Presentacion Normativa 147 dENGUE 02 DE AGOSTO 2023.pptx
Abordaje y estratificación del riesgo en la sala de urgencias
1. Síncope:
Abordaje y estratificación del
riesgo en la sala de urgencias
Jorge Iván Cohen
Coordinador postgrado medicina de urgencias
Coordinador CEMPAS
Coordinador urgencias SOMA
6. Datos epidemiológicos
• 1.2 – 1.5% de consultas • Síncope reflejo es el
a urgencias más común
• 6% de hospitalizaciones • Síncope cardiaco es el
segundo en frecuencia
• 39% -50%
– Sin diagnóstico luego de
evaluación en urgencias
Eur Heart J 2009;30:2631
Emerg Med Clin N Am 2010;28:487
7. Fisiopatología
• Falta de flujo sanguíneo
– 10’’ - 15’’
• Corteza cerebral
• Sistema reticular activante
– Reducción de perfusión en 35%
– Pérdida de flujo por 5’’ - 10’’
• Recuperación
– Decúbito, autorregulación autonómica, retorno de
ritmo eléctrico.
Tintinalli´s Emergency Medicine – 7th Ed. – McGraw-Hill 2011
8. Diagnósticos Diferenciales
CON PÉRDIDA DE CONSCIENCIA SIN PÉRDIDA DE CONSCIENCIA
• Convulsión • Ataque Catapléjico
• Hipoglucemia
• Hipoxia
• Drop attacks
• Hipercapnia • Caídas
• Intoxicación • Enfermedad cerebro
• Enfermedad cerebro vascular vascular carotidea - AIT
basilar - AIT
• Morbimortalidad
– 4 – 6%
Eur Heart J 2009;30:2631
Emerg Med Clin N Am 2010;28:487
9. Abordaje diagnóstico
• ¿Fue un episodio sincopal?
• ¿Tiene un diagnóstico etiológico
determinado?
• ¿Algún dato sugiere alto riesgo de eventos
cardiovasculares o muerte?
• Las hospitalizaciones por síncope son costosas
– Usualmente los estudios no son reveladores
Eur Heart J 2009;30:2631
Emerg Med Clin N Am 2010;28:487
10. • Clínicas de cardiología y • Paciente con 1 o más
Neurología (marcapasos, episodios de Pérdida
arritmias y síncope) transitoria de
• Servicios de cardiología consciencia
hospitalarios
• Excluidos los que tienen
• Ontario y Alberta (Canadá) y múltiples posibles
Gales (Reino Unido) causas del sincope
• 671 total
J Am Coll Cardiol 2002;40(1):142
12. • Observacional, Prospectivo
• Julio 2003 - Febrero 2004
• Departamento de Emergencias
• Akdeniz University Hospital -
Turquía-
• Convulsiones 26
• Síncope 37
• Mioglobina y CPK a la hora 1 y
hora 4
• Sensibilidad 34%
• Especificidad 89%
Eur J Emerg Med 2009;16:84
13. Prolactina
• Liberada por la hipófisis • Para diferenciar entre
• Control Hipotalámico convulsión y seudocrisis
por Dopamina – 10’ – 20’ post evento
– Actividad ictal en región • Comparar con basal
mesial temporal – 6 horas post evento
• Sensibilidad 60% • No útil para diferenciar
• Especificidad de SÍNCOPE
– Convulsiones 96% – También puede
– Pseudocrisis 74% incrementarla
Neurology 2005;65:668
15. Drop Attacks
• Caída súbita, hacia • Etiología ictal
adelante – Convulsión atónica
• Pérdida transitoria de • Pérdida del tono
– Súbita, abrupta y sin previo
consciencia aviso
• Amnesia muy corta,
desapercibida por el paciente
• Etiología cerebrovascular • Confusión postictal es muy
– Tractos corticospinales u la corta
formación reticular • Otras causas
paramediana.
– Crisis otolítica
– Caída criptogénica
– Migraña basilar
– Robo subclavio
Ann Emerg Med 2008;52:s7-s16
The Neurologist 2007;13: 363–368
16. Enfermedad vertebrobasilar
Circulación Anterior Circulación Posterior
• Amaurosis fugaz • Paresia/plejia bilateral/cruzada
• Paresia/Plejia unilateral • Anestesia/parestesia
• Anestesia/parestesia bilateral/cruzada
unilateral • Ceguera cortical
• Afasia • 2/+: vértigo, diplopía, disfagia,
• Hemianopsia homónima disartria, ataxia.
• Disartria (no aislada)
Síncope, Vértigo, confusión,
NO SON ACEPTADOS COMO incontinencia, diplopía ataxia,
SINTOMAS, AISLADOS tinnitus, amnesia, drop attacks.
