![5561965-22098000Progresión de la ERC<br />Introducción<br />274320090297000La progresión de la ERC se define como la pérdida progresiva de la VFG a una velocidad mayor que la fisiológica (1ml/año en mayores de 40a), reemplazándose el tejido renal por tejido fibroso conllevando una nefroesclerosis, glomeruloesclerosis y fibrosis túbulo-intersticial. En la práctica clínica la mayoría de las nefropatías avanzan lentamente, sin embargo existen algunas enfermedades que llegan rápidamente a la IRC Terminal.<br />Patogenia<br />La pérdida de nefronas provoca una respuesta adaptativa en las nefronas remanentes que conllevan a hipertensión e hiperfiltración glomerular, proteinuria, activación del SRAA, activación tubular con compromiso túbulo-intersticial, transdiferenciación de células epiteliales tubulares a miofibroblastos y por último fibrosis parenquimatosa con pérdida de función definitiva.<br />379095012319000<br />Los mayores productores del daño progresivo son: proteinuria y la activación del SRAA. La proteinuria provoca el aumento de angiotensina II intrarrenal, la angiotensina contribuye a aumentar la filtración de proteínas, fibrosis (actúa como citokina profibrótica), mientras que la aldosterona contribuye a la progresión de la fibrosis y transdiferenciación epitelial, también se puede evidenciar la neo-producción de ECA en los lugares fibrosis.<br />28575271145Daño e Inflamación inicial Proliferación y Activación Mesangial Esclerosis y fibrosis.00Daño e Inflamación inicial Proliferación y Activación Mesangial Esclerosis y fibrosis.<br />205740028892500Clínica<br />En la etapa inicial de la ERC los síntomas y signos no son evidentes, pudiendo evolucionar subclinicamente hasta desarrollar la IRC.<br />3867150-5905500Entre los factores que sabemos que inducen la progresión en la ERC y son fácilmente modificables, encontramos:<br />Si no se detiene la progresión de la ERC, se pueden producir distintos signos y síntomas que pueden definir una disfunción multiorgánica:<br />,[object Object]](https://image.slidesharecdn.com/progresinirc-110803213309-phpapp01/85/Progresion-Enfermedad-Renal-Cronica-ERC-1-320.jpg)
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- 2. Digestivas: Anorexia, nauseas, emesis, gastritis, hepatopatías
- 3. Dermatológicas: prurito, cambio de pigmentación
- 5. Respiratoria: Edema Pulmonar, Derrame Pleural
- 6. Ósea: Sindrome de alteración mineral y ósea asociada a ERC (alteración de vitamina D, 1-25 dihidroxicolecalciferol disminuida, aumento de la PTH, fósforo alto, Ca bajo, aumento de FA, calcificaciones vasculares y de tejidos blandos), Osteodistrofia renal.
- 7. Endocrina: Intolerancia a los HdC, Resistencia Insulínica, hiperlipemia, Disfunción sexual
- 8. Neurológico: Neuropatía periférica sensitivo-motora, trastornos de la memoria, obnubilación, convulsiones, coma.
- 10. Control y buen tratamiento de la DM: El mejor predictor de inicio de nefropatía diabética es la presencia de microalbuminuria (30-300mg/día), ya que cuando aparece la macroalbuminuria (>300mg/día) se empieza a elevar la PA por el progresivo compromiso renal y cardiovascular. Control de glicemias y tratamiento con HbA1c<7%
- 11. Control de Proteinúricos: Esperamos tener valores <300mg/día con IECA y ARA II.
- 12. Control de Dislipidemia: Alcanzar LDL<100
- 13. Reducción de Proteínas: principalmente ante valores de VFG<30ml/min a 0.8gr/kg/día
- 16. Control de Peso, Realizar ejercicio
- 17. Reducir NaCl y OH
- 18. Otros: reducir fosfatos en dieta, uso quelantes de fosfatos, suplementos de Fe, uso metabolitos de vitamina D, etc.