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ENFERMEDAD
TROMBOEMBÓLICA
Dr. Alejandro Paredes C.
Cardiólogo Unidad Coronaria
Hospital Clínico UC

2013
OBJETIVOS
 Reconocer factores de riesgo de tromboembolismo

venoso (TEV).

 Utilizar algoritmos de diagnóstico precoz de TEV.
 Estratificar pacientes con TEP.
 Elegir la mejor terapia para evitar secuelas y

recurrencias.
EPIDEMIOLOGÍA
 Tercera causa de muerte cardiovascular.
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2.
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3.
TEP
 Mortalidad TEP a los 90 días  15%
 Supera a la mortalidad por IAM!!!
 TEV: 1,5/1000
 TVP : TEP  2:1
 Incidencia aumenta con la edad.
FACTORES DE RIESGO
 La mayoría de TEV ocurren por una combinación de

factores:

 Estilo de vida
 Trombofilia heredada
 Desórdenes de injuria, estasia o hipercoagulabilidad

adquirida.
FACTORES DE RIESGO: ESTILO DE VIDA
 Tabaco
 Obesidad
 Dieta
 Estrés
FACTORES DE RIESGO: TROMBOFILIA
HEREDADA
 Factor V de Leiden (+ frecuente)
 Mutación del gen de la protrombina 20210
 Deficiencia de Proteína C, proteína S o antitrombina
(peor pronóstico)
 Historia familiar de TEV
FACTORES DE RIESGO: ADQUIRIDO
 Edad avanzada
 Cáncer
 Embarazo, ACO, THR

 Enfermedad

ateroesclerótica (DM,
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 Inflamación crónica

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 Enfermedad médica

crónica (IC, EPOC, ERC)

 Inmvovilidad

 Trauma, cirugía u

hospitalización reciente.

 Antecedente personal de

TEV

 Infección Aguda
 SAAF
 Viajes prolongados
 Cables o catéteres

endocavitarios
DIAGNÓSTICO DE TEP: PRESENTACIÓN CLÍNICA
Síntomas
 Masivo:
 Disnea severa

 Cianosis (11%)
 Síncope (19%)

 Periférico:

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 Taquipnea (70%)
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 Dolor pleurítico (52%)

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 Hemoptisis (11%)

 Signos de TVP (15%)
DIAGNÓSTICO DE TEP:
CRITERIOS DE WELLS SIMPLIFICADOS
> 1 punto

Probabilidad alta

≤ 1 punto

Probabilidad noalta

Puntos
Síntomas o signos de TVP

1

Un diagnóstico alternativo es
menos probable que un TEP

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Inmovilización o cirugía < 4
semanas

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TVP o TEP previo

1

Hemoptisis

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Cáncer tratado los últmos 6 meses
o metástasis

1
DIAGNÓSTICO DE TEP: ECG
DIAGNÓSTICO DE TEP: DDD
 Útil en paciente ambulatorio o SU, sin comorbilidades,

con probabilidad no alta de TEP.

 ELISA sensibilidad 95%, especificidad 40%
 No utilizar en pacientes hospitalizados:
 Niveles elevados 1 semana post cirugía
 Niveles elevados en IAM, sepsis, cáncer y enfermedades

agudas.
DIAGNÓSTICO DE TEP: IMÁGENES
 Rx de Tórax:
 Diagnóstico diferencial
 Siempre sospechar TEP con Rx normal y disnea o

hipoxemia
 Signos infrecuentes: oligohemia, imágen en cuña
 Cintigrafía VQ
 Insuficiencia Renal
 Anafilaxia a medio de contraste
 Embarazo
DIAGNÓSTICO DE TEP: ANGIOTAC
 Método de elección
 Permite confirmar o

descartar TEP
 Sensibilidad 83%
 Especificidad 96%
 Valor predictivo negativo
99% (probabilidad clínica
baja)

 Utilidad pronóstico:

afección del VD
DIAGNÓSTICO DE TEP: ANGIOTAC
 Al revisar el examen preguntarse:
 ¿Qué tipo de TAC utilizado (single slice o multi slice) y resolución?
 ¿Fue adecuada la técnica de inyección del medio de contraste?
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 ¿Se obtuvieron imágenes de la región pélvica y EEII?
DIAGNÓSTICO DE TEP: ANGIOTAC
 Al revisar el examen buscar:
 Tamaño, locaclización y extensión del trombo
 Dg diferencial: neumonia, atelectasia, derrame, etc.
 Dilatación de AP

 Dilatación del VD
 Desviación el tabique IV a izquierda
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 Localización de trombo: EESS, EEII, pelvis
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ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO PARA TEP
 Estratificación con fin pronóstico y manejo.

