infectologia

1. MENINGITIS VIRAL Y MENINGITIS
BACTERIANA
IPG:
Endrina Bandres
20.398.735

2. Meninges craneales
Son membranas de tejido conectivo que
recubren el sistema nervioso central y lo aíslan
de su medio.
Se clasifican
en dos:
Leptomeninges:
aracnoides y
piamadre
Paquimeninges:
la duramadre

3. Duramadre
Es una capa de
tejido
conectivo
gruesa,
resistente e
inextensible.
La duramadre
craneal se
continua con la
dura medular a
nivel del
agujero
magno.
Se comporta
como una hoja
que va
ascendiendo a
lo largo de la
columna
vertebral.
Al ingresar al
formen magno
se divide en
dos hojas:
endostal y
meníngea.

4. Aracnoides
Es una capa delgada
impermeable.
Tiene menos fibras
colágenas que la
duramadre y mas fibras
elásticas
Envía prolongaciones hacia
la piamadre
Espacio subaracnoideo por
el cual circula el LCR

5. Piamadre
Tiene dos capas:
una en contacto
con el LCR, otra
adherida a la
medula.
Llega hasta el
L2, de allí se
proyecta en
el filum
terminale.
Capa delgada,
vascular, se
introduce en
surcos y
fisuras.

6. Espacios meningeos
 Espacio epidural: en el
cráneo es un espacio virtual,
a lo largo de la medula sirve
de protección.
 Espacio subdural: es un
espacio virtual entre la
duramadre y aracnoides,
tiene una pequeña cantidad
de LCR.
 Espacio subaracnoideo:
rodea desde el encéfalo
hasta S2, donde la
duramadre y la aracnoides se
fusionan con el filum
terminale. Contiene el LCR.

7. Meningitis viral o aséptica
Infección de las meninges producida por un
virus, en la que el LCR no es purulento ni turbio.
Epidemiologia: Es una alteración estacional,
tiene una incidencia de 5-15/100.000 habitantes
por año. Se presenta en países de clima
templado principalmente en verano y primera
parte del otoño.

8. Etiología
Enterovirus: mas
frecuente, 75% de los casos
Infecciones por arbovirus:
localización geográfica
clara, se produce por
epidemias (garrapatas)
CTFV
Herpes simple: se produce
al mismo tiempo que el
primer episodio de herpes
genital, cuarta parte de los
pacientes tienen episodios
recurrentes
Meningitis por VVZ: se
sospecha en caso de
varicela o herpes zoster,
puede evolucionar a ataxia
cerebelosa

9. Etiología
Infecciones por VEB:
Presencia de linfocitos atípicos
en LCR o en sangre periférica
Meningitis por VIH
Causa parálisis de los pares
craneales V, VII, VIII.
Infección por VCML
Meningitis relacionada con el
contacto de excrementos del
ratón que se caracteriza por
erupciones cutáneas,
infiltrados pulmonares,
alopecia y miopericarditis.
Virus de la parotiditis
Un 5% de los pacientes con
parotiditis presenta meningitis,
un 50% de los pacientes con
meningitis presenta parotiditis.

10. Vías de ingreso
Por picaduras de mosquitos
Mordeduras de animales
Trasfusión sanguínea
Por vías respiratoria
Saliva
Enfermedades de transmisión sexual
.
Cualquiera que sea la vía de ingreso al SNC la
enfermedad solo ocurre si el virus logra unirse a
células susceptibles y producir cambios en ellas.

11. Fisiopatología
Vías de ingreso
•Oral
•Respiratoria
•Genital
•Hematógena
El virus se replica en
•Nasofaringe
•Intestinos
Se disemina por
sistema linfático
Producción de viremia
primaria
Migra hacia hígado,
corazón, cerebro,
pulmones y piel.
Se replica y produce
viremia secundaria

12. Cuadro clínico
Enterovirus:
Dependen de la edad y estado
inmunológico del huésped
Fiebre
Vomito
Anorexia
Erupción cutánea
Rigidez de nuca
Fontanela anterior tensa
Arbovirus:
Los síndromes clínicos
neurológicos son dos:
Enfermedad aguda del SNC
Fiebres benignas agudas

