Clase de preeclampsia 2014
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Clase de preeclampsia 2014
- 1. Preeclampsia Eclampsia Curso Anual de Emergentología HIGA Paroissien 2014 Dra. Nidia López Docencia e Investigaciòn HIGA Diego Paroissien I Casanova Pcia de Buenos Aires NL 2014
- 2. “Trastornos Hipertensivos” Hipertensión Gestacional Hipertensión crónica Preclampsia Preclampsia Sobreimpuesta Eclampsia Sindrome HELLP American College of Obstetricians and Gynecologists y la International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy
- 3. “Preeclampsia : La enfermedad de las teorías” • 1980: Jim Roberts – Grupo de investigadores San Francisco ( California): Observación: placenta produciría factores circulantes responsables mas tarde de la disfunción endotelial y el daño en los órganos de choque en la PE NL 2014
- 4. Sindrome heterogéneo muy variable Etiología desconocida Hipoperfusión placentaria + Predisposición materna Manifestaciones Maternas Diferentes mecanismos fisiopatológicos Manifestaciones Fetales NL 2014
- 5. Etiopatogenia : hipótesis multiplicidad de factores Inmunológicos Genéticos Ambientales Disfunción Placentaria Factores anti angiogénicos RCIU Activaciòn Endotelial Eclampsia HELLP Placenta 1 ° etapa :1- 2 T Stress oxidativo 2° etapa : 3 T Respuesta inflamatoria sistémica Sind. materno ProteinuriHTA a NL 2014
- 6. Preeclampsia Precoz Impacto perinatal Materno Muerte ACV Eclampsia Edema Pulmonar Falla Hepática Falla Renal UTI Perinatal Muerte RCIU Parto Pretèrmino Hipoxia Acidosis Sepsis SDR Ventilación Mecánica UCEN Complicaciones a largo Plazo NL 2014
- 7. Complicaciones a largo plazo MADRE • Hipertensión Crónica • Diabetes tipo 2 • Sindrome metabólico • Enfermefdad coronaria • Enfemedad cerebrovascular • Tromboembolismo • Stress post traumático …origen de enfermedades en los niños Enfermedad pulmonar Crónica Enfermedad Cardíaca Trastornos Visuales Desórdenes neurológicos Parálisis cerebral NL 2014
- 8. Manifestaciones Maternas Presión Arterial leve moderada Grave Nauseas Vómitos Cefaleas Epigastralgia Alteraciones visuales Disfunción endotelial ( fuga capilar) Edema de cara Proteinuria Ascitis Edema pulmonar Fibrinolisis Hemólisis HELLP Falla renal CID normal Síntomas NL 2014
- 9. Evaluación Inicial de la embarazada con Hta NL 2014
- 10. Estudios complementarios • Laboratorio Hto Rto plaquetario TGO TGP LDH Uricemia Creatininemia Proteinuria 24 hs NL 2014 • Ecografía • Doppler Obstétrico • Monitoreo
- 11. Preeclampsia Grave Complicaciones EH Eclampsia E complicada E Tardía ACV Edema de Pulmón IRA Rotura Hepática DPNI Utero de Cuvelier HEMORRAGIA CID HELLP NL 2014
- 12. Emergencia Hipertensiva durante el embarazo Cifras tensionales elevadas ( > o igual a TAS 160 / TAD 110 ) + Síntomas Clínicos NL 2014
- 13. Emergencia Hipertensiva en el embarazo Síntomas : Antecedentes de la paciente Es indicación de internación en lugar adecuado Implementar lo antes posibles el tratamiento con drogas seguras Evaluar el estado materno y fetal CONOCER las recomendaciones y la “seguridad del paciente ” durante la asistencia y el tratamiento NL 2014
- 14. ECLAMPSIA • Incidencia 1/2000 nac. UK 1/3250 nac. EEUU 1/300 nac. P subdesarrollados • Frecuente en mujeres jóvenes • Población de bajos recursos • Sin control prenatal. • 55 000 muertes maternas /año por eclampsia 10 al 15% -20% de las pacientes NO TIENE HIPERTENSIÖN y 19% no tiene proteinuria Advances in the Understanding of Eclampsia Karumanchi and Lindheimer NL 2014
- 15. ECLAMPSIA • Incidencia 1/2000 nacimientos GRUPOS DE CAUSAS Defunciones Maternas Número Porcentaje TODAS 258 100% Aborto • Frecuente en mujeres jóvenes 33 12,8% Causas obstétricas directas 147 57% Trastornos • Población hipertensivos de bajos recursos 47 18,2% Hemorragia anteparto 6 2,3% Hemorragia postparto 20 7,8% Sepsis • y Sin complicaciones control del puerperio prenatal. 37 14,3% Otras causas directas 37 14,3% Causas obstétricas indirectas 78 30,2% Enfermedad por HIV 4 1,6% • 55 000 muertes maternas /año por eclampsia Tabla 2: Mortalidad Materna según causas. Total País. República Argentina. Año 2012: Fuente: DEIS. MSAL. Año 2012 NL 2014
