Farmacoterapia en Insuficiencia Renal

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Farmacoterapia en insuficiencia renal

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  • Según diferentes estudios la ecuación CKD-EPI mejora los resultados obtenidos con MDRD, en especial a valores de FG>60 ml/min/1,73 m2, donde la ecuación MDRD infraestima los valores del filtrado glomerular, ocasionando que un número elevado de pacientes sean considerados candidatos a derivación al nefrólogo con las importantes repercusiones sociosanitarias que ello conlleva
  • Dosis habitual de 500-850 mg de 2 a 3 veces al dia
  • Mirar el documento azul de la pioglitazona
  • Posologia del fluconazol mirar la ficha tecnica
  • Farmacoterapia en Insuficiencia Renal

    1. 1. Farmacoterapia enFarmacoterapia en insuficiencia renalinsuficiencia renal Diana González Vaquero R1 Farmacia Hospitalaria Hospital de Poniente (El Ejido) 13-03-2015
    2. 2. RiñonRiñon •Órgano fundamental en la excreción de drogas •Unidad funcional  nefronanefrona •Flujo sanguíneo  1,2 – 1,3 litros de sangre / min (25% del gasto cardiaco) •Objetivo mantener la homeostasis del medio interno (composición y volumen)
    3. 3. FuncionesFunciones Formación de la orina por 3 procesos básicos Filtración glomerular, reabsorción y secreción tubulares. Equilibrio hidroelectrolítico Equilibrio ácido/base Bicarbonato, fosfato y amoniaco Ph de la orina 6,3 aproximadamente Excreción de los productos de desecho nitrogenados Urea, Creatinina, Ácido úrico. Función hormonal 1.Producción de vitamina D activa, 2.Liberación de renina, 3.Formación y liberación de eritropoyetina. 4.Prostaglandinas (PGE2, PGI2...)
    4. 4.  Conservación de proteinas  Excreción de proteinas en orina > 150 mg/día  proteinuria signo precoz de insuficiencia renal (IR) • Proteinuria glomerular Excreción de albumina y IgG. Es la mas frecuente y grave (píelonefritis, glomerulonefritis, síndrome nefrótico, glomerulopatía diabética...) • Proteinuria tubular (Disfución tubular) Proteinas de bajo peso molecular en orina: B2 microglobulina y lisozimas • Proteinuria por sobrecarga Hemoglobinuria, mioglobinuria y proteinuria de Bence-Jones.
    5. 5. Insuficiencia renal agudaInsuficiencia renal aguda Características • Disminución brusca total o parcial de la funció excretora renal • Uremia • Oliguria, anuria o diuresis conservada • Reversible Causas • Obstrucción urinaria • Perfusión inadecuada o escasa  azotemia prerrenal Hipovolemia, deshidratación, shock, insuficiencia cardiaca congestiva y enfermedad hepática. • Vasoconstricción de las arteriolas aferentes glomerulares nefropatía vasomotora • Necrosis tubular aguda  Agentes tóxicos o isquemia aguda • Nefritis intersticial aguda • Complicaciones de pielonefritis aguda, glomerulonefritis aguda, nefropatía vascular aguda y nefropatía crónica.
    6. 6. Alteraciones •Retención de residuos nitrogenados  Hiperazoemia (urea, creatinina) •Aumento de la concentración de sulfato y fosfatos •Anemia (Por disminución de los niveles de eritropoyetina) •Disminución de la sintesis de Vitamina D activa Hipocalcemia  hiperparatiroidismo secundario Aumento de la reabsorción renal de calcio Aumento de la perdida renal de fosfato  acción fosfatúrica Aumento de la conversión de la vitamina D a su forma activa Aumento de la reabsorción ósea  aumenta la calcemia •Acidosis metabólica  producida por la acumulación de ácidos no volátiles, que no pueden ser excretados por la orina, y disminución del bicarbonato •Hiperpotasemia aumento de los niveles de aldosterona
    7. 7. TratamientoTratamiento 1. Urgencias vitales hiperpotasemia y edema agudo de pulmón (EAP) 1. Hiperpotasemia Antagonizar el efecto del potasio sobre la conducción cardiaca  gluconato cálcico Desplazamiento del potasio al medio intracelular  Insulina (+ S. glucosado)  B2 adrenérgicos como salbutamol  Bicarbonato sódico (en casos concomitantes con acidosis) Eliminación del potasio  Resinas de intercambio iónico (poliestireno sulfonato cálcico)  Diuréticos del asa  HEMODIALISIS 2. EAP: Ultrafiltración
    8. 8. 2. Tratamiento sindrómico 1.Manejo del agua corporal: Normohidratación 2.Trastorno hidroelectrolítico y acidosis: • Hiperpotasemia. • Hipocalcemia no suele plantear problemas. • Hiperfosfatemia: acetato cálcico, diálisis y quelantes del fósforo. • Acidosis: bicarbonato y o diálisis. 3. Tratamiento de la enfermedad bases Adaptar el tratamiento a la función renal. 4. Tratamiento de las complicaciones • Infecciosas las mas frecuentes y graves • Profilaxis de complicaciones: HDA: antagonistas de H2 ajustadas según función renal. Desnutrición: suplementos orales o enterales.