Bradley - Neurology in Clinical Practice - 5ta Ed. 2008 -
Butterworth Heinemann
17. • Retrospectivo • 1 paciente
• Departamento de – TC con hallazgo
Emergencias potencialmente
causante
– Millard Fillmore Gates
Circle Hospital, Búfalo, – Infarto circulación
NY (EEUU) posterior
• Enero 2000 - Julio 2000
¿Su único síntoma fue el
• 128 pacientes con síncope?
síncope
Emerg Radiol 2005;12:44–46
18. • Fase 1 – Derivación • Comparando con escalas:
– 1 año – 343 pacientes – Los Ángeles
– Cincinnati
• Fase 2 – Validación – FAST
– 9 meses – 173 pacientes • Freeman Hospital,
Newcastle, Reino Unido.
– Servicio de ACV
• Entre 2001 - 2002
– Departamento de
Emergencias
Lancet Neurol 2005;4:727
22. Síndrome narcolepsia/cataplexia
• Hipersomnia, origen
genético • Tétrada
– Ataques súbitos de
• Inicio durante la
sueño 100%
adolescencia
– Alucinaciones
– Primeras 2 décadas hipnagógicas 40%
• Prevalencia – Cataplexia 70%
– 0.02% - 0.18% • Más específico
– Parálisis del sueño
50%
• Mayor en hombres
Child Adolesc Psychiatric Clin N Am 2009;18:839-848
Clin Chest Med 2010;31:371-381
23. Síndrome narcolepsia/cataplexia
• Cataplexia
• Usualmente – Pérdida abrupta bilateral
desencadenado por del tono muscular
– Neurotrauma esquelético
– Enfermedad viral • Parálisis flácida
(diafragma y oculares)
– Cambio abrupto de • Segundos a 1 - 2 minutos
patrón sueño vigilia
– Permanece alerta
– Deprivación sostenida
– No hay amnesia
– de sueño
– Desencadenados por
emociones fuertes
Child Adolesc Psychiatric Clin N Am 2009;18:839-848
Clin Chest Med 2010;31:371-381
24. Pruebas diagnósticas
• Interrogatorio y Examen físico
– 32%– 74% determina el diagnostico
• Electrocardiograma
– 1% – 11% determina el diagnostico
• Masaje del seno carotideo
– Para mayores de 40 años
• Prueba de mesa basculante
• Eco cardiografía
• Monitoreo Holter
Eur Heart J 2009;30:2631
Emerg Med Clin N Am 2010;28:487
25. Pruebas diagnósticas
• Hemograma • Ionograma y glucemia
– 170 pacientes con – 170 pacientes con
síncope síncope
– 134 hemogramas – 134 ionogramas y
• 4 hematocritos anormales glucemias
– Todos con síntomas de • 2 hipoglucemias
hemorragia digestiva – confirmaron sospecha
clínica
• 1 hiponatremia
• Prueba inmunológica – paciente con
de embarazo ortostatismo y uso de
diuréticos
– No hay estudios
Emerg Med Clin N Am 1999;17:189
Ann Emerg Med 1984;13:499-504
26. Pruebas diagnósticas
• Electrocardiograma
– 251 pacientes • 111/251
• Síncope sin precordialgia – EKG con signos de
– 18 pacientes (7%) con isquemia
Síndrome coronario agudo • Sin isquemia demostrada
• Ondas Q 3 • Posible causa cardíaca
• Supradesnivel ST 13 • 122/251
• Infradesnivel ST 5
– EKG sin signos de
• Anormalidades onda T 14
isquemia
• Sin isquemia demostrada
• Todos con anormalidades
Emerg Med Clin N Am 1999;17:189
J Gen Intern Med 7:379-386, 1992
27. Pruebas diagnósticas
• Prueba de ortostatismo • Positivo si
– Ortostatismo – Caída de 20mmHg de
Presión arterial sistólica
– Paciente en reposo por 5’ – Caída de 10mmHg de
• Decúbito supino Presión arterial
– Toma de presión basal diastólica
– Semisentado a 60 – 80°
– Toma de presión a 1’ y 3’ – Incremento de
frecuencia cardíaca
Eur Neurol 2006;13:930-936
Tintinalli´s Emergency Medicine – 7th Ed. – McGraw-Hill 2011
28. • Departamento de
Emergencias
– Hospital Universitario
– Stanford, CA (EEUU)
• Julio de 2000 a Agosto
de 2004
• 1474 pacientes
– 1393 EKG
CJEM 2009;11(2):156
30. • 10- 30% alteración en el EKG
• Frecuencia incrementa con la edad
• Bradiarritmias, Bloqueos AV, Anormalidades
de la conducción intraventricular,
taquidisritmias.
• Síndrome coronario agudo, QTc prolongado,
síndrome de Brugada.
Am J Emerg Med 2007;25:688
31. Utilidad de las pruebas diagnósticas
en Síncope
Útil ¿? No útil
Historia X
Examen Físico X
Hemograma X
Ionograma/Glucemia X
Prueba Inmunológica de Embarazo X
Tomografía de cráneo X
Electrocardiograma X
Monitoreo con cardiocopio X
Prueba de ortostatismo …
Emerg Med Clin N Am
1999;17:189
32.