- 16. Después de las 48 hs No siempre precedida por síntomas Generan dudas en el diagnóstico Tratamiento Sulfato de Magnesio Después de las 48 hs No siempre precedida por síntomas Generan dudas en el diagnóstico Tratamiento Sulfato de Magnesio NL 2014
- 17. Convulsiones post parto Diagnóstico diferencial Encefalopatía Hipertensiva Isquemia Hipoxia ACV Masa ocupante LES Infecciones Disturbios electrolíticos Medicamentos Envenenamiento Drogas ilícitas NL 2014
- 18. Eclampsia Eclampsia Complicada NL 2014
- 19. Hipoperfusión Hemorragia Renales (7-36%) NL 2014
- 20. DPNI (9-20%) NL 2014
- 21. Fetales (5-18%) NL 2014
- 22. 1990 y 2010: 180 casos •162 (90,0%) con rotura de cápsula. •Edad promedio 30.9±5. •Lóbulo derecho (77.0%). •La tasa de mortalidad total fue de 22,2% Hepáticas (<2%) Vigil-De Gracia, P.; Ortega-P Vol. 118 Nr. 3 Página: 186 –9/1/12 NL 2014
- 23. Estado Trombofílico Hemostasia ( 5-56%) Sistema coagulación Plaquetas Fibrinolisis Prisco D, Ciuti G, Falciani M. Hemostatic changes in normal pregnancy. Haematologica Reports 2005;1(10):1-5 NL 2014
- 24. 29 años Eclampsia complicada Falla multiorgánica NL 2014
- 25. HELLP HEMÓLISIS MICROANGIOPÀTICA: PCD : negativa Aumento de bili. indirecta Aumento de LDH en sangre (>600 U7L) Presencia de esquistocitos en sangre periférica Disminución de haptoglobina Marcada Hb sin pérdida sanguínea acorde PLAQUETOPENIA: (LP) < 100. 000/ mm3 ENZIMAS HEPATICAS ( L) : TGO - TGP Bili total > 1, 2 mg /dl LDH ( > 600 U/L) Diagnosis, Controversies, and Management of the Syndrome of Hemolysis, Elevated Liver Enzymes, and Low Platelet Count Baha M. Sibai, MDVOL. 103, Nº. 5, PART 1, MAY 2004 NL 2014
- 26. Sindrome HELLP Clasificación de Mississippi( severidad) Clase LDH 1 Severa <50 000 2 Moderada 50 000 - 100 000 3 Leve 100 000 - 150 000 400-600 40-70 UI/L UI/L PE severa >150 000 < 400 <40 UI/L UI/L Plaquetopenia TGO TGP >600 > 70 UI/L UI/L NL 2014
- 27. NL 2014
- 28. Sindrome HELLP • Hipertensión : presente en la mayoría 15 a 50% moderada 15% TA normal • Proteinuria : presente en la mayoría 13 % o mas : negativa NL 2014
- 29. Sindrome Hellp • Mortalidad materna 1,1% • Complicaciones Graves: • 21% CID • DPPN 16% • IRA 7,7 % • Edema 6 % • Hematotma hepático 0,9 % Mortalidad Perinatal 6 - 60% NL 2014 Sibai et al 1995 442 embarazadas con HELLP
- 30. Diagnósticos Diferenciales con S HELLP Otras Microangiopatías Trombóticas: PTT SUH Trombocitopenia en el embarazo Gestacional : ( Idiopática) Autoinmune : Primaria o Secundaria No inmune: CID - Falla aguda hepática Secuestro bazo: Esplenomegalia Enf hepática Mieloproliferativo. Falta de producción: A. aplásica Drogas, Onco-hematológicos NL 2014
- 32. Manejo Preeclampsia Grave La evaluación preanestésica es esencial: vías respiratorias , coagulación recuento de plaquetas para hacer anestesia regional NL 2014 NL 2014
- 33. Atender la Convulsión Oxigenoterapia Sulfato de Magnesio Evaluar Hipotensores Estabilización 1 Laboratorio Evaluar estado Materno y Fetal 2 Conducta Obstétrica NL 2014
- 34. NL 2014
- 35. Recomendaciones Control estricto : • Reflejo patelar • Diuresis • FR Puede utilizarse con o sin bomba infusora NL 2014
- 36. Acción rápida Labetalol (Alfa y beta bloqueante ) amp 4 ml = 20mg -- Bolo - IEV intermitente:1 ampolla diluída en 100 ml de dextrosa 5% en 10 -15 min si a los 20 min no desciende duplicar… (IA) - IEV continua (bomba) 40ml ( 10 amp en 160 de Dextrosa (200ml) a pasar 1 ml / min (1mg) Nifedipina comp 10 mg 10mg cada 30 minutos oral( IA) Hidralazina ( vasodilatador arterial ) ampollas 20 mg Diluir en 2 ml ( 4 bolos de 0,5 mg) Clonidina (acción central) infusión continua 0,75 mg en 500 cc Dextrosa Solo si no hay de las otras drogas NL 2014