    9. 9. 5. Tratamiento dialítico Objetivo • Disminución de productos nitrogenados en sangre • Corregir hiperpotasemia • Corregir acidosis • Eliminar tóxicos exógenos hidrosolubles • Control de la sobrecarga hídrica INDICACIÓN ABSOLUTAINDICACIÓN ABSOLUTA • Hiperpotasemia y acidosis severa que no responden a tratamiento habitual • Uremia grave con vomitos • Alteraciones neurológicas • Diátesis hemorrágicas • Pericarditis
    10. 10. Insuficiencia renal crónicaInsuficiencia renal crónica •Deterioro progresivo e irreversible de la función renal, expresado porDeterioro progresivo e irreversible de la función renal, expresado por  FG < 60ml/min/1.73m2FG < 60ml/min/1.73m2  Daño renal persistente de al menos 3 mesesDaño renal persistente de al menos 3 meses •Principales causas:Principales causas:  DiabetesDiabetes  HipertensiónHipertensión •La disminución de la función renal se asocia con un aumento de Riesgo Cardiovascular.La disminución de la función renal se asocia con un aumento de Riesgo Cardiovascular.
    11. 11. Consecuencias •Trastornos electrolíticos   Aumento de K+ , SO42- , P-  disminución de la calcemia en sangre.  Acidosis con descenso de bicarbonato •Hiperparatiroidismo secundario a la hiperfosfatemia e hipocalcemia •Osteodistrofia renal en fases terminales •Hipertensión •Aumento de BUN y creatinina sérica •Anemia normocítica, normocrómica por disminución de la síntesis de eritropoyetina (FG<30ml/min)
    12. 12. Tratamiento Encaminado a mantener la integridad de las nefronas funcionantes 1.Si FG >30ml/minFG >30ml/min  tratamiento conservador (hipertensión, mantenimiento de equilibrio hidroelectrolítico…) 2.Si FG<30ml/minFG<30ml/min  + control de la anemia y depuración extrarrenal (diálisis) •Restricción proteica (0.6-0.8 g/kg/día) •Aporte de líquidos restringido •Hiperfosfatemia: Acetato cálcico, sevelamer. NO diureticos ahorradores de K+. •Hipocalcemia: 1-1.5g diarios de gluconato cálcico o acetato cálcico •Anemia: Epo alfa, Epo beta, Darbepoetina alfa, evaluar previamente las reservas de hierro. •Hiperpotasemia: no utilizar ahorradores de K+
    13. 13. • Hipertensión: Su control es fundamental para combatir la progresión de la IRC IECA y ARAII: efecto antiproteinúrico especifico. Diltiazem y verapamilo: efecto antiproteinúrico específico menor Objetivo: PA<125/75 • Osteodistrofia renal: Corregir factores etiopatogénicos (Hiperfosforemia, hipocalcemia, calcitriol)  Para evitar HIPERPLASIA PARATIROIDEA Control de fosforo (factor crítico): restricción del fósforo en la dieta, carbonato calcico, acetato cálcico, hidróxido de aluminio (<1.5 g/día) y sevelamer. Suplementos de calcio: uso restringido de carbonato y acetato cálcico (<3g/día) Dosis bajas de calcitriol oral 0.25mg/día • Administración de fármacos: deben ajustarse según función renal
    14. 14. FarmacocinéticaFarmacocinética Absorción •Nauseas y vómitos y pacientes urémicos •Disminucion del primera paso hepático •Urea Amonio Aumento de ph gastrico • Alteración de la biodisponibilidad de fármacos ph dependientes •Administración de alcalinizantes como quelantes del fósforo Importancia clínica •Calcio: disminución de la absorción por disminucion de metabolitos activos de vitamina D •Hierro y cloxacilina: Disminución de la BD por aumento de ph gástrico •Dihidrocodeina y propranolol: Aumenta la BD por disminución del primer paso hepático Ureasa
    15. 15. Distribución •Hipoalbuminemia •Desplazamiento competitivo de los medicamentos de sus puntos de unión a la albúmina por aumento de catabolitos ácidos acumulados en la IR.  La mayoría de los fármacos que presentan una unión anormal a las proteínas en la uremia son ácidos mientras que en los básicos la unión es en general normal •Descenso de la Upp  aumento de fármaco no unido o activo  incremento del Vd  el efecto farmacológico puede ser mayor que el esperado Importancia clínica •Fármacos ácidos (Barbitúricos, cefalosporinas, cloxacilina, fenitoina, salicilatos y ácido valproico)  disminución de la unión a proteinas plasmáticas, aumento de la concentración plasmática de fármaco libre