TEP Masivo

Obstrucción de
½ vasculatura

Compromiso
HDN
Síncope
Cianois central

TEP
Submasivo

Obstrucción 1/3 Sin compromiso
vasculatura
HDN
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dilatación y/o
disfunción VD

TEP pequeño o
moderado

< 1/3
vasculatura

Sin compromiso
HDN ni afección
del VD
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO PARA TEP
 Presentación clínica y examen físico
 ECG
 Biomarcadores cardíacos

 Ecocardiograma
 AngioTAC Tórax
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO PARA TEP
 Biomarcadores cardíacos:
 Asociado a disfunción del VD

 Identifican pacientes con TEP submasivo
 Troponina
 BNP
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ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO PARA TEP
 AngioTAC Tórax:
 Detección de dilatación del VD identifica pacientes con mayor

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 Diámetro VD/Diámetro VI > 0.9
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO PARA TEP
 Ecocardiograma: Examen de elección para detectar

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submasivo.
 Dilatación, disfunción e hipokinesia del VD

 Aplanamiento o movimiento paradojal del septum IV
 E/A transmitral < 1
 Insuficiencia tricuspídea y detección de HTP
 VCI no colapsable
 Signo de McConnel: hipokinesia de la pared libre del VD sin

affección apical.
MANEJO DE TEP
 Anticoagulación
 Terapia avanzada
 Fibrinolisis sistémica
 Embolectomía facilitada por catéter
 Emolectomía quirúrgica

 Filtro de vena cava inferior
 Es el eje de la terapia independiente del uso de

terapias avanzadas.

 Anticoagulación rápida con medicamentos

parenterales (al menos 5 días):
 Heparina no fraccionada*
 HBPM

 Fondaparinux

 Traslape a TACO
MANEJO DE TEP: FIBRINOLISIS SISTÉMICA
Mejoría
Hemodinámica
precoz

24 hrs: PAPm,
Oxigenación,
Perfusión
pulmonar,
función VD

Mayor riesgo
de hemorragia
mayor
Sin evidencia sólida de mejoría en mortalidad, ni de prevención de
recurrencia o de reducción del trombo residual.
En pacientes con mayor riesgo de mortalidad, el beneficio de majoría
hemodinámica precoz puede superar el riesgo de hemorragia.
MORTALIDAD FIBRINOLISIS SISTÉMICA
 5% fallece por el TEP inicial o un segundo TEP

dentro de los primeros 7 días.

 El riesgo de muerte varía según la presentación

clínica.

 PCR: 70% mortalidad (1% del total)
 Shock con soporte vasoactivo: 30% mortalidad (5% del

total)
 Pacientes sin hipotensión: 2% mortalidad
MANEJO DE TEP: FIBRINOLISIS SISTÉMICA
FIBRINOLISIS SISTÉMICA
 Indicado en pacientes con TEP Masivo o Submasivo con

disfunción VD severa.

 FDA tPA 100mg en 2hrs

 Heparina no fraccionada debe infundirse

simultáneamente.

 92% son respondedores a trombolisis de acuerdo con

mejoría clínica y ecocardiográfica dentro de las primeras
36hrs.

 Mayor beneficio cuando se inicia en las primeras 48 hrs

desde el inicio de los síntomas.

 Sigue siendo útil hasta 6-14 días del inicio de síntomas.
FIBRINOLISIS SISTÉMICA
1. Iniciar bolo Heparina ev al momento de la sospecha de
TEP masivo.
2. Iniciar infusión contínua de heparina no fraccionada
para TTPA 80s.
3. Resucitación con volumen 500 – 1000ml.
4. El exceso de volemización empeora la falla ventricular
derecha.
5. Bajo umbral para vasopresores e inótropos.
6. Evaluar riesgo de hemorragia con trombolisis.
7. En caso de riesgo elevado de hemorragia, considerar
filtro VCI, embolectomía por catéter o embolectomía
quirúrgica.
8. No usar la combinación de trombolisis + filtro VCI
(hemorragia de pared VCI)
EMBOLECTOMÍA FACILITADA POR CATÉTER
 No hay estudios

randomizados.

