Farmacoterapia en insuficiencia renal

1. Farmacoterapia enFarmacoterapia en
insuficiencia renalinsuficiencia renal
Diana González Vaquero
R1 Farmacia Hospitalaria
Hospital de Poniente (El Ejido)
13-03-2015

2. RiñonRiñon
•Órgano fundamental en la excreción de drogas
•Unidad funcional  nefronanefrona
•Flujo sanguíneo  1,2 – 1,3 litros de sangre / min (25% del gasto cardiaco)
•Objetivo mantener la homeostasis del medio interno (composición y volumen)

3. FuncionesFunciones
Formación de la orina por 3 procesos básicos
Filtración glomerular, reabsorción y secreción tubulares.
Equilibrio hidroelectrolítico
Equilibrio ácido/base
Bicarbonato, fosfato y amoniaco
Ph de la orina 6,3 aproximadamente
Excreción de los productos de desecho nitrogenados
Urea, Creatinina, Ácido úrico.
Función hormonal
1.Producción de vitamina D activa,
2.Liberación de renina,
3.Formación y liberación de eritropoyetina.
4.Prostaglandinas (PGE2, PGI2...)

4.  Conservación de proteinas 
Excreción de proteinas en orina > 150 mg/día  proteinuria signo precoz de
insuficiencia renal (IR)
• Proteinuria glomerular
Excreción de albumina y IgG. Es la mas frecuente y grave
(píelonefritis, glomerulonefritis, síndrome nefrótico, glomerulopatía
diabética...)
• Proteinuria tubular (Disfución tubular)
Proteinas de bajo peso molecular en orina: B2 microglobulina y
lisozimas
• Proteinuria por sobrecarga
Hemoglobinuria, mioglobinuria y proteinuria de Bence-Jones.

5. Insuficiencia renal agudaInsuficiencia renal aguda
Características
• Disminución brusca total o parcial de la funció excretora renal
• Uremia
• Oliguria, anuria o diuresis conservada
• Reversible
Causas
• Obstrucción urinaria
• Perfusión inadecuada o escasa  azotemia prerrenal
Hipovolemia, deshidratación, shock, insuficiencia cardiaca congestiva y
enfermedad hepática.
• Vasoconstricción de las arteriolas aferentes glomerulares nefropatía
vasomotora
• Necrosis tubular aguda  Agentes tóxicos o isquemia aguda
• Nefritis intersticial aguda
• Complicaciones de pielonefritis aguda, glomerulonefritis aguda, nefropatía
vascular aguda y nefropatía crónica.

6. Alteraciones
•Retención de residuos nitrogenados  Hiperazoemia (urea, creatinina)
•Aumento de la concentración de sulfato y fosfatos
•Anemia (Por disminución de los niveles de eritropoyetina)
•Disminución de la sintesis de Vitamina D activa Hipocalcemia 
hiperparatiroidismo secundario
Aumento de la reabsorción renal de calcio
Aumento de la perdida renal de fosfato  acción fosfatúrica
Aumento de la conversión de la vitamina D a su forma activa
Aumento de la reabsorción ósea  aumenta la calcemia
•Acidosis metabólica
 producida por la acumulación de ácidos no volátiles, que no pueden ser
excretados por la orina, y disminución del bicarbonato
•Hiperpotasemia
aumento de los niveles de aldosterona

7. TratamientoTratamiento
1. Urgencias vitales hiperpotasemia y edema agudo de pulmón (EAP)
1. Hiperpotasemia
Antagonizar el efecto del potasio sobre la conducción cardiaca
 gluconato cálcico
Desplazamiento del potasio al medio intracelular
 Insulina (+ S. glucosado)
 B2 adrenérgicos como salbutamol
 Bicarbonato sódico (en casos concomitantes con acidosis)
Eliminación del potasio
 Resinas de intercambio iónico (poliestireno sulfonato cálcico)
 Diuréticos del asa
 HEMODIALISIS
2. EAP: Ultrafiltración

8. 2. Tratamiento sindrómico
1.Manejo del agua corporal: Normohidratación
2.Trastorno hidroelectrolítico y acidosis:
• Hiperpotasemia.
• Hipocalcemia no suele plantear problemas.
• Hiperfosfatemia: acetato cálcico, diálisis y quelantes del fósforo.
• Acidosis: bicarbonato y o diálisis.
3. Tratamiento de la enfermedad bases
Adaptar el tratamiento a la función renal.
4. Tratamiento de las complicaciones
• Infecciosas las mas frecuentes y graves
• Profilaxis de complicaciones:
HDA: antagonistas de H2 ajustadas según función renal.
Desnutrición: suplementos orales o enterales.