    16. 16. Metabolismo •Enlentecimiento de reduccion e hidrólisis Disminución de esterasas y peptidasas. Por acumulación de productos finales urémicos que desplazan al fármaco de su lugar de union por feed- back. •No afecta a la oxidación, glucuronización, sulfatación, O-metilación •Acumulación de metabolitos tóxicos o activo  aumento del efecto o toxicidad Importancia clínica: •Modificación del metabolismo Insulina: disminución de sus necesidades por disminución del metabolismo endógeno. Imipenem: disminución de las dihidropeptidasas Procaina: aumento de la toxicidad por disminución de las esterasas hepáticas •Acumulación de metabolitos activos de eliminación renal Morfina: Aumento de la morfina 6-glucurónido
    17. 17. Excreción •El aclaramiento renal (Cl) depende de la filtración transporte tubular (reabsorción- secreción) Cl renal= Cl filtra – Cl reab + Cl sec •La cantidad de fármaco va a depender de: 1. Peso molecular 2. Grado de unión a proteinas (secreción) 3. Número de nefronas funcionante •Disminución del filtrado glomerular  afecta al fármaco libre •Disminución de la secreción tubular 1.1. Glicoproteina PGlicoproteina P: digoxina, vincristina, vinblastina, colchicina 2.2. Transportadores de cationes(NHTransportadores de cationes(NH33 ++ ):): ranitidina, metformina, vancomicina… 3.3. Transportadores de acidos (COOTransportadores de acidos (COO-- ):): Beta-lactámicos, diuréticos del asa, diuréticos tiazídicos, ácido salicílico, sulfamidas, zidovudina •Acumulación de fármacos nefrotóxicos: Vancomicina y aminoglucósidos
    18. 18. Factores farmacodinámicos en enfermos renalesFactores farmacodinámicos en enfermos renales •Mayor riesgo de hemorragia gastrointestinal por acido acetilsalicilico y otros AINES •Mayor riesgo hiperpotasemia por ahorradores de portasio •Mayor riesgo hipoglucemia por sulfonilureas •Mayor sensibilidad a los efectos anticolinérgicos de la clorpromazina y acción depresora del SNC de opioides y sedantes •Mayor riesgo de hipotensión al utilizar antihipertensivos en pacientes con depleción de volumen •Sobrecarga cardiaca por la retención de Na+ y H2O que producen los AINES •Paso de salicilatos y barbituricos al SNC en acidosis •Toxicidad digitálica  la hiperpotasemia y la disminución de la fijación al miocardio puede ocultar la toxicidad que se pondrá de manifiesto cuando disminuyen estos factores mediante diálisis
    19. 19. EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL Aclaramiento de creatinina •Es el método mayoritariamente empleado como medida de FG. •Se obtiene a partir de la concentración sérica de creatinina y de su excreción en orina de 24 horas CrCl (mL/min) = UCr (mg/dl) x V (ml/min) / PCr (mg/dl)CrCl (mL/min) = UCr (mg/dl) x V (ml/min) / PCr (mg/dl) Sobreestimación del FG en individuos con función renal normal  Entre un 10-20% debido a la secrección tubular de la creatinina.  Aumenta a medida que disminuye el FG llegando a valores de incluso el 70% para FG inferiores a 40 mL/min/1,73m2
    20. 20. Ecuaciones de estimación del filtrado glomerular Estimación del FG a partir de: •Concentración de creatinina sérica. •Variables demográficas y antropométricas (edad, sexo, peso, talla y etnia)  Obviando la necesidad de recoger orina de 24 horas Cockcroft-Gault •Poco precisa en pacientes obesos. •Son menos precisas en las poblaciones con FG normal o casi normal. •Proporciona estimaciones más altas a edades más tempranas, y las estimaciones más bajas a edades más avanzadas que con la ecuación de MDRD.