- 37. Preeclampsia Grave <34 Standarización de cuidados > 34 S - < 23S Parto Corticoides Sulfato de Magnesio Antihipertensivos Parto aprox 48 hs 23 S - 33.6 S Manejo Expectante Parto Según: Estado fetal Estado materno 34 S NL 2014
- 38. Trabajar para disminuir la Muerte Materna : Igualdad de Oportunidades Acceso al Sistema de Salud Calidad : utilización de los recursos, capacitación, entrenamiento continuos, MBE ,etc. NL 2014
- 39. • Capacitación para especialistas • Protocolos para la Emergencia • Material Listo para procedimientos • Laboratorio de urgencia • Continuar vigilancia estricta en el puerperio • Consensos para utilización de drogas NL 2012 NL 2014
- 40. Puntos claves (manejo no adecuado) • Subestimar la gravedad • Falta de comunicación entre especialistas • Falta de protocolo preestablecido • Decidir tarde la intervención obstétrica NL 2014
Notas del editor
- Examples of target organ damage include peripheral arterial disease, wide pulse pressure (&gt;65 mm Hg), stroke, angina pectoris, myocardial infarction, ischemic heart disease/prior revascularization, albuminuria.
- En uina patologia tan heterogenea desconocida en parte y sin tratamiento , hay mucha controversia y la a seguir habiendo hasta que quede mas claro muchos aspectos que hoy estan tosdo en terreno de hipotesis Veamos algunas preguntas que surgen respecto a la clasificacion de los trastornos Hipertensivos del American College of Obstetricians and Gynecologists y la International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy. Las principales diferencias entre los sistemas de clasificación son: (1) la inclusión o la exclusión de la hipertensión gestacional no proteinúrica complicada como preeclampsia; (2) la diferenciación entre las definición clínica y de la investigación de la guía de Australia y Asia; (3) uso de la pre-eclampsia de comienzo precoz como un criterio de de gravedad en Canadá (&lt;34 semanas ) y Estados Unidos (&lt;35 semanas); (4) la importancia clínica de la evaluación de la hipertensión de guardapolvo blanco y, (5) la definición de hipertensión grave. Pero sin duda la PE es grave y a su vez tiene varios escalones de gravedad Preeclampsias puras del embarazo
- Y uno de los grandes avances fue en 1980 donde este grupo de San francisco demuestra que la placenta produciria un factor circulante que seria capaz de dañar el endotelio , con la siguienete liberacion de “toxinas” que producirian el daño sistemico En los años posteriores multiples ensayos IMPOSIBLES de leer y analizarlos , sobre todo los que no somos investigadores y debemos esperar a la luz de los metaanalis o revisiones los aconcejamientos o consensaso para tener en cuenta o no en nuestra practica Noe es facil , trabajos exp animales, etc etc Pero no pueden explicar por que los organos de cjoqe , por que no lesiones patgno,onicas sino que se ven en otras patologias …etc etc
- Las manifestaciones clinicas son tan diferentes como diferentes son las pacientes , los antecedentes , etc Redman Sibai ….todos hablan de los diferentes mpactos sobre madre y feto Respuesta imfleamatoria exagerada Y actuamente la diferencia que existe según el momento de aparicion de la enfermedad Sin duda la de comienzo precoz esta mas relacionada con la hipoperfusion palcentaria en forma crònica Esto no quiere decor que no podamos tener un cuadro grave peri parto o unclusive puerperal… Las manifestaciones en uno u otro paciente no tiene por que tener el mismo grado de gravedad (importante)