 Estudios retrospectivos <

30 pacientes.

 Fragmentación mecánica con





catéter de arteria pulmonar
Pulverización del trombo con
rotating basket catheter
Trombectomía percutánea
reolítica
Embolectomía rotacional con
pigtail
Trombolisis
farmacomecánica
EMBOLECTOMÍA QUIRÚRGICA
 No existen estudios randomizados.

 Requiere circulación extracorpórea.
FILTRO DE VCI
 Considerar su uso en caso de TEP masivo o

submasivo cuando trombolisis o embolectomía
están indicados, pero con riesgo elevado de
hemorragia o no disponibles.

 Indicado en pacientes cuando la anticoagulación

está contraindicada.

 Disminuye el riesgo de TEP recurrente, pero

aumenta el riesgo de TVP.
DURACIÓN DEL TACO
1. TEP es la tercera causa de muerte cardiovascular.
2. TEV tiene comparte FR y fisiopatología similar a
ateroesclerosis.
3. Algoritmos permiten relaizar el diagnóstico de
forma rápida y costo-efectiva.
4. Estratificación de riesgo es vital para definir la
terapia.
5. Trombolisis en pacientes con TEP Masivo o
Submasivo cuando su beneficio supera el riesgo de
hemorragia.
6. El tiempo de tratamiento varía según el riesgo de
recurrencia.
ENFERMEDAD
TROMBOEMBÓLICA
Dr. Alejandro Paredes C.
Cardiólogo Unidad Coronaria
Hospital Clínico UC