9. 5. Tratamiento dialítico
Objetivo
• Disminución de productos nitrogenados en sangre
• Corregir hiperpotasemia
• Corregir acidosis
• Eliminar tóxicos exógenos hidrosolubles
• Control de la sobrecarga hídrica
INDICACIÓN ABSOLUTAINDICACIÓN ABSOLUTA
• Hiperpotasemia y acidosis severa que no responden a tratamiento habitual
• Uremia grave con vomitos
• Alteraciones neurológicas
• Diátesis hemorrágicas
• Pericarditis

10. Insuficiencia renal crónicaInsuficiencia renal crónica
•Deterioro progresivo e irreversible de la función renal, expresado porDeterioro progresivo e irreversible de la función renal, expresado por
 FG < 60ml/min/1.73m2FG < 60ml/min/1.73m2
 Daño renal persistente de al menos 3 mesesDaño renal persistente de al menos 3 meses
•Principales causas:Principales causas:
 DiabetesDiabetes
 HipertensiónHipertensión
•La disminución de la función renal se asocia con un aumento de Riesgo Cardiovascular.La disminución de la función renal se asocia con un aumento de Riesgo Cardiovascular.

11. Consecuencias
•Trastornos electrolíticos 
 Aumento de K+
, SO42-
, P-
 disminución de la calcemia en sangre.
 Acidosis con descenso de bicarbonato
•Hiperparatiroidismo secundario a la hiperfosfatemia e hipocalcemia
•Osteodistrofia renal en fases terminales
•Hipertensión
•Aumento de BUN y creatinina sérica
•Anemia normocítica, normocrómica por disminución de la síntesis de
eritropoyetina (FG<30ml/min)

12. Tratamiento
Encaminado a mantener la integridad de las nefronas funcionantes
1.Si FG >30ml/minFG >30ml/min  tratamiento conservador (hipertensión, mantenimiento de
equilibrio hidroelectrolítico…)
2.Si FG<30ml/minFG<30ml/min  + control de la anemia y depuración extrarrenal (diálisis)
•Restricción proteica (0.6-0.8 g/kg/día)
•Aporte de líquidos restringido
•Hiperfosfatemia: Acetato cálcico, sevelamer. NO diureticos ahorradores de K+.
•Hipocalcemia: 1-1.5g diarios de gluconato cálcico o acetato cálcico
•Anemia: Epo alfa, Epo beta, Darbepoetina alfa, evaluar previamente las reservas de
hierro.
•Hiperpotasemia: no utilizar ahorradores de K+

13. • Hipertensión: Su control es fundamental para combatir la progresión de la IRC
IECA y ARAII: efecto antiproteinúrico especifico.
Diltiazem y verapamilo: efecto antiproteinúrico específico menor
Objetivo: PA<125/75
• Osteodistrofia renal: Corregir factores etiopatogénicos (Hiperfosforemia,
hipocalcemia, calcitriol)  Para evitar HIPERPLASIA PARATIROIDEA
Control de fosforo (factor crítico): restricción del fósforo en la dieta, carbonato
calcico, acetato cálcico, hidróxido de aluminio (<1.5 g/día) y sevelamer.
Suplementos de calcio: uso restringido de carbonato y acetato cálcico (<3g/día)
Dosis bajas de calcitriol oral 0.25mg/día
• Administración de fármacos: deben ajustarse según función renal

14. FarmacocinéticaFarmacocinética
Absorción
•Nauseas y vómitos y pacientes urémicos
•Disminucion del primera paso hepático
•Urea Amonio Aumento de ph gastrico
• Alteración de la biodisponibilidad de fármacos ph dependientes
•Administración de alcalinizantes como quelantes del fósforo
Importancia clínica
•Calcio: disminución de la absorción por disminucion de metabolitos activos de
vitamina D
•Hierro y cloxacilina: Disminución de la BD por aumento de ph gástrico
•Dihidrocodeina y propranolol: Aumenta la BD por disminución del primer paso
hepático
Ureasa