- Promediando los 90 nosotros los clinicos estabamos preocupados por encontrar u antihipertensivo…..un anticonv, comprender que pasaba en el cerebro , conociamos al S helpp etc. Los investigadores comenzaban a publicar ensayos y experimentos en animales….donde fue tomando mucha importancia los FA y otras sustancias que circulan en forma inadecuada la rginina asimetrica ) que disminuye la concentracion de oxido nitrico Los FA lo que hacen basicamente es ligar factores vasculares placentarios y de crecimiento endotelial para que se produzca el desarrolllo de la placente ( angiogenesis) Aunque la causa de la pre-eclampsia en gran medida sigue siendo desconocida, la hipótesis principal tiene muy en cuenta la alteración de las funciones placentarias al comienzo del embarazo, Se atribuye mucho a una alteración de la remodelación de las arterias espiraladas pero no necesariamente es el defecto primario causante de la pre-eclampsia. La remodelación es un proceso de varios pasos en el cual el primer paso asociado a la decidua tiene lugar en torno al implante. Las alteraciones en esta fase podrían aumentar el riesgo de pre-eclampsia Los cambios vasculares asociados a la decidua también se producen en el interior (zona de unión) del miometrio, seguidos por la invasión del trofoblasto con remodelación asociada. En la regulación de la invasión se cree importante la interacción de HLA-C, HLA-E, y el HLA-G trofoblásticos con las células natural killer uterinas El flujo intervelloso parece comenzar a las 7-8 semanas de gestación, con la aparición de canales de conexión entre las arterias espiraladas y las lagunas en la pared del implante del blastocito. El encaje del trofoblasto temprano podría proteger a los embriones de las elevadas concentraciones de oxígeno. Los investigadores han postulado que la pérdida prematura de estos tapones podría dar lugar a un aborto precoz o, en función de calendario, a la pre-eclampsia. Poco a poco, los tapones se resuelven y se produce la migración en función de calendario del trofoblasto. Decenas de marcadores sericos se ponen en funcionamiento con la activacion endotelial en la pre-eclampsia, la invasión alterada de las arterias espiraladas del miometrio podría ser el resultado del defecto del flujo en la madre y no ser la causa. la falta de remodelación en este nivel conduce a la reducción del flujo arterial uteroplacentario y a episodios de perfusión placentaria irregular. Tal hipoxia o episodios de reoxigenación en algunos casos generan especies de oxígeno reactivas que conducen al estrés oxidativo placentario y a la disfunción de la placenta, con estrés del retículo endoplásmico y alteración de la síntesis proteica. Los autores creen que las causas no identificadas de la primera (placenta) etapa de la pre-eclampsia podría incluir una respuesta inmune materna excesiva o atípica a los trofoblastos, o bien una alteración de la decidualización o una falla en el adecuado precondicionamiento uterino. Por lo tanto, la pre-eclampsia es una falla en la interacción entre dos organismos genéticamente diferentes. Como tal, podría ser importante la hipótesis del conflicto materno-fetal de Haig. La segunda etapa de la enfermedad materna sistémica se asocia a una activación endotelial exagerada y un La segunda etapa de la enfermedad materna sistémica se asocia a una activación endotelial exagerada y un estado hiperinflamatorio generalizado en comparación con el embarazo normal. Los episodios de hipoxia placentaria o de reperfusión dan lugar al metabolismo oxidativo, con posterioridad a la apoptosis y a la alteración necrótica de la arquitectura sincicial, con liberación de diversos componentes del espacio intervelloso a la circulación materna, estimulando la producción de citocinas inflamatorias. La circulación de residuos trofoblásticos bioactivos incluye micropartículas de la membrana sinciciotrofoblastica y un exceso de factores antiangiogénicos derivados del sincicio trofoblástico como la endoglina soluble y la forma soluble del receptor (sFlt-1) del factor de crecimiento del endotelio vascular (FCEV). HTA: por el fallo endotelial en la regulación del tono vascular Proteinuria por el aumento en la permeabilidad vascular glomerular Fallo hepático: necrosis periportal por el daño endotelial Coagulopatía por la inadecuada expresión endotelial de factores pro y anti-coagulantes LA PLACENTA HA FALLADO EN SU ADAPTACION POR CAUSAS DESCONOCIDAS Y LIBERA FACTORES QUE VAN A DESENCADENAR EL SINDROME MATERNO y LO HACEN MUY TEMPRANAMENTE (11 13s) ESTOS FACTORES DE LOS QUE HABLAMOS SON LOS QUE REGULAN LA ANGIOGENESIS ES DECIR LA DORMACION DE VASOS SANGGUINEOS Y LA REMODELACION DE LOS PREEXISTENTES