33. • Estudio multicéntrico • Cohorte de derivación
– 6 hospitales generales – 270 pacientes
– Noviembre 1997 – Enero • Cohorte de validación
1998
– 328 pacientes
Eur Heart J 2003;24:811
35. • Estudio prospectivo de
cohorte • Síncope y presíncope
• Hospital Universidad de
California, San Francisco • 791 consultas
(EEUU) – 760 pacientes
– Departamento de – Seguimiento a 30 días
Emergencias • 752
Ann Emerg Med 2006;47:448
36. • Sensibilidad
– 98%
• Especificidad
– 56%
Ann Emerg Med 2006;47:448
Emerg Med Clin N Am 2010;28:487
37. • 14 Hospitales generales
en Italia
• Octubre a Noviembre
2004
• Estudio de derivación
– 260 pacientes
• Estudio de validación
– 256 pacientes
Heart 2008;94:1620
42. Tromboembolismo Pulmonar
• Presente entre el 13 - 19%
• 82% Obstrucción mayor del
50% de arteria pulmonar
• 83% Saturación menor de
60mmHg
• 94% Cor pulmonale
• 76% hipotensión
• 24% Arresto cardiaco
• Mortalidad 14.4%
– 7.8% (sin síncope)
Rev Esp Cardiol 2008;61(12):1330.e1-1330.e52
Ame J Emerg Med 2009;27:84–95
43. • Royal Infirmary of • Derivación
Edinburgh (Reino Unido) – Marzo 2007 - Octubre
– Prospectivo 2007
• 529 pacientes
– Piloto • Validación
• Nov 2005 – Feb 2006 – Octubre 2007 - Julio 2008
• 99 pacientes • 538 pacientes
J Am Coll Cardiol 2010;55:713–21
44. • Péptido Natriurético Atrial > • Sensibilidad 87.2%
300pg/mL
– OR 7.3 • Especificidad 65.5%
• Tacto rectal, con evidencia de
sangrado
– OR 13.2 • Péptido Natriurético
• Hemoglobina < 90g/l Atrial fue el mayor
– OR 6.7
predictor de mal
• Ondas Q patológicas
– OR 2.8 pronóstico
• Saturación de Oxígeno < 94% – ¿No será la clínica
– OR 3 suficiente?
J Am Coll Cardiol 2010;55:713–21
46. Síndromes de muerte súbita
Brugada
• Desorden genético autosómico dominante
– Cromosoma 3, Gene SCN5A
• Corazón estructuralmente sano
– Elevación ST en precordiales derechas
• Manifestación predominante en adultos
jóvenes
– Síncope inexplicado
– Palpitaciones sintomáticas
Curr Probl Cardiol 2005;30:9
47. Síndromes de muerte súbita
QTc Prolongado
• Menores de 40 años
• Taquicardia ventricular Polimorfa
– Fibrilación ventricular
• Ritmo lento precedente
• Clínica
– Palpitaciones sintomáticas, presíncope, síncope,
arresto cardíaco.
• XX <460 mseg (>470) – XY <450 mseg (>460)
– Mayor sensibilidad QTc >500
N Engl J Med 2008;358:169-76
48. • Enero 2005 - Diciembre 2007
– Enero 1996 – Diciembre 1998
• Barcelona, Vigo, Madrid, Asturias, Palma de Mayorca, Asturias, Valladolid,
Murcia, Cantabria, Sevilla
– Estados Unidos, España, Alemania, Israel
• 519 pacientes
– 464 pacientes Total 9,4% - Tipo A 12,7% Tipo B 4.1%
Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):255
JAMA 2000;283(7):897
49.
50. Conclusiones
– El Interrogatorio y las preguntas dirigidas
son la principal herramienta diagnóstica en
el abordaje del paciente con síncope.
– Conocer adecuadamente los posibles
diagnósticos diferenciales, para evitar
pasar de largo diagnósticos de riesgo.
51. Conclusiones
– Más que saberse todas las reglas de
predicción clínica es saber su lógica:
• Los subgrupos de pacientes de riesgo y la
costo-efectividad desde urgencias.
• Edad mayor de 65 años
• Historia de Enfermedad Cerebrocardiovascular
• Síncope sin pródromos, en ejercicio, con
palpitaciones, precordialgia o disnea.
• Hipovolemia, Hemorragia digestiva
• Anormalidad en signos vitales
• Anormalidad en el Electrocardiograma
LF. Duque-Sierra
52. Conclusiones
– Paciente sin causa evidente de síncope, debe
ingresar para enfoque
• Paciente joven, descartar riesgo para muerte súbita.
– Eventos recurrentes de síncope, historia familiar.
– Paciente con factores de riesgo para TEP
(probabilidad alta según Wells o Ginebra)
• Síncope + Taquicardia sostenida
– Candidato a lisis, no retrasar manejo
– ALTO riesgo de mortalidad
– Paciente con clínica sugestiva de síndrome aórtico
agudo (grupos de riesgo según IRAD y RESA)
• Síncope + Dolor súbito severo
– Candidato a cirugía vascular urgente, no retrasar diagnóstico
– ALTO riesgo de mortalidad