    21. 21. MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) •Poco precisa en pacientes obesos y poblaciones con FG normal o casi normal •Infraestiman el valor real del filtrado  En el caso de población sana, con FG iguales o superiores a 60 mL/min/1,73m2  En pacientes con nefropatía diabética. •Tiene un mejor rendimiento en  Niveles mas bajos de la FG  Niveles más bajos de IMC (<20 kg / m2) •Utiliza la edad, creatinina, albumina, urea, sexo y etnia •Para cualquier valor de FG, MDRD es más precisa que Cockcroft-Gault.
    22. 22. CPK-EPI •Según diferentes estudios la ecuación CKD-EPI mejora los resultados obtenidos con MDRD, en especial a valores de FG>60 ml/min/1,73 m2, donde la ecuación MDRD infraestima los valores del filtrado glomerular Ocasionando que un número elevado de pacientes sean considerados candidatos a derivación al nefrólogo con importantes repercusiones sociosanitarias •Tan exacta como la ecuación MDRD estudio entre las personas con FG estimado < 60 ml / min por 1,73 m2 •Un poco más preciso en aquellos con FG normal o ligeramente reducida por encima de 60 ml/min/1,73m2 •Mejor rendimiento subgrupos definidos por sexo, la raza, la diabetes y el estado de trasplante, en los ancianos, y en los niveles más altos de IMC
    23. 23. Conclusiones •Las ecuaciones de estimación del FG son más exactas y precisas que la valoración del mismo a partir de la medida exclusiva de creatinina •Sugerimos utilizar la ecuación CKD-EPI para la población general (FG > o = 60 ml / min / 1,73 m2) •La ecuación CKD-EPI tiene un rendimiento similar a la ecuación MDRD para las personas con menores niveles de FG, y por lo tanto se puede utilizar para las personas con menores niveles de FG también. CKD - EPI
    24. 24. Limitaciones La estimación del FG mediante ecuaciones requiere que la concentración de creatinina en suero sea estable por lo que no puede utilizarse para valorar la función renal en diversas situaciones clínicas. La aplicación a estos grupos de pacientes puede llevar a errores en la estimación del FG. En estos casos se utilizará: Aclaramiento de creatinina a partir de la recogida de orina de 24 horas.
    25. 25. Fármacos nefrotóxicosFármacos nefrotóxicos 1. Alteración de la hemodinámica intraglomerular AINE: Antiprostaglandinas  vasoconstricción de arteriolas aferentes IECA y ARAII: Antiangiotensina II vasodilatación de arteriolas eferente Diminución de proteinuria en pacientes diabéticos Ciclosporina y tacrólimus: vasoconstricción de arteriolas aferentes dosis dependiente. 2. Toxicidad de células tubulares Afecta sobretodo al túbulo proximal donde se reabsorbe la mayor parte del liquido filtrado Aminoglucósidos, anfotericina B, antirretrovirales (adenofovir, cidofovir, y tenofovir), cisplatino, medios de contraste, foscarnet, ácido zoledrónico Disminución de la tasa de filtración
    26. 26. 3. Desarrollo de procesos inflamatorios a nivel de glomérulo, células tubulares o intersticio circundante Glomerulonefritis (de tipo inmunológico)Glomerulonefritis (de tipo inmunológico) Sales de oro, hidralazina, interferón, litio, fenitoina, propiltiouracilo y pamidronato Nefritis intersticial aguda (de tipo idiosincrásico – reacción alérgica)Nefritis intersticial aguda (de tipo idiosincrásico – reacción alérgica) Antibióticos (betalactámicos, quinolonas, sulfonamidas y vancomicina), antivirales (aciclovir e indinavir), diuréticos, AINE, fenitoina Nefritis intersticial crónicaNefritis intersticial crónica Ciclosporina, tacrolimus, quimioterápicos, litio, paracetamol, aspirina y AINES 4. Nefropatía cristalina Por precipitación de cristales insolubles en la luz tubular, común en pacientes con depleción de volumen o con insuficiencia renal previa. Antibióticos (ampicilina, ciprofloxacino, sulfamidas), antivirales (aciclovir, foscarnet, ganciclovir, triamtereno y tras quimioterapia para el tratamiento de la enfermedad linfoproliferativa
    27. 27. 5. Rabdomiolisis Lesión del músculo esqueletico lesión renal secundaria por acción de la mioglobina. Estatinas 6. Microangiopatía trombótica Mediada por reacción inmune o toxicidad directa sobre el endotelio Antiagregantes plaquetarios (clopidogrel, ticlopidina), ciclosporina, mitomicina C y quinina.
