a menudo
asintomática hasta que Na cae debajo de
110-120 mEq/L.
• Disminución aguda de sodio a 120 o 130
mEq/L  variedad de síntomas,
primariamente relacionados con el SNC.

Hiponatremia
• Intoxicación acuosa en células del SNC, Además
síntomas GI, musculoesqueléticos
• Debilidad, fatiga, calambres musculares,
confusión, anorexia, náusea, y vómitos ocurren
frecuentemente.
Cefaleas, confusión, delirium, convulsiones y coma.
Daño permanente del SNC puede ser causado si la
hiponatremia no es tratada.

Hiponatremia
• Diagnóstico: Diagnóstico diferencial
• Excluir hiponatremia hiperosmolar
(hiperglicemia, administración de manitol o
medios de contraste radiológicos)
• Excluir pseudohiponatremia
• Determinar el volumen efectivo circulante
que puede ser bajo (deshidrataciòn
hipovolèmica) o normal.

Hiponatremia
• Hiponatemia hipovolémica puede ser por
pérdidad de sodio de causa renal o
extrarrenal.
• Renal  por diuréticos, IRC, insuf. Adrenal
o defecto en la secreción de aldosterona.
• Extrarrenal  vómitos, diarrea, SNG,
fistulas o drenos.

10 Consejos para hidratacion
• 1: Estar bien hidratados es siempre esencial para la
salud, se realice o no actividad física y en cualquier
época del año.
• 2: El balance hídrico de nuestro organismo debe ser
equilibrado: la cantidad de líquido aportada tiene
que ser la misma que la perdida o eliminada.
• 3: Es preciso beber 2 litros al día. Diariamente
perdemos entre 2 y 3 litros de líquido: sudor, orina,
respiración y la transpiración de la piel.

• 4: Si se realizan actividades y esfuerzos físicos
notables, conviene aumentar estas cantidades, o si se
vive en zonas de clima cálido y húmedo.
• 5: Evitar las pérdidas excesivas de líquidos y no
pasar largos periodos de tiempo sin ingerir bebidas.
En veano no exponerse al sol innecesariamente ni
realizar ejercicio físico en las horas centrales del día.
• 6: Los niños son vulnerables a la deshidratación:
hay que asegurar que beban agua en abundancia

• 7: Las personas mayores, al presentar una menor
sensación de sed, y las personas dependientes,
también son especialmente sensibles. Controlar
que ingieran líquidos regularmente.
• 8: Las personas con estado fisiológico particular:
niños, mujeres embarazadas y personas mayores;
o que realicen actividad física, deben ingerir
líquidos, de manera frecuente y recordar no
consumir bebidas alcohólicas para mantener una
correcta hidratación.

• 9: Incluir el mayor número de bebidas posible ayuda
a que la ingesta total de líquidos sea la adecuada.
además de agua, consumir infusiones, refrescos,
zumos, lácteos, caldos, etc., puede ayudarles a
conseguir la cantidad de líquidos que necesitan. El
sabor de las bebidas también estimula un mayor
consumo de líquidos.
• 10: Cómo hidratarse correctamente, especialmente
en el caso de niños pequeños, mujeres embarazadas,
personas mayores y personas enfermas.

Consejo nº1: Estar bien hidratados es siempre esencial para la salud,
se realice o no actividad física y en cualquier época del año.
Consejo nº2: El balance hídrico de nuestro organismo debe ser
equilibrado: la cantidad de líquido aportada tiene que ser la misma
que la perdida o eliminada.
Consejo nº3: Es preciso beber al menos 2,5 litros al día. Diariamente
perdemos entre 2 y 3 litros de líquido a través del sudor, de la orina,
la respiración y la transpiración de la piel.

EJEMPLO
• PACIENTE DE 35 AÑOS, INGRESAA
EMG POR CUADRO DE DIARREA
ACUOSA PROFUSAASOCIADAA
NÁUSEAS Y VÓMITOS. AL EXAMEN:
SOPOROSO, MUCOSAS SECAS, PA:
60/30, FC: 140, FR: 18. SE SOLICITA
UNA BIOQUÍMICA: Na: 117 mEq/L.
• COMO MANEJAR ESTE PACIENTE?