15. Distribución
•Hipoalbuminemia
•Desplazamiento competitivo de los medicamentos de sus puntos de unión a la albúmina
por aumento de catabolitos ácidos acumulados en la IR.
 La mayoría de los fármacos que presentan una unión anormal a las proteínas en
la uremia son ácidos mientras que en los básicos la unión es en general normal
•Descenso de la Upp  aumento de fármaco no unido o activo  incremento del Vd 
el efecto farmacológico puede ser mayor que el esperado
Importancia clínica
•Fármacos ácidos (Barbitúricos, cefalosporinas, cloxacilina, fenitoina, salicilatos y ácido
valproico)
 disminución de la unión a proteinas plasmáticas, aumento de la
concentración plasmática de fármaco libre

16. Metabolismo
•Enlentecimiento de reduccion e hidrólisis
Disminución de esterasas y peptidasas.
Por acumulación de productos finales urémicos que desplazan al
fármaco de su lugar de union por feed- back.
•No afecta a la oxidación, glucuronización, sulfatación, O-metilación
•Acumulación de metabolitos tóxicos o activo  aumento del efecto o toxicidad
Importancia clínica:
•Modificación del metabolismo
Insulina: disminución de sus necesidades por disminución del metabolismo
endógeno.
Imipenem: disminución de las dihidropeptidasas
Procaina: aumento de la toxicidad por disminución de las esterasas hepáticas
•Acumulación de metabolitos activos de eliminación renal
Morfina: Aumento de la morfina 6-glucurónido

17. Excreción
•El aclaramiento renal (Cl) depende de la filtración transporte tubular (reabsorción-
secreción)
Cl renal= Cl filtra – Cl reab + Cl sec
•La cantidad de fármaco va a depender de:
1. Peso molecular
2. Grado de unión a proteinas (secreción)
3. Número de nefronas funcionante
•Disminución del filtrado glomerular  afecta al fármaco libre
•Disminución de la secreción tubular
1.1. Glicoproteina PGlicoproteina P: digoxina, vincristina, vinblastina, colchicina
2.2. Transportadores de cationes(NHTransportadores de cationes(NH33
++
):): ranitidina, metformina, vancomicina…
3.3. Transportadores de acidos (COOTransportadores de acidos (COO--
):): Beta-lactámicos, diuréticos del asa, diuréticos
tiazídicos, ácido salicílico, sulfamidas, zidovudina
•Acumulación de fármacos nefrotóxicos: Vancomicina y aminoglucósidos

18. Factores farmacodinámicos en enfermos renalesFactores farmacodinámicos en enfermos renales
•Mayor riesgo de hemorragia gastrointestinal por acido acetilsalicilico y otros AINES
•Mayor riesgo hiperpotasemia por ahorradores de portasio
•Mayor riesgo hipoglucemia por sulfonilureas
•Mayor sensibilidad a los efectos anticolinérgicos de la clorpromazina y acción
depresora del SNC de opioides y sedantes
•Mayor riesgo de hipotensión al utilizar antihipertensivos en pacientes con depleción
de volumen
•Sobrecarga cardiaca por la retención de Na+ y H2O que producen los AINES
•Paso de salicilatos y barbituricos al SNC en acidosis
•Toxicidad digitálica  la hiperpotasemia y la disminución de la fijación al miocardio
puede ocultar la toxicidad que se pondrá de manifiesto cuando disminuyen estos
factores mediante diálisis

19. EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL
Aclaramiento de creatinina
•Es el método mayoritariamente empleado como medida de FG.
•Se obtiene a partir de la concentración sérica de creatinina y de su excreción en
orina de 24 horas
CrCl (mL/min) = UCr (mg/dl) x V (ml/min) / PCr (mg/dl)CrCl (mL/min) = UCr (mg/dl) x V (ml/min) / PCr (mg/dl)
Sobreestimación del FG en individuos con función renal normal
 Entre un 10-20% debido a la secrección tubular de la creatinina.
 Aumenta a medida que disminuye el FG llegando a valores de
incluso el 70% para FG inferiores a 40 mL/min/1,73m2

20. Ecuaciones de estimación del filtrado glomerular
Estimación del FG a partir de:
•Concentración de creatinina sérica.
•Variables demográficas y antropométricas (edad, sexo, peso, talla y etnia)
 Obviando la necesidad de recoger orina de 24 horas
Cockcroft-Gault
•Poco precisa en pacientes obesos.
•Son menos precisas en las poblaciones con FG normal o casi normal.
•Proporciona estimaciones más altas a edades más tempranas, y las estimaciones más
bajas a edades más avanzadas que con la ecuación de MDRD.