    28. 28. ¿Como prevenir la nefrotoxicidad? 1.Ingesta de líquidos adecuada para mantener la filtración glomerular especialmente cuando se prescriben AINES IECA y ARAII. 2.Ajustar la dosis de los medicamentos en función del aclaramiento de creatinina del paciente en los fármacos que se eliminan vía renal. También en personas de edad avanzada. 3.Monitorizar la actividad renal del paciente mediante la determinación de los valores de creatinina sérica y aclaramiento de creatinina cuando se comience un nuevo tratamiento con fármacos nefrotóxicos o que aumenten de dosis. 4.Evitar el uso concomitante de fármacos nefrotóxicos.
    29. 29. Recomendaciones generales para la prescripción en pacientes con IR 1. Medir la función renal antes y poco después de prescribir medicamentos nefrotóxicos o que necesiten ajuste de dosis 2. Asumir un leve deterioro de la función renal en pacientes de edad avanzada Considerar a todo anciano como un paciente con una IR leve o moderada 3. Diabetes, insuficiencia cardiaca, estenosis de la arterial renal, la deshidratación e hipovolemia, así como la importancia de mantener una adecuada ingesta de líquidos. 4. Especial precaución con la asociación de un diurético ahorrador de potasio con otro fármaco que retenga potasio (IECA, ARAII, inhibidores directos de la renina o AINE) 5. Reducir la dosis y aumentar el intervalo de dosificación 6. Evitar presentaciones con dosis altas o formar retard
    30. 30. 7. Ajuste de dosis Dosis de ataque  en general no debe ser variada. Su valor depende de la concentración plasmática a alcanzar y volumen de distribución Da = Cp (mg/L) x Vd (L) • Sólo sería necesario modificar la dosis de ataque cuando haya un cambio significativo en el volumen de distribución Dosis de mantenimiento  según función renal • Aumentar el intervalo de administración: Vm larga • Mantener el intervalo de administración pero disminuir la dosis: Vm corta
    31. 31. HipoglucemiantesHipoglucemiantes 1. Metformina1. Metformina Monitorización anual de la función renal por riesgo de acidosis láctica Evaluar la función renal antes y después de instaurar el tratamiento especialmente en pacientes con factores de riesgo de deterioro de la función renal (deshidratación, tratamiento con diuréticos, AINE o contrastes yodados). Recomendaciones de uso  Seguro si FG > 45 ml/min/1,73 m2.  Reducir la dosis al 50% si FG 30-45 ml/min/1,73 m2.  No utilizarla si FG < 30 ml/min/1,73 m2.
    32. 32. 2. Sulfonilureas2. Sulfonilureas En IR riesgo de hipoglucemia. Limitar su utilización a pacientes con FG > 45 ml/min/1,73 m2.  Se recomienda glicazida o glipizida (ajuste renal)  No se recomienda el uso de glibenclamida  (sulfonilurea con mayor riesgo de hipoglucemia 3. Glinidas3. Glinidas Se puede utilizar en cualquier grado de insuficiencia renal.  Repaglinida  empezar con dosis de 0,5mg antes de las comidas principales.