13. Diagnóstico
 Reacción en cadena de polimerasas
 Punción lumbar
 Pruebas serológicas
 Hemograma
 Pruebas de la función hepática

14. Diagnostico diferencial
 Procesos patológicos que deben considerarse o
descartarse
 Meningitis bacteriana
 Infecciones parameningeas
 Meningitis neoplásica
 Meningitis secundaria a enfermedad inflamatoria
como la sarcoidosis

15. Tratamiento médico
Reposo en
un cuarto
oscuro
Aciclovir VEV 30
mg/kg/día en
tres dosis
VO 800 mg
cinco veces al
día

16. Meningitis bacteriana aguda
Infección supurativa aguda localizada en
el espacio subaracnoideo, se acompaña
de una reacción inflamatoria que afecta
las meninges, el espacio subaracnoideo y
el parénquima cerebral.

17. Epidemiologia
Streptoccocus
pneumoniae
50%
Neisseria
meningitidis
25%
Estreptococos
del grupo B
10%
Listeria
monocytogenes
10%

18. Etiología
S.Pneumoniae (adultos mayores de 20
años)
Neumonía neumococcica
Otitis media aguda o crónica
Traumatismos con fractura de base del
cráneo
Rinorrea de liquido cefalorraquídeo
Esplenectomía

19. Etiología
N.Meningitidis (niños y adultos jóvenes entre los 2 y
20 años)
 Enfermedad meningococica invasiva
 Procesos neuroquirurgicos (craneotomía y
craniectomías)
 Infecciones crónicas de la vía urinaria

20. Fisiopatología
Bacterias viajan al espacio
intravascular por las células
epiteliales
Entran al torrente
sanguíneo
Plexos coroideos,
posteriormente migran al
LCR
Se proliferan, debido a la
ausencia de defensas
inmunitarias
Reacción
inflamatoria
Manifestaciones y
complicaciones
neurológicas
S.Pneumoniae,N.Meningitid
is, colonizan la nasofaringe

21. Manifestaciones clínicas
 Fiebre
 Cefalea
 Rigidez a nivel de la nuca
 Alteración del estado mental
 Nauseas-vomito
 Irritación meníngea (signo de kerning y Brundzinki)
 Convulsiones
 Aumento de la PIC
 Parálisis del VI par craneal
 Coma

22. Diagnóstico
Obtener
hemocultivos
Examen de
LCR
Punción
lumbar
TAC
RM

23. Punción lumbar
 El LCR debe examinarse
para determinar el
recuento celular, la
glucosa, proteínas, y debe
teñirse un frotis
para bacterias (y
microorganismos
acidorresistentes cuando
sea apropiado)

24. TAC

25. Diagnóstico diferencial
MENINGITIS AGUDA
BACTERIANA
MENINGOENCEFALITIS
VIRICA (VHI)
Estudios de LCR:
hipoglucorraquia (Disminución)
Estudios de LCR: concentración
de glucosa normal
No se aprecia en la RM otras
anomalías que no sean el
refuerzo meníngeo
Anomalías en la RM, con
aumento en los lóbulos frontal
y temporal.
No hay alteración en el
Electroencefalograma
Alteración en el EEG (aparición
de complejos punta-onda lenta)

26. Tratamiento Médico
 Iniciar el tratamiento antimicrobiano de forma inmediata
 Tratamiento antimicrobiano empírico de primera elección:
ceftriaxona 2 g cada 12 o 24 horas o cefotaxima 2 g cada 6 u
8 horas.
 Meningitis meningoccócica :cloramfenicol 1g c/6 horas
 Meningitis neumocóccica: Se recomienda el uso conjunto
de: dexametasona a dosis de 0.15 mg/kg cada 6 horas
durante 2 a 4 días con la primera dosis administrada 10 a 20
minutos antes o de manera conjunta con la primera dosis
de antimicrobiano en los pacientes con

27. Bibliografía
 Bustamante, Jairo. Neuroanatomía funcional y clínica.
Cuarta edición. Ed. Celsus.
 Harrison. Principios de Anatomía Interna. Ed. McGraw
Hill.
On line:
 Imágenes Google
 Meningitis virales. Msal.gov.ar/htm/site/
 Meningitis viral escuela.med.puc.cl
 Meninges espinales med.ufro.cl

28. GRACIAS…