- Los sistemas orgánicos maternos son susceptibles al exceso de inflamación y al daño endotelial son el sistema nervioso central, los pulmones, el hígado, los riñones, los vasos sistémicos, la coagulación y el corazón¾la placenta y el feto también están en riesgo o review case reports of hepatic hematoma/rupture in women with pre-eclampsia/eclampsia. METHODS: MEDLINE, SciELO, and LILACS databases were searched for case reports of pre-eclampsia/eclampsia with hepatic hematoma/rupture. Only articles written in English, Spanish, French, or Portuguese and published between 1990 and 2010 were reviewed. RESULTS: In total, 180 cases of hepatic hematoma or rupture were identified: 18 (10.0%) with subcapsular hematoma without hepatic rupture; and 162 (90.0%) with capsule rupture. Twelve (6.7%) cases were associated with eclampsia plus hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count (HELLP) syndrome. Average age was 30.9±5.0years, 74/129 (57.4%) women were parous, and cesarean delivery was performed in 132/162 (81.5%) cases. The right lobule was the most frequently affected 77/100 (77.0%). The total maternal mortality rate was 22.2% during the 21years; however, it decreased to 16.4% in the last decade studied. The perinatal mortality rate was 30.7% and was very similar during the 2decades. CONCLUSION: HELLP syndrome is a frequent diagnosis (92.8%) in hepatic hemorrhage/rupture. The major reduction in maternal mortality rate was probably associated with advances in resuscitation, intensive-care medicine, and surgical intervention, including liver transplantation and arterial embolization. Hemorragias en obstetricia por ordenCoagulopatía por Consumo Ademas Distrés Respiratorio Insuficiencia RenalAguda DisfunciónHepática
- Tips para EH : no es lo mismo la presentacion del cuadro de acuerdo a los antecedentes de la paciente Debe tomarse como una emergencia e internerse para proteger el cerebro materno , debido a como sabemos el aumento de presion a nivel cerebral lleva a la perdida de la regulacion del flujo sanguineo cerebral y luego de fallar las compensaciones que puede realizar el cerebro para mantenerlas se produce el ACV o un ataque eclamptico con las medidas de seguridad pertinentes Via parenteral etc No medicar en el pasillo Medir diuresis , descenso lentp, una hora
- Laa tasa más alta para la eclampsia se informó de Nigeria como 99/100 entregas y los más bajos en Reino Unido como 2,7 / 10000 deliveries.9s muertes son en todo el mundo
- incremento de la volemia del orden del 30-50%, el gasto cardiaco junto con esto…. Enla paciente con preeclampsia debemos agregar las anomalias de lla perfusion placentaria y la liberacion de factores antiangiogenicos que alteran la funcion endotelial,materna con hta como respuesta vasoespasmo hipoxia y daño tisular ju Modificaciones de la coagulación y la fibrinolisis en el curso del embarazo normal La actividad pro coagulante aumenta al doble al final del embarazo181. Estas modificaciones se producirían como consecuencia de los cambios hormonales, y responden a la necesidad de ofrecer una rápida y efectiva hemostasia en el momento del desprendimiento placentario para evitar la hemorragia exanguinante182. Otros investigadores consideran que los cambios hormonales no justifican plenamente las modificaciones referidas180 En el embarazo se producen alteraciones del mecanismo hemostático quedeterminan condiciones particulares, las cuales propician la activación de este sistema biológico ante estímulos, que en otra situación serían adecuadamente controlados por