    33. 33. 4. Inhibidores de la alfa-glicosidasa4. Inhibidores de la alfa-glicosidasa  Acarbosa y miglitol  no recomendado, se acumulan en IR 55.. Inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 (i-DPP4) o gliptinasInhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 (i-DPP4) o gliptinas. Ajuste de dosis cuando la FG < 50 ml/min/1,73m2  Linagliptina  no necesita ajuste en IR  Sitagliptina  dosis habitual 100 mg / día dosis de 50 mg si FG 30-50 ml/min/1,73 m2 dosis de 25 mg si FG < 30 ml/min/1,73 m2.  Vildagliptina  dosis habitual 50mg / 12h dosis de 50 mg si FG < 50 ml/min/1,73 m2, incluida la IR terminal  Saxagliptina  dosis habitual 5mg al día dosis de 2,5 mg si FG < 50 ml/min/1,73 m2. No recomendado su uso si FG < 15 ml/min/1,73 m2
    34. 34. 6. Inhibidores del cotransportador sodio-glucosa SGLT2 o6. Inhibidores del cotransportador sodio-glucosa SGLT2 o gliflozinasgliflozinas Eficacia dependiente de la función renal No iniciar tratamiento en pacientes con FG < 60ml/min/1,73m2  Si se ha iniciado  suspender dapagliflozina si FG < 45ml/min/1,73m2 7. Insulina7. Insulina Disminución del catabolismo de insulina en IR avanzada  reducción de dosis suspender tratamiento con insulina Si FG > 60 ml/min/1,73 m2: no se precisa ajuste de la dosis. Si FG 20- 60 ml/min/1,73 m2: reducir la dosis aproximadamente un 25%. Si FG < 20 ml/min/1,73 m2: reducir la dosis un 50%.
    35. 35. HipolipemiantesHipolipemiantes 1. Estatinas1. Estatinas No necesitan ajuste en IR leve o moderada Si necesitan ajuste en IR grave  aumenta el riesgo de rabdomiolisis  Atorvastatina: no necesita ajuste en ningún estadio de la insuficiencia renal  Simvastatina 10mg / día  Lovastatina 20mg / día FG< 30 ml/min  Fluvastatina 40 mg / día  Pravastatina  IR moderada-grave dosis iniciales de 10 mg/día.  Rosuvastatina  contraindicada en IR grave a cualquier dosis. IR moderada (FG < 60 ml/min) se recomienda iniciar con 5mg 2. Fibratos2. Fibratos En IR iniciar con dosis bajas. Evaluar la función renal antes de aumentar la dosis No utilizar en IR grave 3. Ezetimiba3. Ezetimiba  no requiere ajuste de dosis en ningún estadio de la IR
    36. 36. AnticoagulantesAnticoagulantes 1. Acenocumarol1. Acenocumarol  no necesita ajuste de dosis 2. Nuevos anticoagulantes orales (NACO) en prevención del ictus y2. Nuevos anticoagulantes orales (NACO) en prevención del ictus y embolia sistémica en pacientes con fibrilación auricular no valvularembolia sistémica en pacientes con fibrilación auricular no valvular  Rivaroxaban  dosis habitual 2,5 mg / 12 h Reducir dosis a 15 mg/24 h si FG 15-50 ml/min. Contraindicado si FG < 15 ml/min6.  Apixaban  dosis habitual 2,5 mg / 12 h Reducir dosis a 2,5 mg/12 h si FG < 30 ml/min. Contraindicado si FG < 15 ml/min.  Dabigatrán No iniciar en pacientes con FG < 30ml/min En pacientes en tratamiento con dabigatrán si recomienda evaluar la función renal en situaciones en las que se sospeche que podria disminuir o deteriorarse y reducir la dosis según función
    37. 37. 3. Heparina de bajo peso molecular3. Heparina de bajo peso molecular Eliminación fundamental vía renal HBPM + IR  hiperpotasemia FG < 30 ml / min reducir la dosis + monitorización de anti-Xa AntiagregantesAntiagregantes 1.1.AspirinaAspirina Dosis antiagregantes  No se recomienda superar los 100 mg /día 2. Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor2. Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor No requieren ajuste de dosis en IR (aunque debe utilizarse con precaución ya que la experiencia con pacientes renales es limitada)
    38. 38. DigoxinaDigoxina Ajustar según función renal, edad, peso y edad Controles periódicos: electrolitos en suero, función renal y niveles de digoxina sérica Antigotosos e hipouricemiantesAntigotosos e hipouricemiantes 1. Alopurinol1. Alopurinol IR grave < 100mg / día o 100mg a intervalos mayores de un dia 2. Colchicina2. Colchicina si FG < 50 ml/min disminuir la dosis a la mitad y/o incrementar los intervalos entre las tomas. si FG < 30 ml/min Contraindicado
