Colecistitis y colelitiasis, anatomia, fisiopatologia, diagnostico y tratamiento

1. COLECISTITIS Y
COLELITIASIS
Tania Julieth Parra Morales

2. Anatomía

3. Colecistitis
 Consiste en la inflamación de la pared
vesicular que puede ser de carácter leve
(edema) e involucionar de forma espontánea o
evolucionar hacia la necrosis y ulterior
gangrena vesicular con la consiguiente
perforación del órgano y aparición de una
peritonitis biliar.

4. Epidemiologia
 Mayor incidencia en mujeres que en hombres
10:1
 Mayor predominio en aquellas que se
encuentran en etapas productivas, de 20 a 40
años.
• Factores de riesgo
Hormonas estrogénicas LDL , VLDL, colesterol
en el jugo biliar y disminuyen dentro del mismo
la concentración de ácidos y sales biliares.
Multíparas y obesidad.

5. Colecistitis Aguda

6. Etiología
 En el 90% de los casos se encuentra asociada
a colelitiasis, se genera por la impactación de
un cálculo en algún sitio del sistema de
drenaje de bilis (conducto cístico, y conducto
hepato-colédoco)
 Alitiásica cuando la anatomopatología no se
acompaña de cálculo. sus causas obedecen a
virus como el Virus de Epstein-Bar, la familia
Herpesviridae, o a bacterias
como el género Salmonella
o isquemia.

7. Fisiopatología
 Colecistitis litiásica
Irritación química inflamación dela vesícula biliar
Fosfolipasas hidrolizan las lecitinas y se forman las
lisolecitinas.
La capa de células de moco de glucoproteínas esta
alterada y expone el epitelio alas sales biliares.
Las prostaglandinas liberadas contribuyen a la
inflamacion de la mucosa y la pared.
Aparecen alteraciones en la motilidad.
La distensión y aumento de la presion
comprometen el flujo sanguíneo.

8.  Colecistitis alitiásica
Resultado de la isquemia.
La inflamación y edema de la pared contribuyen al
estasis de la vesícula biliar y la acumulación de
microcristales de colesterol, bilis viscosa y moco
en la vesícula, obstruyendo en ausencia de
formación de piedras.
Factores de riesgo: sepsis con hipotensión y
fracaso orgánico multisistémico, inmunosupresión,
traumatismo y quemaduras, diabetes mellitus e
infecciones.

9. Clínica
 Dolor abdominal agudo, en el cuadrante
superior derecho, se irradia hacia la espalda y
base de la escápula del mismo lado, el dolor
no desaparece
 Febrícula, anorexia, taquicardia, sudoración,
nauseas, vomito, se rehúsa a moverse.
 La palpación durante la inspiración profunda
produce dolor y paro inspiratorio (signo de
Murphy)

10.  Icteria en algunos pacientes,
hiperbilirrubinemia (>4mg/dl) (obstrucción de
conducto biliar común)
 Leucocitosis leve o moderada (12000 ó
15000)
 Elevaciones leves de la fosfatasa alcalina
sérica, transaminasas, amilasa.

11. Diagnostico diferencial
 Ulcera péptica, pancreatitis, apendicitis,
hepatitis, perihepatitis (Síndrome Fitz-Hugh y
Curtis), isquemia de miocardio, neumonia,
pleuritis y herper zoster del nervio intercostal.

12. Diagnostico
 Por presencia o por el antecedente reciente
de un cólico biliar complicado por fiebre
persistente de intensidad moderada, defensa
muscular involuntaria y palpación de una
masa en la región vesicular.

13. Paraclínicos
 Ecografía
 Colangiografía endoscópica
 Gammagrafía con radionúclidos
 Rx
 TAC y RMN
 Laparoscopia
 Examen de laboratorio(conteo de leucocitos y
edición de amilasas, fosfatasa alcalina,
bilirrubina)

14. Tratamiento
Líquidos intravenosos, antibióticos (contra
grampositivos y gramnegativos) por ejm:
cefalosporina de segunda con metronidazol o
cefalosporina de tercera generación y analgesia.
Colecistectomía laparoscópica.
Colecistectomía abierta
Colecistectomía percutánea

15. Colecistitis Cronica

16. Etiología.
 Secuela de crisis repetidas de colecistitis
aguda leve o grave o sin crisis.
 Asociada en el 90% a colelitiasis.
 Factor de riesgo
Supersaturación de la bilis.
 Se puede cultivar E.coli y enterocos en un
tercio de los caso.
 La obstrucción del flujo de la vesícula biliar no
es un requisito previo.