el organismo. Desde el punto de vista clínico, esto se ha comprobado por la demostración de que la enfermedad trombótica y la coagulación intravascular diseminada (CID) son más frecuentes en las gestantes que en mujeres no embarazadas1 y que en los accidentes obstétricos la CID es una complicación común,2 por lo que no fue casual que la primera descripción de la CID fuera comunicada por Seegers3 en pacientes con complicaciones obstétricas. La repercusión de estos trastornos en los índices de mortalidad materna es sin dudas relevante, si se tiene en cuenta que entre el 74 y el 81 % de las muertes maternas se deben a procesos trombóticos que incluyen la CID.4, Estimulos : hipoxia acidosis tromboplastina circulantes
- El síndrome HELLP ocurre en 0.2-0.6 % de todos los embarazos , pero es cerca de 20 veces más común en los embarazos con preeclampsia (aproximadamente 4-12% ) The diagnosis of the HELLP syndromes has often been based on different criteria [9]. The condition can be diagnosed simply on biochemical evidence [4,9,14,35-37]. Some authors require the presence of severe preeclampsia together with biochemical substantiation to diagnose HELLP [5,38-42]. Others deal with the HELLP syndrome as partial or incomplete HELLP [43,44]. A number of studies have included women with lack of suspicion or evidence of haemolysis. The syndrome ELLP has been described where there has been no haemolysis [15,45]. The use of different definitions makes comparison of published data difficult [9]. According to Smulian et al. the threshold of normal LDH values may be much lower than 600 U/L depending on the laboratory method adopted [41]. Visser and Wallenburg used ALAT &gt; 30 U/L to define abnormality (2 SD above mean in hospital) [20]. Clearly, the analytical method used is important for the diagnostic reference range.
- Sindrome antifosfolipidoico catasrtrofico Poco frecuente Es una microangiopataia que lleva rapidamente a la falla multiorganica Tiene una alta mortalidad Pacienrtes con antecedentes de perdidas fetales La mayoria de las trombofilias hereditarias actyalmente o tiene mayor relacion con la preeclampsia Hay una relacion de la pe con las trombifilias que tiene que ver con que seon enfermedades endoteliales Algunos trabajos las relacionaban estrechamente Pero hay diferenciss de clasificacion definicion poblacion etc Esto sigue en estudios
- Actualmente para ordenar la practica clínica podemos diferenciar conmotras microangiopatías trombíoticas, o bien paranos sobre el estudio o las causas de plaquetopenia La idiopatica sin mayores complicaciones Las autoimmunes 1ria o secundaria a AAF LES Linfoma infecciones virales por ej la primera etapa de infeccion por hiv Dentro de las ni inmunes esta la PE Resto leer
- La evaluación preanestésica de una mujer con pre-eclampsia es esencial, y debe incluir el examen y la evaluación de las vías respiratorias y el estado de la coagulación (con recuento de plaquetas). Las pruebas para la función plaquetaria no tienen utilidad. Si el recuento de plaquetas es &gt;5×10⁹/L y no hay coagulopatía, descenso de plaquetas o la paciente no está recibiendo algún agente antiplaquetario (por ej., aspirina) o anticoagulante (por ej., heparina) se puede hacer analgesia o anestesia regional, o ambas. La intubación puede aumentar el riesgo de hipertensión grave (y posteriores eventos cerebrales) y de aspiración. Se deben adoptar medidas para evitar una celeridad que ponga en peligro la seguridad materna, incluso en presencia de sufrimiento fetal agudo