    39. 39. Antibióticos, antifúngicos y antiviralesAntibióticos, antifúngicos y antivirales Dosis iniciales o dosis de cargaDosis iniciales o dosis de carga suelen ser las habituales. Dosis de mantenimientoDosis de mantenimiento se ajustan en función del fármaco y de la función renal 1. Antibióticos1. Antibióticos Antibióticos que pueden usarse a dosis habituales en la IR  Doxiciclina, eritromicina, metronidazol, moxifloxacino, azitromicina Antibióticos que pueden requerir ajuste de dosis de mantenimiento AMINOGLUCOSIDOS •Se elimina por filtración glomerular  ototoxicidad y nefrotoxicidad •Se dializan •Dosis de carga normal •Dosis de mantenimiento  ampliar intervalo
    40. 40. CEFALOSPORINAS • Se elimina por filtración glomerular y secreción tubular • Amplio margen terapéutico  Reducir dosis sólo en insuficiencia renal muy severa • Se dializa • Dosis de carga normal • Dosis de mantenimiento  50% a intervalos normales • Utilizar dosis mayores en infecciones urinarias para garantizar altas concentraciones en orina PENICILINAS • Se eliminan por riñon, metabolismo hepático y excreción fecal • Amplio margen terapeútico • Acumulación en insuficiencia renal  mioclonias, convulsiones y coma  Amoxicilina y amoxi-clavulánico Hasta FG 30 ml/mindosis habitual Si FG 10-30 ml/min: máximo 500 mg/12h. Si FG < 10 ml/min: máximo 500 mg/24h.
    41. 41. OTROS ANTIBIÓTICOS Claritromicina Si FG < 30 ml/min, la dosis debe reducirse a la mitad Ciprofloxacino Si FG 30-60 ml/min/1,73 m2, dosis de 250-500 mg/12 h Si FG < 30 ml/min/1,73 m2, dosis de 250-500 mg/ 24 h. Norfloxacino Si FG 10-30 ml/min, dosis de 400 mg/24 h. Si FG < 10 ml/min valorar cada caso. Levofloxacino Ajustar las dosis de mantenimiento si FG < 50 ml/min. FG 20-50 ml/min: 50% de la dosis/24h. FG 10-19 ml/min: dosis de 125 mg, frecuencia cada 24-48 h. Nitrofurantoína Evitar su uso si FG < 60 ml/min/1,73 m2.
    42. 42. 2. Antifúngicos2. Antifúngicos  Fluconazol • No se requiere ajuste de dosis en terapias de dosis única • En caso de dosis múltiples  Dosis de carga 50-400mg según la indicación y la dosis de mantenimiento deberá ser Si FG >50ml/min  100% Si FG > 50ml/min (sin diálisis)  50% Pacientes sometidos a diálisis regularmente  100% después de cada diálisis  Itraconazol Datos limitados en pacientes con insuficiencia renal  precaución
    43. 43. 3. Antivirales3. Antivirales Al reducirse el FG se debe reducir la frecuencia de administración del antiviral oral y si el FG es aún menor, se debe reducir también la dosis  Aciclovir requiere ajuste si FG < 25 ml/min.  Valaciclovir requiere ajuste si FG < 50 ml/min.  Famciclovir requiere ajuste si FG < 60 ml/min. Analgésicos y antiinflamatoriosAnalgésicos y antiinflamatorios 1. AINE1. AINE  Pueden causar daño renal: especialmente en hipovolemia, deshidratación, insuficiencia cardiaca o estenosis arterial renal  En IRC + AINE  Hiperpotasemia, hiponatremia, fallo renal agudo  Contraindicados en IR grave (diclofenaco en IR moderada y disminuir la dosis en IR leve-moderada)
    44. 44.  Recomendaciones  Utilizar AINE de vida media corta y durante pocos días  Buena hidratación en pacientes con insuficiencia cardiaca diabetes e hipertensión  + diureticos  precaución  + diuréticos + IECA/ARAII  evitarlo por su elevado riesgo de fallo renal 2. Paracetamol2. Paracetamol Alternativa a los AINES Si FG < 50 ml/min: 500-650 mg/6 h. Si FG < 10 ml/min: 500-650 mg/8 h. 3. Analgésicos opioides3. Analgésicos opioides  Fentanilo y buprenorfina  no necesitan ajuste en IR  Codeína Si FG 10-50 ml/min, reducir la dosis al75%. Evitarla en la IR grave
    45. 45.  Tramadol liberación inmediata si FG < 30 ml/min prolongar el intervalo de dosificación a 12 h. Contraindicado su uso si FG < 10 ml/min.  Tramadol liberación prolongada si FG < 30 ml/min no se recomienda su uso. Contraindicado si FG < 10 ml/min.  Morfina de liberación inmediata relativamente segura si se titula la dosis progresivamente Evitar su uso si FG < 30 ml/min.  Morfina de liberación prolongada Evitar su uso en la IR  Oxicodona Comenzar con la mitad de la dosis habitual y titular progresivamente. Contraindicado si FG < 10 ml/min.