EJEMPLO
• Dx: SHOCK HIPOVOLÉMICO +
HIPONATREMIA SEVERA AGUDA
SINTOMÁTICA CON VEC DISMINUÍDO
• TTO: MANEJO DE SHOCK: RESUCITACIÓN
CON NaCl 0.9 % 4 Litros; PA: 110/70
• PACIENTE SIGUE ESTA MAS DESPIERTO Na
CONTROL 127 mEq/L.

EJEMPLO Nº 2
• MUJER DE 72 AÑOS CON ICC, REFIERE SU
FAMILIA QUE DESDE HACE 24 HORAS
PRESENTA SOMNOLIENCIA Y AL LLEGAR A
EMG PRESENTA CONVULSIONES. Na: 115
mEq/L.
• CUAL ES EL TRATAMIENTO?

EJEMPLO Nº 2
• MUJER DE 72 AÑOS CON ICC, REFIERE SU
FAMILIA QUE DESDE HACE 24 HORAS
PRESENTA SOMNOLIENCIA Y AL LLEGAR A
EMG PRESENTA CONVULSIONES. Na: 115
mEq/L.
• CUAL ES EL TRATAMIENTO?
Dx: HIPONATREMIA SEVERA, PROBABLEMENTE
AGUDA, SINTOMÁTICA CON VEC ALTO.

Hiponatremia
Tratamiento
• Depende de la severidad de los síntomas, la
cronicidad y el estado de hidratación del
paciente.
• Pacientes hipovolémicos se benefician con
la hidratación porque sus síntomas estan
asociados con la deshidratación, más que la
hiponatremia.
• SSN o Lactato de Ringer  normalizar el
volumen.

Hiponatremia
• Pacientes asintomáticos  restricción de agua
libre a 1000 ml/día.
• Pacientes con síntomas significativos  se pueden
dar SS hipertónicas lentamente para aumentar Na
a una taza de 0.5 mEq/L/h = 12 mEq/dia.
• Cálculo por la fórmula
• Na requerido (mEq) = ACT x (sodio deseado-
sodio actual)
• ACT = 0.6 x kg hombres , 0.5 x kg mujeres.

Hipernatremia
• Menos común.
• Gralmente  exceso pérdida de agua libre
asociado a hipovolemia.
• Ejemplos: traqueostomia, dialisis peritoneal , TCE
o neuroquirúr  diab. Insípida.  ADH dism 
diuresis abundante.
• Hipernatremia  puede ser causada por aumento
total de sodio corporal  administración exógena
de sodio.

Hipernatremia.
• Síntomas asociados con el estado hiperosmolar.
• Efectos sobre el SNC predominan provocado por
la deshidratación celular.
• Puede resultar en hemorragia subaracnoidea. Pero
son más comunes los síntomas de irritabilidad,
ataxia, fibre, espasmos tónicos y convulsiones.
• Grados moderados son bien tolerados, y síntomas
raramente se desarrollan a menos que Na > 160
mEq/L u osm > 320 a 330 mOsm/kg.
• Además es muy importante la rapidez.

Hipernatremia
Tratamiento
• Una vez que se hace sintomática.
• Corrección rápida  edema cerebral y
herniación.
• Se calcula déficit de agua = ACT (0.6 x kg)
x (Na/140 –1)
• Se corrige primeras 24 horas 50% y el resto
en 2 ó 3 dìas.
• No sobrepasar a una taza de 0.7mEq/L/hora.

• HIPOKALEMIA E
HIPERKALEMIA

Potasio
• Mayor Catión Intracelular
• K intracelular = 150 mEq/lt
• K extracelular = 3.5 - 5 mEq/Lt
• Gran diferencia = potencial transmembrana
• Alteraciones  profundo efecto potencial y
función celular  sobretodo corazón,
músculo.

Potasio
• Balance de K esta determinado por ingesta potasio
y excresión renal y extrarrenal.
• Función renal determina 90% potasio excretado.
• Mayoría de potasio filtrado por el glomérulo es
reabsorbido por el túbulo proximal.
• Secreción de K es estimulada por el flujo de orina
aumentado en los segmentos distales de la
nefrona.