- ElLa gran mayoría de los pacientes con eclampsia presentes con signos y síntomas de preeclampsia , pero en 10 % a 15 % , hipertensión está ausente o es modesta y / o proteinuria no es Más de 90 % de convulsiones eclámpticas presentan después de la semana gestacional 28 , pero existen informes de eclampsia presenta ya en la semana gestacional 16 que no se asoció con el embarazo molar [ 10 ] . Las convulsiones son generalmente de gran mal . preeclampsia temprana preeclampsia temprana ( &lt; 32 semanas ) se asocia con la mayor morbilidad y mortalidad para la madre y el niño. Por otra parte , parece que hay ninguna correlación entre la magnitud de aumento de la presión arterial o el grado de proteinuria y estos resultados adversos [ 1 ] . Otros clínica características - náuseas , vómitos, exia hyperrefl , fuertes dolores de cabeza , alteración del - se de estado también señaló mental en eclampsia. En raras ocasiones, cortical ceguera se produce con preeclampsia severa / eclampsia [ 11 ] . Signos neurológicos focales son inusuales , pero han sido se describe [ 12 ] . La recuperación suele ser completa sin secuelas neurológicas permanentes , pero de nuevo, estos últimos tienen ha descrito [ 13 ] . Un diagnóstico de eclampsia se hace cuando una embarazada Mujer manifestar signos y síntomas de la preeclampsia y sin antecedentes de un trastorno convulsivo repente agarra , aunque algunos investigadores incluyen a mujeres que caduquen en estado de coma y sin convulsiones presenciado en su clasifica ción [ 1 ] . Los avances en tecnología de imagen han ayudado a aclarar el diagnóstico . Ponderada por difusión y / o atenuado - UID FL inversión-recuperación ( FLAIR ) tecnología de resonancia magnética revelan vasógeno edema cerebral en más de 95 % de eclámptico las mujeres y en la mayoría signifi cativo de las mujeres con graves la preeclampsia [ 14 , 15 ] (Fig. 1 A) . El edema cerebral se observó predominantemente en las regiones posteriores de la sustancia blanca , un signo radiólogos ahora se refieren a leucoencefalopatía posterior reversible como síndrome ( SLPR , también llamada posterior síndrome de encefalopatía reversible o PRES ) [ 16 •] . nosotros Nótese aquí que el término &quot; SLPR &quot; en realidad se refiere a una amenaza a la vida síndrome, una imagen de resonancia magnética, en sí en lugar de . Este síndrome es compartida por varias enfermedades caracterizadas por la disfunción endotelial , incluyendo trombótica trombocitopénica púrpura , neurotoxicidad ciclosporina , eclampsia, y encefalopatía hipertensiva . El paciente característicamente se presenta con dolor de cabeza intenso , encefalopatía, síntomas visuales y convulsiones ; sin embargo, los signos clínicos y las anomalías son rápidos suelen ser reversibles siguiente tratamiento con medicamentos antihipertensivos y diuréticos [ 16 • , 17 ] . Las tomografías computarizadas , aunque sigue siendo útil , han sido en gran parte reemplazado por resonancia magnética , que son más sensibles para la detección de acumulación fl uido . Fl uido cefalorraquídeo ( LCR) de estudios , Aunque no es útil para diagnosticar la eclampsia , generalmente revelar aumento de proteínas y hemoglobina libre [ 18 , 19 ] . aunque electroencefalograma (EEG) estudios son anormales, no son útiles para diferenciar entre la preeclampsia y otras causas de convulsión . Es importante diferenciar la eclampsia de otra entidades que cursan con crisis tónico-clónicas durante embarazo o en el puerperio ( Tabla 1 ) . Estos incluyen convulsiones (especialmente la epilepsia) , trombocitopénica trombótica Henoch , vasculitis , primaria y secundaria tumores cerebrales , accidentes cerebrovasculares (incluyendo trombosis venosa cerebral) , electrolito ( por ejemplo , hiponatremia ) , y metabólica ( por ejemplo , ) Trastornos de hipoglucemia [ 1 ] . Eclampsia posparto tardío feto se recupera tras la coorexion materna