21. MDRD (Modification of Diet in Renal Disease)
•Poco precisa en pacientes obesos y poblaciones con FG normal o casi normal
•Infraestiman el valor real del filtrado
 En el caso de población sana, con FG iguales o superiores a 60 mL/min/1,73m2
 En pacientes con nefropatía diabética.
•Tiene un mejor rendimiento en
 Niveles mas bajos de la FG
 Niveles más bajos de IMC (<20 kg / m2)
•Utiliza la edad, creatinina, albumina, urea, sexo y etnia
•Para cualquier valor de FG, MDRD es más precisa que Cockcroft-Gault.

22. CPK-EPI
•Según diferentes estudios la ecuación CKD-EPI mejora los resultados obtenidos con
MDRD, en especial a valores de FG>60 ml/min/1,73 m2, donde la ecuación MDRD
infraestima los valores del filtrado glomerular
Ocasionando que un número elevado de pacientes sean considerados
candidatos a derivación al nefrólogo con importantes repercusiones
sociosanitarias
•Tan exacta como la ecuación MDRD estudio entre las personas con FG estimado <
60 ml / min por 1,73 m2
•Un poco más preciso en aquellos con FG normal o ligeramente reducida por encima de
60 ml/min/1,73m2
•Mejor rendimiento subgrupos definidos por sexo, la raza, la diabetes y el estado de
trasplante, en los ancianos, y en los niveles más altos de IMC

23. Conclusiones
•Las ecuaciones de estimación del FG son más exactas y precisas que la valoración del mismo
a partir de la medida exclusiva de creatinina
•Sugerimos utilizar la ecuación CKD-EPI para la población general (FG > o = 60 ml / min / 1,73
m2)
•La ecuación CKD-EPI tiene un rendimiento similar a la ecuación MDRD para las personas con
menores niveles de FG, y por lo tanto se puede utilizar para las personas con menores
niveles de FG también.
CKD - EPI

24. Limitaciones
La estimación del FG mediante ecuaciones requiere que la concentración de creatinina
en suero sea estable por lo que no puede utilizarse para valorar la función renal en
diversas situaciones clínicas.
La aplicación a estos
grupos de pacientes
puede llevar a errores en
la estimación del FG. En
estos casos se utilizará:
Aclaramiento de
creatinina a partir
de la recogida de
orina de 24 horas.

25. Fármacos nefrotóxicosFármacos nefrotóxicos
1. Alteración de la hemodinámica intraglomerular
AINE: Antiprostaglandinas
 vasoconstricción de arteriolas aferentes
IECA y ARAII: Antiangiotensina II
vasodilatación de arteriolas eferente
Diminución de proteinuria en pacientes diabéticos
Ciclosporina y tacrólimus: vasoconstricción de arteriolas aferentes dosis dependiente.
2. Toxicidad de células tubulares
Afecta sobretodo al túbulo proximal donde se reabsorbe la mayor parte del liquido
filtrado
Aminoglucósidos, anfotericina B, antirretrovirales (adenofovir, cidofovir, y tenofovir),
cisplatino, medios de contraste, foscarnet, ácido zoledrónico
Disminución de
la tasa de
filtración

26. 3. Desarrollo de procesos inflamatorios a nivel de glomérulo, células tubulares o
intersticio circundante
Glomerulonefritis (de tipo inmunológico)Glomerulonefritis (de tipo inmunológico)
Sales de oro, hidralazina, interferón, litio, fenitoina, propiltiouracilo y pamidronato
Nefritis intersticial aguda (de tipo idiosincrásico – reacción alérgica)Nefritis intersticial aguda (de tipo idiosincrásico – reacción alérgica)
Antibióticos (betalactámicos, quinolonas, sulfonamidas y vancomicina), antivirales
(aciclovir e indinavir), diuréticos, AINE, fenitoina
Nefritis intersticial crónicaNefritis intersticial crónica
Ciclosporina, tacrolimus, quimioterápicos, litio, paracetamol, aspirina y AINES
4. Nefropatía cristalina
Por precipitación de cristales insolubles en la luz tubular, común en pacientes con
depleción de volumen o con insuficiencia renal previa.
Antibióticos (ampicilina, ciprofloxacino, sulfamidas), antivirales (aciclovir, foscarnet,
ganciclovir, triamtereno y tras quimioterapia para el tratamiento de la enfermedad
linfoproliferativa

27. 5. Rabdomiolisis
Lesión del músculo esqueletico lesión renal secundaria por acción de la mioglobina.
Estatinas
6. Microangiopatía trombótica
Mediada por reacción inmune o toxicidad directa sobre el endotelio
Antiagregantes plaquetarios (clopidogrel, ticlopidina), ciclosporina, mitomicina C
y quinina.