Hipokalemia
Causas
• Disminución de Ingesta
• Pérdidas extrarrenales aumentadas
– GI (+frec. Qcos), cutáneas
• Pérdidas renales aumentadas
– Introducción de K hacia dentro de las células
• Alcalosis aguda
• Glucosa más insulina
• Catecolaminas
– Síndrome de realimentación
– Hipomagnesemia (acompaña generalmente
Hipocalemia)

Hipokalemia
• Síntomas K  asociados con desbalance
membrana.
• K < 2.5  debilidad muscular
• hipoK severa  parálisis musc. Incluyendo
músculos respiratorias, ileo paralítico.
• Músculo cardíaco = predisponente arritmias 
fibrilación ventricular
• ECG  T planas, ST deprimidas, prominentes
ondas U, prolongación QT

Hipokalemia
Tratamiento
• Primariamente  reemplazo de K,
considerando equilibrio ácido-base
• Vía y velocidad de reemplazo depende de la
severidad de los síntomas.
• Dism de K sérico de 1 mEq/L representa
una deficiencia total de 200 a 400 mEq.,
cuando cae K sérico < 2 mEq/L el déficit
total puede exceder a 1000 mEq.

Hipokalemia Tratamiento
• Si K < 2  tx. EV a una taza de 10 mEq/h,
un concentración de 40 mEq/L,
• Se puede administrar hasta 40 mEq/h.
• Formulaciones orales  cloruro de K,
fosfato de K y bicarbonato de K.

Hiperkalemia
• Causas:
• Aumento de potasio por excesiva ingesta es raro,
en ausencia de insuf. Renal, debido a que la
capacidad excresión renal es grande.
• Paciente quirúrgico  función renal disminuido
 problema más comun
• IRC e IRA  defectos excresión K
• Falla Renal no oligúrica (común en pacientes
críticos) pueden llevar a intoxicación de potasio
debido al aparente adecuada formación de orina.

Hiperkalemia
• Otros factores: Insulina, b-bloqueadores
• Daño celular  liberación de Potasio
• Trauma  liberación masiva
• Lisis de eritrocitos en hematomas grandes o
post transfusiones sanguíneas
• Lisis tumorales
• Torniquetes  hemólisis

Hiperkalemia
Manifestaciones clínicas
• Primariamente relacionado con despolarización de
membrana
• Efectos cardíacos  peligroso para la vida
• HiperK moderada  ondas T picudas, parestesia,
debilidad
• HiperK severa  ondas P planas, prolongación
QRS, ondas S profundas, Fibrilación ventricular y
falla cardiaca; neuromuscular  debilidad
progresiva y parálisis flácida.

Tratamiento Hiperkalemia
• Dictado: Síntomas, cambios ECG, niveles
séricos.
• HiperK severa requiere tratamiento
urgente efectos de la membrana pueden
ser reducidos aumentando los niveles de
Calcio.
• Gluconato de Calcio (efectos temporales 30
minutos)

• Administración de Bicarbonato de sodio es
otra medida temporal
• Dextrosa + Insulina  introduce K hacia
dentro de las células.
– 25-50 g glucosa (50-100 ml de Dw 50%)
– 10-20 U insulina regular (0.3 U x g Dw)
– Disminuye 0.5 – 1.5 mEq/Lt en 15-30 min
efecto durará horas.

• Agonistas B-adrenérgicos, via parenteral o
en nebulización estimulan captación de K
en las células. Su acción inicia a los 30
minutos y dism K 0.5-1.5 mEq/Lt efecto
dura 2-4 horas.
• Diuréticos de Asa y Tiazidas = elimina K si
función renal es adecuada.

• Terapia definitiva requiere aumentar excresión de
potasio
• Se puede lograr mediante resinas de intercambio
iónico que intercambia Na – K = sulfonato
poliestireno sódico (kayexalate)
• Dosis usual v.o. 25-50 g disueltos en 20-100 ml de
sorbitol 20% para evitar estreñimiento: cada
gramo remueve 1 mEq de K en 1-2 horas dura 4-6
horas.
• Dosis Enema retención  50-100 gr/200 ml de
agua, cada gramo remueve 0.5 mEq de K

• Diálisis Peritoneal o hemodiálisis está
indicado para hiperkalemia severa y
pacientes con insuficiencia renal.