- Labetalol: se puede dar en infusion ev intermitente (una ampolla diluida en 100 a pasar en 10 a 15 min) e ir duplicando taar 1 a 2 mg min mbien en bolo comenzar con 20 mg IV en bolo lento, Efecto máximo: a los 5’, Repetir de ser necesario, o en infusion continua con bomba 40 ml= 10 ampollas en 160 dextrosa (200ml)a pasar 1 a 2 ml min Dosis máxima: 300 mg en total u 80 mg por bolo Hidralazina: 5 mg IV, luego continuar con 5 a 10 mg IV cada 15 - 20 minutos hasta alcanzar una dosis total de 40 mg. Continuar con la dosis efectiva alcanzada cada 6 hs. Clonidina: bolo de 0,15 mg y luego 0,75 mg en 500 cc de solución dextrosada al 5% a 7 gotas/min o 21 microgotas. Nifedipina: con paciente consciente 10 mg. VO cada 30 minutos, dosis máxima 40 mg. 7. Tratamiento de la preeclampsia grave Los objetivos del tratamiento son: 1. Evaluar la oportunidad de efectuar el parto lo antes posible, de acuerdo con la condición fetal, dado que la enfermedad se resuelve con la finalización del embarazo. 2. Controlar la hipertensión arterial 3. Prevenir las convulsiones 4. Tratar la repercusión de la hipertensión arterial sobre órganos blancos: isquemia y hemorragia cerebral, necrosis centrolobulillar hepática, glomeruloendoteliosis, necrosis subendocárdica. Las medidas generales incluyen el reposo en decúbito lateral izquierdo y una dieta normosódica. El uso de drogas para el control de la presión arterial deberá contemplar: a. la inocuidad del fármaco para el feto b. mantener el flujo sanguíneo úteroplacentario, cerebral y renal EVITANDO: la caída brusca de los valores hipertensivos iniciales los valores tensionales sistólicos menores de 140-150 mmHg y los diastólicos por debajo de 90 mmHg La hidralazina es la droga de elección, por su efectividad y la ausencia de efectos colaterales. La dosis inicial por vía IV es de 5 mg, repitiendo igual dosis, cada 15 minutos hasta lograr una TA diastólica de 90-100 mmHg, o una dosis total de 30 mg. Podrá mantenerse una infusión con 3-10 mg/hora, hasta un máximo de 15-80 mg/hora. Por vía oral la dosis es 50-300 mg/día, en dos a cuatro dosis diarias. Como drogas de segundo opción: la nifedipina o el labetalol. La nifedipina por vía oral, evitando la vía sublingual. La dosis es de 10 mg y podrá repetirse igual dosis, 30 minutos más tarde si fuera necesario, hasta 120 mg/día en preparados de liberación lenta. El sulfato de magnesio potencia el efecto hipotensor de la nifedipina. El labetalol es un bloqueante alfa y beta. La dosis IV es de 10-20 mg en 2 minutos, hasta 50 mg en 10 minutos; continuando con una infusión de 1-2 mg/minuto. Es la droga de elección en presencia de taquiarritmias o arritmia ventricular, y se evitará su uso en pacientes asmáticas o con insuficiencia cardíaca. Por vía oral la dosis es 200-1200 mg/día divididos en dos a tres dosis diarias. Alternativa: El nitroprusiato de sodio, solo podrá utilizarse por cortos períodos en las horas previas a la cesárea o parto (no más de 4 horas); o bien durante el puerperio, cuando no responde a las drogas arriba mencionadas o en presencia de encefalopatía hipertensiva. La dosis es de 0.25 a 5 μg/kg/minuto En la preeclampsia-eclampsia, están contraindicados los diuréticos, salvo en caso de edema agudo de pulmón 8. Tratamiento de la hipertensión crónica en el embarazo El tratamiento se basa en: Reposo domiciliario, actividad normal Evitar alcohol y tabaco Ingesta de sal 2-4 gramos/día Discontinuar IECA si los hubiere (RCIU, oligohidramnios, insuf renal, muerte neonatal) No se aconseja reducir el peso en obesas durante el embarazo Tratamiento farmacológico antihipertensivo a) Con valores tensionales sistólicos de 140 a 170 mmHg, o diastólicos de 90 a 109 mmHg, sin afectación renal, suelen no requerir tratamiento farmacológico antihipertensivo; teniendo en cuenta que normalmente la tensión arterial se reduce en la primera mitad del embarazo y que el pronóstico materno-fetal, aún sin tratamiento, es bueno. Si bien la madre puede beneficiarse con la reducción de la tensión arterial, la perfusión de la unidad feto-placentaria podría alterarse. b) Cuando los valores tensionales son superiores a los referidos, se requiere tratamiento farmacológico, más aún cuando coexiste compromiso de órganos blanco: hipertrofia ventricular izquierda o insuficiencia renal crónica. La droga de