2013

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Enfermedad tromboembólica

  • 1. ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA Dr. Alejandro Paredes C. Cardiólogo Unidad Coronaria Hospital Clínico UC 2013
  • 2. OBJETIVOS  Reconocer factores de riesgo de tromboembolismo venoso (TEV).  Utilizar algoritmos de diagnóstico precoz de TEV.  Estratificar pacientes con TEP.  Elegir la mejor terapia para evitar secuelas y recurrencias.
  • 3. EPIDEMIOLOGÍA  Tercera causa de muerte cardiovascular. 1. IAM 2. ACV 3. TEP  Mortalidad TEP a los 90 días  15%  Supera a la mortalidad por IAM!!!  TEV: 1,5/1000  TVP : TEP  2:1  Incidencia aumenta con la edad.
  • 4. FACTORES DE RIESGO  La mayoría de TEV ocurren por una combinación de factores:  Estilo de vida  Trombofilia heredada  Desórdenes de injuria, estasia o hipercoagulabilidad adquirida.
  • 5. FACTORES DE RIESGO: ESTILO DE VIDA  Tabaco  Obesidad  Dieta  Estrés
  • 6. FACTORES DE RIESGO: TROMBOFILIA HEREDADA  Factor V de Leiden (+ frecuente)  Mutación del gen de la protrombina 20210  Deficiencia de Proteína C, proteína S o antitrombina (peor pronóstico)  Historia familiar de TEV
  • 7. FACTORES DE RIESGO: ADQUIRIDO  Edad avanzada  Cáncer  Embarazo, ACO, THR  Enfermedad ateroesclerótica (DM, HTA, DLP)  Inflamación crónica (vasculitis, EII)  Enfermedad médica crónica (IC, EPOC, ERC)  Inmvovilidad  Trauma, cirugía u hospitalización reciente.  Antecedente personal de TEV  Infección Aguda  SAAF  Viajes prolongados  Cables o catéteres endocavitarios
  • 8.
  • 9.
  • 10. DIAGNÓSTICO DE TEP: PRESENTACIÓN CLÍNICA Síntomas  Masivo:  Disnea severa  Cianosis (11%)  Síncope (19%)  Periférico: Signos  Taquipnea (70%)  Taquicardia (26%)  Fiebre (7%)  VD palpable  Tos (20%)  Soplo de IT  Dolor pleurítico (52%)  P2 acentuado  Hemoptisis (11%)  Signos de TVP (15%)
  • 11. DIAGNÓSTICO DE TEP: CRITERIOS DE WELLS SIMPLIFICADOS > 1 punto Probabilidad alta ≤ 1 punto Probabilidad noalta Puntos Síntomas o signos de TVP 1 Un diagnóstico alternativo es menos probable que un TEP 1 FC > 100 lpm 1 Inmovilización o cirugía < 4 semanas 1 TVP o TEP previo 1 Hemoptisis 1 Cáncer tratado los últmos 6 meses o metástasis 1
  • 13. DIAGNÓSTICO DE TEP: DDD  Útil en paciente ambulatorio o SU, sin comorbilidades, con probabilidad no alta de TEP.  ELISA sensibilidad 95%, especificidad 40%  No utilizar en pacientes hospitalizados:  Niveles elevados 1 semana post cirugía  Niveles elevados en IAM, sepsis, cáncer y enfermedades agudas.
  • 14. DIAGNÓSTICO DE TEP: IMÁGENES  Rx de Tórax:  Diagnóstico diferencial  Siempre sospechar TEP con Rx normal y disnea o hipoxemia  Signos infrecuentes: oligohemia, imágen en cuña  Cintigrafía VQ  Insuficiencia Renal  Anafilaxia a medio de contraste  Embarazo
  • 15. DIAGNÓSTICO DE TEP: ANGIOTAC  Método de elección  Permite confirmar o descartar TEP  Sensibilidad 83%  Especificidad 96%  Valor predictivo negativo 99% (probabilidad clínica baja)  Utilidad pronóstico: afección del VD
  • 16. DIAGNÓSTICO DE TEP: ANGIOTAC  Al revisar el examen preguntarse:  ¿Qué tipo de TAC utilizado (single slice o multi slice) y resolución?  ¿Fue adecuada la técnica de inyección del medio de contraste?  ¿Se utilizó un protocolo específico de TEP o disección aórtica?  ¿Se obtuvieron imágenes de la región pélvica y EEII?
  • 17. DIAGNÓSTICO DE TEP: ANGIOTAC  Al revisar el examen buscar:  Tamaño, locaclización y extensión del trombo  Dg diferencial: neumonia, atelectasia, derrame, etc.  Dilatación de AP  Dilatación del VD  Desviación el tabique IV a izquierda  Temporalidad del trombo: agudo, subagudo, crónico  Localización de trombo: EESS, EEII, pelvis  Tumores o nódulos pulmonares
  • 18.
  • 19. ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO PARA TEP  Estratificación con fin pronóstico y manejo. TEP Masivo Obstrucción de ½ vasculatura Compromiso HDN Síncope Cianois central TEP Submasivo Obstrucción 1/3 Sin compromiso vasculatura HDN Signos de dilatación y/o disfunción VD TEP pequeño o moderado < 1/3 vasculatura Sin compromiso HDN ni afección del VD
  • 20. ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO PARA TEP  Presentación clínica y examen físico  ECG  Biomarcadores cardíacos  Ecocardiograma  AngioTAC Tórax