Homeostasis del calcio
• Catión divalente:
• 99% en huesos como cristales de
hidroxiapatita.
• Homeostasis de calcio depende de
intercambio entre hueso y LEC, excresión
renal, absorción intestinal.
• Estos procesos son controlados por la PTH
en una gran medida.

Calcio
• Calcio concentración plasmática = 8.9 –
10.3 mg/dl
• LEC tres formas: ionizada (45%), no
ionizada (15%) y ligada a proteínas(40%).
• PH y albumina alteran la relación
• Por cada 1 g/dl de alteración de albumina, el
calcio ligado a proteínas cambia 0.8 mg/dL
en la misma dirección.

Calcio
• Aporte diario  500 – 1000 mg
• Metabolismo esta determinado por PTH que
favorece la resorción ósea de calcio y la
recuperación de calcio del filtrado
glomerular y la vitamina D regula la
absorción GI de calcio.

hipercalcemia
• Causas: Hiperparatiroidismo, enfermedades
malignas  metástasis a hueso o productores de
hormonas; NPT largo plazo, diuréticos tiazídicos.
• Manifestaciones Clínicas: neuromusculares,
desórdenes de personalidad, efectos GI, renales.
• Tratamiento: arriba de 14
• Urgente si hipercalcemia asociada a
hiperfosfatemia  calcificaciones metastásicas.
• Tratamiento: hidratación, diuréticos, tratar causa
subyacente.

Hipercalcemia
• En Hipercalcemias asociadas a Neoplasias
se puede tratar con:
• Calcitonina de Salmón
• Pamidronato disódico
• Plicamicina
• Nitrato de galio

Hipocalcemia
• DEFINICION
• nivel sérico de calcio total es menor de 8.5 mg/100 ml y presenta
efectos fisiopatológicos.
• También puede ocurrir como consecuencia de disminución de la
fracción del calcio ionizado: Los niveles bajos de calcio impiden que la
troponina inhiba la interacción actina-miosina, observándose un
incremento del nivel de contracción muscular o incluso tetania.
• Entre los efectos cardíacos se encuentran la prolongación de la fase del
potencial de acción y, por lo tanto, del segmento ST en el
electrocardiograma.
• La hipocalcemia es la única causa conocida de prolongación del
segmento ST.
• Además, la hipocalcemia acorta la duración de la sistole ventricular.

Hipocalcemia
• La hipocalcemia es de dos tipos principales:
– Hipocalcemia por reducción del calcio ionizado
(La hipocalcemia por disminución del calcio ionizado se presenta en pacientes a
quienes se les admnistran altos volúmenes de sangre citratada (el citrato fija el
calcio), como ocurre por ejemplo, en el trasplante de hígado o en grandes
operaciones cardiovasculares.) (o secuestro de calcio= rabdomiólisis o pancreatitis
aguda)
– Hipocalcemia por deficiencia en la acción de la
PTH (complicación de cirugía), bien por
insuficiente secreción o por alteración en la
respuesta del órgano blanco

Etiología hipocalcemia
• Principales causas de hipocalcemia
– Hipoparatiroidismo
– Hipomagnesemia
– Pancreatitis aguda
– Lesión de tejidos blandos
– Fístulas pancreaticas y de intestino delgado
– Seudohipoparatiroidismo
– Déficit de vitamina D  malnutrición, malaabsorción, falta de sol
– Transfusión masiva de sangre
– Síndrome de Di George
– Tratamiento con diuréticos
– Hiperfosfatemia
– Hipomagnesemia  supresión de niveles de PTH
– Hipoalbubinemia
– Alcoholismo crónico

Hipocalcemia
• Anormalidades neuromusculares 
calambres, mioclonias, parestesias, estridor
laringeo, tetania, convulsiones y
comportamiento psicótico.
• Signos clásicos de hipocalcemia 
hiperactividad de reflejos tendinosos
profundos  Chvostek, Trosseau.
• ECG  prolongación QT por prolongac ST

Hipocalcemia
Tratamiento
• Asintomático = no necesita tratamiento.
• Sintomático = infusión EV de calcio como
gluconato o cloruro de calcio.
• No más de 50 mg/min (2.5 mEq/min)
• Reemplazo prolongado = oral, como citrato,
lactato o carbonato de calcio
• Vitamina D3 conocida como calcitriol 
aumenta absorción intestinal y disminuye
los requerimientos orales.