28. ¿Como prevenir la nefrotoxicidad?
1.Ingesta de líquidos adecuada para mantener la filtración glomerular
especialmente cuando se prescriben AINES IECA y ARAII.
2.Ajustar la dosis de los medicamentos en función del aclaramiento de creatinina
del paciente en los fármacos que se eliminan vía renal. También en personas de
edad avanzada.
3.Monitorizar la actividad renal del paciente mediante la determinación de los
valores de creatinina sérica y aclaramiento de creatinina cuando se comience un
nuevo tratamiento con fármacos nefrotóxicos o que aumenten de dosis.
4.Evitar el uso concomitante de fármacos nefrotóxicos.

29. Recomendaciones generales para la prescripción
en pacientes con IR
1. Medir la función renal antes y poco después de prescribir medicamentos nefrotóxicos
o que necesiten ajuste de dosis
2. Asumir un leve deterioro de la función renal en pacientes de edad avanzada
Considerar a todo anciano como un paciente con una IR leve o moderada
3. Diabetes, insuficiencia cardiaca, estenosis de la arterial renal, la deshidratación e
hipovolemia, así como la importancia de mantener una adecuada ingesta de líquidos.
4. Especial precaución con la asociación de un diurético ahorrador de potasio con otro
fármaco que retenga potasio (IECA, ARAII, inhibidores directos de la renina o AINE)
5. Reducir la dosis y aumentar el intervalo de dosificación
6. Evitar presentaciones con dosis altas o formar retard

30. 7. Ajuste de dosis
Dosis de ataque  en general no debe ser variada. Su valor depende de la
concentración plasmática a alcanzar y volumen de distribución
Da = Cp (mg/L) x Vd (L)
• Sólo sería necesario modificar la dosis de ataque cuando haya un cambio
significativo en el volumen de distribución
Dosis de mantenimiento  según función renal
• Aumentar el intervalo de administración: Vm larga
• Mantener el intervalo de administración pero disminuir la dosis: Vm corta

31. HipoglucemiantesHipoglucemiantes
1. Metformina1. Metformina
Monitorización anual de la función renal por riesgo de acidosis láctica
Evaluar la función renal antes y después de instaurar el tratamiento especialmente en
pacientes con factores de riesgo de deterioro de la función renal (deshidratación,
tratamiento con diuréticos, AINE o contrastes yodados).
Recomendaciones de uso
 Seguro si FG > 45 ml/min/1,73 m2.
 Reducir la dosis al 50% si FG 30-45 ml/min/1,73 m2.
 No utilizarla si FG < 30 ml/min/1,73 m2.

32. 2. Sulfonilureas2. Sulfonilureas
En IR riesgo de hipoglucemia.
Limitar su utilización a pacientes con FG > 45 ml/min/1,73 m2.
 Se recomienda glicazida o glipizida (ajuste renal)
 No se recomienda el uso de glibenclamida  (sulfonilurea con mayor riesgo
de hipoglucemia
3. Glinidas3. Glinidas
Se puede utilizar en cualquier grado de insuficiencia renal.
 Repaglinida  empezar con dosis de 0,5mg antes de las comidas principales.