  • 21. ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO PARA TEP  Biomarcadores cardíacos:  Asociado a disfunción del VD  Identifican pacientes con TEP submasivo  Troponina  BNP  H-FABP
  • 22. ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO PARA TEP  AngioTAC Tórax:  Detección de dilatación del VD identifica pacientes con mayor mortalidad a 30 días.  Diámetro VD/Diámetro VI > 0.9
  • 23. ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO PARA TEP  Ecocardiograma: Examen de elección para detectar disfunción VD y estratificar a pacientes al grupo de TEP submasivo.  Dilatación, disfunción e hipokinesia del VD  Aplanamiento o movimiento paradojal del septum IV  E/A transmitral < 1  Insuficiencia tricuspídea y detección de HTP  VCI no colapsable  Signo de McConnel: hipokinesia de la pared libre del VD sin affección apical.
  • 24.
  • 25. MANEJO DE TEP  Anticoagulación  Terapia avanzada  Fibrinolisis sistémica  Embolectomía facilitada por catéter  Emolectomía quirúrgica  Filtro de vena cava inferior
  • 26.  Es el eje de la terapia independiente del uso de terapias avanzadas.  Anticoagulación rápida con medicamentos parenterales (al menos 5 días):  Heparina no fraccionada*  HBPM  Fondaparinux  Traslape a TACO
  • 27.
  • 28.
  • 29.
  • 30. MANEJO DE TEP: FIBRINOLISIS SISTÉMICA Mejoría Hemodinámica precoz 24 hrs: PAPm, Oxigenación, Perfusión pulmonar, función VD Mayor riesgo de hemorragia mayor Sin evidencia sólida de mejoría en mortalidad, ni de prevención de recurrencia o de reducción del trombo residual. En pacientes con mayor riesgo de mortalidad, el beneficio de majoría hemodinámica precoz puede superar el riesgo de hemorragia.
  • 31. MORTALIDAD FIBRINOLISIS SISTÉMICA  5% fallece por el TEP inicial o un segundo TEP dentro de los primeros 7 días.  El riesgo de muerte varía según la presentación clínica.  PCR: 70% mortalidad (1% del total)  Shock con soporte vasoactivo: 30% mortalidad (5% del total)  Pacientes sin hipotensión: 2% mortalidad
  • 32. MANEJO DE TEP: FIBRINOLISIS SISTÉMICA
  • 33.
  • 34. FIBRINOLISIS SISTÉMICA  Indicado en pacientes con TEP Masivo o Submasivo con disfunción VD severa.  FDA tPA 100mg en 2hrs  Heparina no fraccionada debe infundirse simultáneamente.  92% son respondedores a trombolisis de acuerdo con mejoría clínica y ecocardiográfica dentro de las primeras 36hrs.  Mayor beneficio cuando se inicia en las primeras 48 hrs desde el inicio de los síntomas.  Sigue siendo útil hasta 6-14 días del inicio de síntomas.
  • 35. FIBRINOLISIS SISTÉMICA 1. Iniciar bolo Heparina ev al momento de la sospecha de TEP masivo. 2. Iniciar infusión contínua de heparina no fraccionada para TTPA 80s. 3. Resucitación con volumen 500 – 1000ml. 4. El exceso de volemización empeora la falla ventricular derecha. 5. Bajo umbral para vasopresores e inótropos. 6. Evaluar riesgo de hemorragia con trombolisis. 7. En caso de riesgo elevado de hemorragia, considerar filtro VCI, embolectomía por catéter o embolectomía quirúrgica. 8. No usar la combinación de trombolisis + filtro VCI (hemorragia de pared VCI)
  • 36. EMBOLECTOMÍA FACILITADA POR CATÉTER  No hay estudios randomizados.  Estudios retrospectivos < 30 pacientes.  Fragmentación mecánica con     catéter de arteria pulmonar Pulverización del trombo con rotating basket catheter Trombectomía percutánea reolítica Embolectomía rotacional con pigtail Trombolisis farmacomecánica
  • 37. EMBOLECTOMÍA QUIRÚRGICA  No existen estudios randomizados.  Requiere circulación extracorpórea.
  • 38. FILTRO DE VCI  Considerar su uso en caso de TEP masivo o submasivo cuando trombolisis o embolectomía están indicados, pero con riesgo elevado de hemorragia o no disponibles.  Indicado en pacientes cuando la anticoagulación está contraindicada.  Disminuye el riesgo de TEP recurrente, pero aumenta el riesgo de TVP.
  • 40. 1. TEP es la tercera causa de muerte cardiovascular. 2. TEV tiene comparte FR y fisiopatología similar a ateroesclerosis. 3. Algoritmos permiten relaizar el diagnóstico de forma rápida y costo-efectiva. 4. Estratificación de riesgo es vital para definir la terapia. 5. Trombolisis en pacientes con TEP Masivo o Submasivo cuando su beneficio supera el riesgo de hemorragia. 6. El tiempo de tratamiento varía según el riesgo de recurrencia.
  • 41. ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA Dr. Alejandro Paredes C. Cardiólogo Unidad Coronaria Hospital Clínico UC 2013