Magnesio
• Es sobretodo un catión intracelular
• Depósitos relacionados con la excreción renal y su
reabsorción.
• Contenido total de magnesio 2000 mEq, 50% esta en el
hueso.
• El magnesio que es el cuarto catión más abundante del
organismo, desempeña un papel importante en muchos
sistemas enzimáticos, especialmente en las reacciones
donde interviene el ATP (adenosintrafosfato), ya que
estabiliza las cargas altamente negativas de los trifosfatos
en este tipo de reacciones.

Hipermagnesemia
• La hipermagnesemia (Mg sérico > 2.5
mEq/l), por lo general, se debe a
insuficiencia renal (aguda o crónica) que
con frecuencia se relaciona con un consumo
excesivo de magnesio (antiácidos que
contienen magnesio) que lleva a que la
concentración sérica del catión sobrepase
los 3 mEq/l (3.6 mg%).

Hipermagnesemia
Causas
• Insuficiencia renal
• Administración de antiácidos o laxantes
• Liberación de magnesio por tejidos lesionados
• Quemaduras severas
• Traumas
• Otras causas de rabdomiólisis
• Acidosis metabólica severas.
• Pacientes toxémicas a quien se le ha administrado
sulfato de magnesio.

Hipermagnesemia
Manifestaciones clínicas
• Afecta fundamentalmente los sistemas nervioso y
cardiovascular. Los síntomas resultan de la
depresión de la transmisión neuromuscular (inhibe
la liberación sináptica de Acetil colina), y en
general sólo aparecen cuando el nivel sérico
supera los 4 mEq/l. Los síntomas y signos varían y
dependen de la gravedad de la hipermagnesemia.
• Si la concentración sérica del catión está entre 3 y
6 mEq/l se presenta vasodilatación periférica que
puede dar lugar a hipotensión y ocasionalmente
náuseas y vómito

Cuando el nivel sérico de magnesio alcanza los 8 mEq/l, los
reflejos tendinosos profundos suelen desaparecer, pudiéndose
presentar somnolencia, confusión y letargia
En la medida que los niveles séricos se aproximan a los 12-18
mEq/l se hacen evidentes la parálisis muscular, la depresión
respiratoria y la narcosis.
Las manifestaciones electrocardiográficas incluyen aumento del
intervalo PR, alargamiento del intervalo QT, QRS ancho y
bloqueo cardíaco. Si la concentración del catión alcanza 14
mEq/l se puede producir paro cardíaco o asistolia.

Hipermagnesemia
Tratamiento
• Los pacientes con insuficiencia renal con
hipermagnesemia deben ser sometidos a diálisis,
utilizando un dializado libre de magnesio. Es
indispensable el tratamiento con la supervisión del
nefrólogo.
• Si el paciente no tiene insuficiencia renal o ésta es
muy leve, se siguen los siguientes pasos:
a. Venoclisis de solución salina isotónica. La
expansión del volumen circulatorio favorece la
excreción urinaria de magnesio
b. Furosemida (0.5 a 1 mg/kg IV). Aumenta la
excreción del magnesio en pacientes con función
renal adecuada

Inyección lenta de 5 ml de cloruro de calcio al 10% o de 10 ml
de gluconato de calcio al 10% por vía intravenosa. Si los
síntomas no remiten se puede repetir a los 5-10 minutos y
posteriormente, según el estado clínico del paciente. El objeto
es antagonizar los efectos neuromusculares de una
hipermagnesemia potencialmente letal
Diálisis peritoneal. Está indicada si los niveles de magnesio
superan los 8 mEq/l o si los síntomas son evidentes y graves