33. 4. Inhibidores de la alfa-glicosidasa4. Inhibidores de la alfa-glicosidasa
 Acarbosa y miglitol  no recomendado, se acumulan en IR
55.. Inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 (i-DPP4) o gliptinasInhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 (i-DPP4) o gliptinas.
Ajuste de dosis cuando la FG < 50 ml/min/1,73m2
 Linagliptina  no necesita ajuste en IR
 Sitagliptina  dosis habitual 100 mg / día
dosis de 50 mg si FG 30-50 ml/min/1,73 m2
dosis de 25 mg si FG < 30 ml/min/1,73 m2.
 Vildagliptina  dosis habitual 50mg / 12h
dosis de 50 mg si FG < 50 ml/min/1,73 m2, incluida la IR terminal
 Saxagliptina  dosis habitual 5mg al día
dosis de 2,5 mg si FG < 50 ml/min/1,73 m2.
No recomendado su uso si FG < 15 ml/min/1,73 m2

34. 6. Inhibidores del cotransportador sodio-glucosa SGLT2 o6. Inhibidores del cotransportador sodio-glucosa SGLT2 o
gliflozinasgliflozinas
Eficacia dependiente de la función renal
No iniciar tratamiento en pacientes con FG < 60ml/min/1,73m2
 Si se ha iniciado  suspender dapagliflozina si FG < 45ml/min/1,73m2
7. Insulina7. Insulina
Disminución del catabolismo de insulina en IR avanzada  reducción de dosis
suspender tratamiento con insulina
Si FG > 60 ml/min/1,73 m2: no se precisa ajuste de la dosis.
Si FG 20- 60 ml/min/1,73 m2: reducir la dosis aproximadamente un 25%.
Si FG < 20 ml/min/1,73 m2: reducir la dosis un 50%.

35. HipolipemiantesHipolipemiantes
1. Estatinas1. Estatinas
No necesitan ajuste en IR leve o moderada
Si necesitan ajuste en IR grave  aumenta el riesgo de rabdomiolisis
 Atorvastatina: no necesita ajuste en ningún estadio de la insuficiencia
renal
 Simvastatina 10mg / día
 Lovastatina 20mg / día FG< 30 ml/min
 Fluvastatina 40 mg / día
 Pravastatina  IR moderada-grave dosis iniciales de 10 mg/día.
 Rosuvastatina  contraindicada en IR grave a cualquier dosis.
IR moderada (FG < 60 ml/min) se recomienda iniciar con 5mg
2. Fibratos2. Fibratos
En IR iniciar con dosis bajas. Evaluar la función renal antes de aumentar la dosis
No utilizar en IR grave
3. Ezetimiba3. Ezetimiba  no requiere ajuste de dosis en ningún estadio de la IR

36. AnticoagulantesAnticoagulantes
1. Acenocumarol1. Acenocumarol  no necesita ajuste de dosis
2. Nuevos anticoagulantes orales (NACO) en prevención del ictus y2. Nuevos anticoagulantes orales (NACO) en prevención del ictus y
embolia sistémica en pacientes con fibrilación auricular no valvularembolia sistémica en pacientes con fibrilación auricular no valvular
 Rivaroxaban  dosis habitual 2,5 mg / 12 h
Reducir dosis a 15 mg/24 h si FG 15-50 ml/min.
Contraindicado si FG < 15 ml/min6.
 Apixaban  dosis habitual 2,5 mg / 12 h
Reducir dosis a 2,5 mg/12 h si FG < 30 ml/min.
Contraindicado si FG < 15 ml/min.
 Dabigatrán
No iniciar en pacientes con FG < 30ml/min
En pacientes en tratamiento con dabigatrán si recomienda evaluar la función
renal en situaciones en las que se sospeche que podria disminuir o
deteriorarse y reducir la dosis según función

37. 3. Heparina de bajo peso molecular3. Heparina de bajo peso molecular
Eliminación fundamental vía renal
HBPM + IR  hiperpotasemia
FG < 30 ml / min reducir la dosis + monitorización de anti-Xa
AntiagregantesAntiagregantes
1.1.AspirinaAspirina
Dosis antiagregantes  No se recomienda superar los 100 mg /día
2. Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor2. Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor
No requieren ajuste de dosis en IR (aunque debe utilizarse con precaución ya que la
experiencia con pacientes renales es limitada)

38. DigoxinaDigoxina
Ajustar según función renal, edad, peso y edad
Controles periódicos: electrolitos en suero, función renal y niveles de
digoxina sérica
Antigotosos e hipouricemiantesAntigotosos e hipouricemiantes
1. Alopurinol1. Alopurinol
IR grave < 100mg / día o 100mg a intervalos mayores de un dia
2. Colchicina2. Colchicina
si FG < 50 ml/min disminuir la dosis a la mitad y/o incrementar los
intervalos entre las tomas.
si FG < 30 ml/min Contraindicado

