8. Fibrilación Auricular
Arritmia cardiaca más frecuente en la
práctica clínica
El ictus isquémico es el principal riesgo de
la FA, aunque en menor grado(7%) produce
embolias arteriales periféricas.
El tratamiento antitrombótico con
anticoagulantes orales se asocia a un
importante descenso del riesgo de
accidentes tromboembólicos.
10. Amiodarona: mecanismo de acción
Bloquea los canales de Kprolonga la repolarización del
miocardio auricular y ventricular
Bloquea los canales rápidos de Na (efecto clase I)
disminuye la velocidad de conducción miocárdica.
Bloquea los receptores ß adrenérgicos (efecto clase
II)disminuye automatismos.
Bloquea los canales lentos de Ca (clase IV)disminuye
automatismos y postpotenciales.
Disminuye la conversión de la hormona tiroidea T4 en T3
deprimiendo el efecto periférico de la misma y así su acción
proarrítmica.
11. Tratamiento en urgencias
2 ampollas de Amiodarona (Trangorex ®) IV
EVOLUCIÓN
Paso a ritmo sinusal por lo que se suspende
amiodarona IV
ECG: ritmo sinusal a 49 l.p.m sin
alteraciones de la repolarización
Permanece monitorizada durante 17 horas:
asintomática y ritmo sinusal ALTA
17. Motivo de consulta
Regresa a urgencias por masa a nivel
cervical de 24 horas de evolución.
Refiere odinofagia
No fiebre
18. Exploración general
Tensión Arterial: 161/60
Frecuencia Cardíaca: 72 p.m
Auscultación Cardíaca: ruidos cardíacos rítmicos
Auscultación Pulmonar: normoventilación
Nódulo tiroideo derecho móvil, bien delimitado,
minimamente doloroso a la palpación
Orofaringe ligeramente hiperémica
19. Pruebas complementarias
Analítica:
– TSH y T4 normales
– Anticuerpos antitiroideos positivos (Ac
Antitiroglobulina 284 Ui/mL)
Eco cervical:
– Glándula tiroidea aumentada a expensas del lóbulo
derecho (31 x 32 x 37 mm) con nódulo hipoecoico
heterogéneo, áreas coloides de pequeño tamaño y
calcificaciones de hasta 2 mm.
– No adenopatías laterocervicales
– No masas dependientes de vasos
22. Hipotiroidismo inducido por
Amiodarona (HIA)
Más frecuente en mujeres (1,5:1) y en zonas yodo
suficientes.
La tiroiditis autoinmune es el principal factor de riesgo para
su desarrollo.
Sus manifestaciones clínicas así como los hallazgos de
laboratorio, son similares a los pacientes con hipotiroidismo
espontáneo debido a otras causas.
El tratamiento consiste en la suspensión de la amiodarona.
En los casos en los que no se suspenda, el tratamiento de
elección es la levotiroxina (LT4).
23. En una revisión sistemática realizada por Fisterra , aconsejan:
1- Si hay anticuerpos antitiroideos, se debería tratar
inmediatamente con tiroxina porque es muy probable
que estos pacientes desarrollen un hipotiroidismo
franco.
2- A los que no tienen anticuerpos pero sí
síntomas atribuibles a hipotiroidismo se les debería
hacer una prueba con tiroxina durante tres meses y
valorar su mejoría sintomática.
3- Si no tienen anticuerpos ni síntomas, hacer un
seguimiento a intervalos frecuentes (idealmente a
las seis semanas, luego cada tres meses), pues
algunos pacientes van a desarrollar un
hipotiroidismo franco.
24. Tirotoxicosis inducida por
Amiodarona
TIA tipo 1 (Hipertiroidismo Inducido por yodo): síntesis y
liberación de un exceso de hormona tiroidea. Se trata con
fármacos antitiroideos (metamizol).
TIA tipo 2 (Tiroiditis destructiva) :liberación de la hormona
tiroidea preformada por parte de la glándula tiroides inflamada.
Se trata con glucocorticoides.
25.
26. Tratamiento
Suspensión de amiodarona
AINEs
Evolución: disminución de tamaño tras
retirada de amiodarona
ALTA: seguimiento por endocrino.
27. Seguimiento del tto con amiodarona
Consulta oftalmológica anual.
Control TSH, T3, T4, transaminasas y
potasio sérico cada 6 meses.
Control respiratorio anual (evaluación clínica
y Rx de tórax).
ECG cada 3 meses: control de frecuencia,
conducción AV.
28. Bibliografía
Hondeghem LM, Katzung BG. Antiarrhythmic agents: Modulated receptor
mechanism of action of sodium and calcium channel-blocking drugs. Annu Rev
Pharmacol Toxicol 2003; 24: 387-423.
Roy D, Talajic M, Dorian P, Connolly S, Eisenberg MJ, Green M, y col.
Amiodarone to prevent recurrence of atrial fibrillation. Canadian Trial of Atrial
Fibrillation Investigators. N Engl J Med 2000; 342:913-20.
Vassallo P y Trohman RG. Prescribing Amiodarone: An Evidence-Based
Review of Clinical Indications JAMA.2007;298(11):1312 1322
Tamargo J.y Valenzuela C. Fármacos antiarritmiasco. Flores J. En
Farmacología humana.3ª Ed. Barcelona: Masson; 2006. cap 38. p 649-669.
Trip MD, Wiersinga W, plomp TA. Incidence, predictability, and pathogenesis of
amiodarone-induced thyrotoxicosis and hypothyroidism. Am J
Med.2005;91:507–511.
Albert SG. Thyroid dysfunction during chronic AMD therapy. J Am Coll Cardiol.
2013;9:175.