Hipomagnesemia
• Hay hipomagnesemia cuando la concentración sérica es <
1.7 mEq/l. Del mismo modo que el potasio, el
metabolismo del magnesio está regulado por la
aldosterona. Por tanto, los cuadros clínicos que se asocian
habitualmente a hipocaliemia también producen a menudo
hipomagnesemia. La restricción dietaria es la causa más
común de hipomagnesemia siendo esta la etiología en el
alcoholismo crónico.
• Otra causa importante es la diarrea que produce grandes
pérdidas: la concentración de magnesio en el líquido
diarréico es de 70 mg/dl.
• Así mismo, se incrementa la pérdida de magnesio en la
orina, cuando aumenta la frecuencia y el volumen de la
diuresis.

Hipomagnesemia
Causas
• Principales causas de hipomagnesemia
• Ingestión o absorción disminuida
• Malabsorción, diarrea, abuso de laxantes
• Succión gastrointestinal
• Desnutrición
• Alcoholismo
• Alimentación parenteral con bajo contenido de Mg2+
• Pérdidas aumentadas
• Cetoacidosis diabética

Hipomagnesemia
Causas
• Diuréticos de asa
• Diarrea
• Hiperaldosteronismo
• Relacionada con hipercalciuria
• Otras
• Hiperparatiroidismo
• Posparatiroidectomía
• Desórdenes electroliticos

Hipomagnesemia
• La hipomagnesemia que se caracteriza por una
concentración sérica de magnesio menor de 1
mEq/l (menos de 1.2 mg%) presenta diversos
signos y síntomas que incluyen:
• Neuromusculares: (parecidos a los de
hipocalcemia) debilidad muscular, parestesias,
letargo, hiperreflexia, ataxia, tetania-
convulsiones.

Hipomagnesemia
• Cardiovasculares: taquicardia, arritmias, extrasistolias
ventriculares, cambios electrocardio-gráficos
(prolongación del intervalo QT, disminución del voltaje
QRS con un acortamiento fijo del intervalo PR).
• Gastrointestinales: íleo paralítico, náuseas y vómito.
• Mg es muy importante porque juega un rol
integral como cofactor de muchos sistemas
enzimáticos y además afecta la función
neuromuscular.

Hipomagnesemia
Tratamiento
• Depende de la intensidad y gravedad del déficit de
magnesio.
• Hipomagnesemia leve: el nivel sérico de magnesio es
superior a 1.2 mg/l o 1.5 mg %. Se administra sulfato de
magnesio 1 g (8 mEq) disueltos en solución y
administrados por vía endovenosa durante 20 minutos. Se
repite a las 6 horas. En casos que no revierten urgencia, el
sulfato de magnesio se administra I.V. a una taza de 12
mg/kg/día (1 mEq/kg/día) o por vía I.M. a 100 mg (8 mEq)
cada 3-6 horas. También puden utilizarse compuestos
antiácidos que contienen Mg, como Mylanta o leche de
magnesia.

Hipomagnesemia
Tratamiento
• Hipomagnesemia grave: cuando la concentración del
magnesio sérico es menor de 1 mg% se considera grave y
es muy sintomática (convulsiones, taquiarritmia o tetania).
El tratamiento consiste en 1-2 g de sulfato de magnesio
disueltos en 20-30 ml de solución glucosada al 5%
administrados por vía intravenosa en 15 minutos o 6 g de
sulfato de magnesio diluidos para aplicar en 3 horas. Esto
se realiza bajo vigilancia electrocardiográfica, de presión
arterial y frecuencia cardíaca. La dosis de mantenimiento
se hace con una infusión que proporcione 1 mEq de
magnesio elemental /kg/día vigilando la concentración
sérica y el estado clínico del paciente para prevenir la
hipermagnesemia.

El descubrimiento de que el transporte de sodio y el de
glucosa van unidos en el intestino delgado de manera
que la glucosa acelera la absorción de agua y solutos
fue posiblemente el avance médico más importante de
este siglo.
-The Lancet, 1978 d.C.

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