39. Antibióticos, antifúngicos y antiviralesAntibióticos, antifúngicos y antivirales
Dosis iniciales o dosis de cargaDosis iniciales o dosis de carga suelen ser las habituales.
Dosis de mantenimientoDosis de mantenimiento se ajustan en función del fármaco y de la función renal
1. Antibióticos1. Antibióticos
Antibióticos que pueden usarse a dosis habituales en la IR 
Doxiciclina, eritromicina, metronidazol, moxifloxacino, azitromicina
Antibióticos que pueden requerir ajuste de dosis de mantenimiento
AMINOGLUCOSIDOS
•Se elimina por filtración glomerular  ototoxicidad y nefrotoxicidad
•Se dializan
•Dosis de carga normal
•Dosis de mantenimiento  ampliar intervalo

40. CEFALOSPORINAS
• Se elimina por filtración glomerular y secreción tubular
• Amplio margen terapéutico  Reducir dosis sólo en insuficiencia renal muy
severa
• Se dializa
• Dosis de carga normal
• Dosis de mantenimiento  50% a intervalos normales
• Utilizar dosis mayores en infecciones urinarias para garantizar altas
concentraciones en orina
PENICILINAS
• Se eliminan por riñon, metabolismo hepático y excreción fecal
• Amplio margen terapeútico
• Acumulación en insuficiencia renal  mioclonias, convulsiones y
coma
 Amoxicilina y amoxi-clavulánico
Hasta FG 30 ml/mindosis habitual
Si FG 10-30 ml/min: máximo 500 mg/12h.
Si FG < 10 ml/min: máximo 500 mg/24h.

41. OTROS ANTIBIÓTICOS
Claritromicina
Si FG < 30 ml/min, la dosis debe reducirse a la mitad
Ciprofloxacino
Si FG 30-60 ml/min/1,73 m2, dosis de 250-500 mg/12 h
Si FG < 30 ml/min/1,73 m2, dosis de 250-500 mg/ 24 h.
Norfloxacino
Si FG 10-30 ml/min, dosis de 400 mg/24 h.
Si FG < 10 ml/min valorar cada caso.
Levofloxacino
Ajustar las dosis de mantenimiento si FG < 50 ml/min.
FG 20-50 ml/min: 50% de la dosis/24h.
FG 10-19 ml/min: dosis de 125 mg, frecuencia cada 24-48 h.
Nitrofurantoína
Evitar su uso si FG < 60 ml/min/1,73 m2.

42. 2. Antifúngicos2. Antifúngicos
 Fluconazol
• No se requiere ajuste de dosis en terapias de dosis única
• En caso de dosis múltiples  Dosis de carga 50-400mg según la indicación y
la dosis de mantenimiento deberá ser
Si FG >50ml/min  100%
Si FG > 50ml/min (sin diálisis)  50%
Pacientes sometidos a diálisis regularmente  100% después de cada
diálisis
 Itraconazol
Datos limitados en pacientes con insuficiencia renal  precaución

43. 3. Antivirales3. Antivirales
Al reducirse el FG se debe reducir la frecuencia de administración del antiviral oral y
si el FG es aún menor, se debe reducir también la dosis
 Aciclovir requiere ajuste si FG < 25 ml/min.
 Valaciclovir requiere ajuste si FG < 50 ml/min.
 Famciclovir requiere ajuste si FG < 60 ml/min.
Analgésicos y antiinflamatoriosAnalgésicos y antiinflamatorios
1. AINE1. AINE
 Pueden causar daño renal: especialmente en hipovolemia, deshidratación,
insuficiencia cardiaca o estenosis arterial renal
 En IRC + AINE  Hiperpotasemia, hiponatremia, fallo renal agudo
 Contraindicados en IR grave (diclofenaco en IR moderada y disminuir la
dosis en IR leve-moderada)

44.  Recomendaciones
 Utilizar AINE de vida media corta y durante pocos días
 Buena hidratación en pacientes con insuficiencia cardiaca diabetes e
hipertensión
 + diureticos  precaución
 + diuréticos + IECA/ARAII  evitarlo por su elevado riesgo de fallo renal
2. Paracetamol2. Paracetamol
Alternativa a los AINES
Si FG < 50 ml/min: 500-650 mg/6 h.
Si FG < 10 ml/min: 500-650 mg/8 h.
3. Analgésicos opioides3. Analgésicos opioides
 Fentanilo y buprenorfina  no necesitan ajuste en IR
 Codeína
Si FG 10-50 ml/min, reducir la dosis al75%.
Evitarla en la IR grave