17. Clínica
 Dolor constante o tipo cólico en el epigastrio o
cuadrante superior derecho que aumenta de
intensidad desde los primeros 30 minutos y dura de 1
a 5 horas. Dolor de inicio súbito en la noche o luego
de comidas grasosas.
 Se irradia a la partes superior derecha de la escapula
o entre escapulas.
 Nauseas, vómitos e intolerancia a los alimentos
grasos.
 Presencia de gases y eructos.
 En el examen físico:
Hipersensibilidad ligera en el cuadrante superior
derecho durante el episodio de dolor.

18. Diagnostico
 Ecografía abdominal
 Radiografía
 TAC abdominal
 Pruebas de laboratorio: Leucocitosis (cuadro
hemático) y pruebas de función hepático.

19. Tratamiento
 Colecistectomía laparoscopia
 Si no se hace la colecistectomía habito
alimenticio bajo en grasa o comidas
abundantes.
 Los analgésicos y la dieta baja en grasas será
tratamiento previo a la cirugía

20. Colelitiasis

21. Colelitiasis (litiasis biliar)
 La formación de concreciones sólidas en la
vesícula o la vía biliar a consecuencia de
alteraciones en la composición de la bilis y la
motilidad de la vesícula se denomina litiasis
biliar

22. Epidemiologia
 Prevalencia de cálculos biliares 11 – 46%
 Factores que predisponen:
Obesidad, embarazo, factores dietéticos,
enfermedad de Crohn, resección ileal terminal,
operación gástrica, esferocitosis hereditaria,
enfermedad de células falciformes y talasemia.
 En la mujer es 3 veces mas probable la formación
de cálculos.
 Los familiares de primer grado de pacientes con
cálculos tiene probabilidad dos veces mayor de
desarrollar cálculos.

23. Fisiopatología
 Se forman por la insolubilidad de elementos
solidos. Los principales solutos son la
bilirrubina, sales biliares, fosfolípidos y
colesterol.
 Son de dos tipos: de colesterol y de pigmento
(negro y amarillo o pardo).
 En los países del occidente el 80% de los
cálculos son de colesterol y del 15-20% son
de pigmento negro, los de pigmento pardo son
pocos.

25. Patogenia de la litiasis de
colesterol
Los cálculos puros de colesterol son raros y son
menos del 10% de los cálculos, generalmente
son mixtos, estos contienen pigmentos biliares
y calcio y el 70% es colesterol. Generalmente
son radiotransparentes solo el 10% el
radiopaco.

26. El primer proceso es la
sobresaturación de bilis
con el colesterol.
Las concentraciones de
colesterol superan la
capacidad solubilizadora
de la bilis, el colesterol no
puede estar dispersado y
forma núcleos dentro de
los cristales solidos de
colesterol de monohidrato.

27.  La formación de las piedras de colesterol
implica:
• Bilis sobresaturada con colesterol
• Hipomotilidad de la vesícula biliar que
favorece la nucleación.
• Nucleación acelerada del colesterol.
• Hipersecreción de moco en la vesícula biliar
que atrapa los cristales nucleados,
provocando su agregación en las piedras.

28. Patogenia de las piedras de
pigmentos.
 Es un complejo de mezcla de sales de calcio
insolubles anormales de bilirrubina no
conjugada junto alas sales de calcio
inorgánicas.
 Trastornos con niveles altos de bilirrubina y la
contaminación bacteriana del árbol biliar
aumenta el riesgo de su desarrollo.

29.  Los cálculos de pigmento negro contienen
polímeros oxidados de sales de calcio de
bilirrubina no conjugada, pequeñas
cantidades de carbonato cálcico, fosfato de
calcio, glucoproteína mucina, fracción de
colesterol y sales de calcio de palmitato y
estearato. No supera 1.5cm.
 Los cálculos marrones contiene sales de
calcio puras de bilirrubinas no conjugada,
glucoproteína mucina, fracción de colesterol
y sales calcicas de palmitato y estereato,
tienden a ser laminados y suaves y tienen
consistencia de jabón o grasa.

30. Clínica
 En el 70-80% de los casos se
Mantiene asintomática a lo largo de la vida.
De esos un 1-4% presenta síntomas.
Dolor biliar que puede ser constante o tipo
cólico.
Inflamacion de la vesícula biliar.
Complicaciones como empiema, perforación,
fistulas, inflamacion del árbol biliar, colestasis
obstructiva o pancreatitis .

31. Diagnostico
 Resonancia magnética (RM) o la
colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE). Los cálculos biliares
descubierto usando la CPRE se puede quitar
durante el procedimiento.
 Ecografía abdominal
 Examen de laboratorio(conteo de leucocitos y
edición de amilasas, fosfatasa alcalina,
bilirrubina

32. Tratamiento
 Cirugía para extirpar la vesícula biliar
(colecistectomía)
 Medicamentos para disolver los cálculos
biliares.
Ácidos quenodesoxicólicos (AQDC) o ácido
ursodesoxicólico (AUDC, Ursodiol) para disolver
los cálculos de colesterol.