    46. 46. Antiácidos y antiulcerososAntiácidos y antiulcerosos 1. Inhibidores de la bomba de protones1. Inhibidores de la bomba de protones No requieren ajuste en IR Reacción adversa rara: nefritis intersticial 2. Antihistamínicos H22. Antihistamínicos H2 Si FG <50 ml/min reducir dosis Reacción adversa rara: nefritis intersticial 3. Antiácidos3. Antiácidos Se deben evitar dosis altas No se recomienda su uso si FG < 10ml/min
    47. 47. AntihipertensivosAntihipertensivos 1.1.Antihipertensivos de acción sobre el sistema renina-Antihipertensivos de acción sobre el sistema renina- angiotensina-aldosterona: IECA, ARA II y aliskirenangiotensina-aldosterona: IECA, ARA II y aliskiren Precaución en presencia de condiciones que predisponen a una disfunción renal Hipovolemia, enfermedad cardiaca, hepática, diabetes mellitus o enfermedad renal Monitorizar los niveles de potasio por el riesgo aumentado de hiperpotasemia  ARA IIARA II No requieren ajuste de dosis  IECAIECA Si requieren ajuste renal ( a excepción del fosinoprilo) Pueden producir insuficiencia renal aguda incluso si haber factores de riesgo por lo que se recomienda monitorizar la función renal y electrolitos
    48. 48.  Reducción del FG < 25% del valor basal y se estabiliza en los dos meses siguientes al inicio del tratamiento  continuar .  Reducción del FG > 25% del nivel basal  interrumpir el tratamiento y descartar posible estenosis renal bilateral.  No utilizar IECA o ARA II en caso de estenosis bilateral de las arterias renales o unilateral en riñón único por el riesgo de IR  Aliskiren  Uso no recomendado si FG < 30 ml/min 2. Diuréticos2. Diuréticos  Diuréticos tiazídicos Dosis convencionales si FG > 30 ml/min/1,73 m2;  Diuréticos de asa (furosemida, torasemida) No requieren ajuste de dosis en ningún estadio de IR. Furosemida puede causar daño renal  Ahorradores de potasio (amiloride, triamtereno) Riesgo aumentado de hiperpotasemia
    49. 49.  Antagonistas de la aldosterona (espironolactona, eplerenona) Ambos están contraindicados si FG < 30 ml/min Espironolactona •IR leve 25 mg/día •IR moderada 25 mg en días alternos siempre que las concentraciones de potasio sérico sean inferiores a 5,0 mmol/L Eplerenona •Si FG 30-60 ml/min iniciar el tratamiento con 25 mg en días alternos. •Se recomienda la monitorización periódica de la creatinina y el potasio sérico y ajustar las dosis en función de los mismos 3. Betabloqueantes3. Betabloqueantes Metabolismo hepático  no requieren ajuste renal Carvedilol, metoprolol, propranolol y labetalol
    50. 50.  Eliminación renal  no requieren en general ajuste en IR leve- moderada Acebutolol, atenolol, bisoprolol, celiprolol, nadolol, nebivolol y sotalol, Recomendaciones en IR grave, Atenolol: dosis de 50 mg/día o 100 mg en días alternos. Bisoprolol: no sobrepasar la dosis diaria de 10 mg. Nevibolol: no se recomienda su uso. 4. Calcioantagonistas4. Calcioantagonistas En general no requieren ajuste de dosis en ningún estadio de la IR. Barnidipino y manidipino: contraindicados en IR grave (FG < 10ml/min)

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