45.  Tramadol liberación inmediata
si FG < 30 ml/min prolongar el intervalo de dosificación a 12 h.
Contraindicado su uso si FG < 10 ml/min.
 Tramadol liberación prolongada
si FG < 30 ml/min no se recomienda su uso.
Contraindicado si FG < 10 ml/min.
 Morfina de liberación inmediata
relativamente segura si se titula la dosis progresivamente
Evitar su uso si FG < 30 ml/min.
 Morfina de liberación prolongada
Evitar su uso en la IR
 Oxicodona
Comenzar con la mitad de la dosis habitual y titular progresivamente.
Contraindicado si FG < 10 ml/min.

47. Antiácidos y antiulcerososAntiácidos y antiulcerosos
1. Inhibidores de la bomba de protones1. Inhibidores de la bomba de protones
No requieren ajuste en IR
Reacción adversa rara: nefritis intersticial
2. Antihistamínicos H22. Antihistamínicos H2
Si FG <50 ml/min reducir dosis
Reacción adversa rara: nefritis intersticial
3. Antiácidos3. Antiácidos
Se deben evitar dosis altas
No se recomienda su uso si FG < 10ml/min

48. AntihipertensivosAntihipertensivos
1.1.Antihipertensivos de acción sobre el sistema renina-Antihipertensivos de acción sobre el sistema renina-
angiotensina-aldosterona: IECA, ARA II y aliskirenangiotensina-aldosterona: IECA, ARA II y aliskiren
Precaución en presencia de condiciones que predisponen a una disfunción renal
Hipovolemia, enfermedad cardiaca, hepática, diabetes mellitus o enfermedad renal
Monitorizar los niveles de potasio por el riesgo aumentado de hiperpotasemia
 ARA IIARA II
No requieren ajuste de dosis
 IECAIECA
Si requieren ajuste renal ( a excepción del fosinoprilo)
Pueden producir insuficiencia renal aguda incluso si haber factores de riesgo por lo
que se recomienda monitorizar la función renal y electrolitos

49.  Reducción del FG < 25% del valor basal y se estabiliza en los dos meses
siguientes al inicio del tratamiento  continuar .
 Reducción del FG > 25% del nivel basal  interrumpir el tratamiento y descartar
posible estenosis renal bilateral.
 No utilizar IECA o ARA II en caso de estenosis bilateral de las arterias renales o
unilateral en riñón único por el riesgo de IR
 Aliskiren  Uso no recomendado si FG < 30 ml/min
2. Diuréticos2. Diuréticos
 Diuréticos tiazídicos
Dosis convencionales si FG > 30 ml/min/1,73 m2;
 Diuréticos de asa (furosemida, torasemida)
No requieren ajuste de dosis en ningún estadio de IR.
Furosemida puede causar daño renal
 Ahorradores de potasio (amiloride, triamtereno)
Riesgo aumentado de hiperpotasemia

50.  Antagonistas de la aldosterona (espironolactona, eplerenona)
Ambos están contraindicados si FG < 30 ml/min
Espironolactona
•IR leve 25 mg/día
•IR moderada 25 mg en días alternos siempre que las
concentraciones de potasio sérico sean inferiores a 5,0 mmol/L
Eplerenona
•Si FG 30-60 ml/min iniciar el tratamiento con 25 mg en días alternos.
•Se recomienda la monitorización periódica de la creatinina y el
potasio sérico y ajustar las dosis en función de los mismos
3. Betabloqueantes3. Betabloqueantes
Metabolismo hepático  no requieren ajuste renal
Carvedilol, metoprolol, propranolol y labetalol

51.  Eliminación renal  no requieren en general ajuste en IR leve- moderada
Acebutolol, atenolol, bisoprolol, celiprolol, nadolol, nebivolol y sotalol,
Recomendaciones en IR grave,
Atenolol: dosis de 50 mg/día o 100 mg en días alternos.
Bisoprolol: no sobrepasar la dosis diaria de 10 mg.
Nevibolol: no se recomienda su uso.
4. Calcioantagonistas4. Calcioantagonistas
En general no requieren ajuste de dosis en ningún estadio de la IR.
Barnidipino y manidipino: contraindicados en IR grave (FG < 10ml/min)