Presentación de la residente Trevi (febrero 2015) sobre las Infecciones de las Partes Blandas. Lo presenta como necróticas y no necróticas, sed caracteriza cada una de ellas y se menciona la etiología y el tratamiento.
5. Etiologia
Ruptura en el epitelio o superficie mucosa: trauma,
inyecciones, úlceras, fístulas EC, inserción de catéter.
Vía hematógena de sitio distante: ej faringitis
estreptococica
Inoculación del
patógeno
Thomas M. ile, Dennis L. Steve3ns. Contemporary Diagnosis and Management of skin and soft-tssue Infecions. Third Edition
Handbook in Health Care company. USA 2009.
7. Clasificación
Primarias Secundarias
Thomas M. ile, Dennis L. Steve3ns. Contemporary Diagnosis and Management of skin and soft-tssue Infecions. Third Edition
Handbook in Health Care company. USA 2009.
Necrotizante No necrotizante
11. Pioderma
Foliculitis
Forunculos
is
Carbunculos
is
Impetigo Celulitis Erisepela
Hidradeniti
s supuativaCarbunculos
is
Infección Agente Tratamiento
Forunculo
s
s. Aureus:
MSSA o
MRSA
Incisión y p
drenaje
Carbunco Penicilinas antiestafilocócicas : VO: dicloxacilina 250-500mg c/
6 horas.
Cefalosporinas de primera G: VO: cefalexina 250-500mg c/6h,
cefadroxilo 250-500mg c/ 12h, VO: Clindamicina 300mg c/8h,
Levofloxacino 750mg c/24h, moxifloxacino 400mg c/24h
IV: Penicilinas antiestafilocócicas IV: Oxacilina 0.5 – 2g c/ 4 - 6
h
Cefalosporinas de primera G: IV: Cefalotina 0.5 – 2g c/ 4 a 6 h,
cefazolina 0.5-1g c/8 h
Clindamicina 600- 900mg c/8h
Si MRSA: Vancomicina 15mg/kg c/12h, linezolid 600mg c/12h,
daptomicina 4mg/kg c/24h, tigeciclina 100mg incial luego50mg
c/12h
12. Pioderma
Foliculitis
Forunculos
is
Carbunculos
is
Impetigo Celulitis Erisepela
Hidradeniti
s supuativaImpétigo
S. Aureus
Estreptococo B-hemolítico
Formas: buloso (s.a.), no buloso o
simple
Infección Agente tratamiento
Impétigo s.
pyogenes,
S. aureus
Topico: Mupirocin, bacitracin
VO: penicilinas antiestafilococicas,
cefalosporinas de primera G, Macrolidos,
clindamicina 300mg c/8h
13. Pioderma
Foliculitis
Forunculos
is
Carbunculos
is
Impetigo Celulitis Erisepela
Hidradeniti
s supuativaCelulitis
S. aureus, streptococo B-
hemolítico.
P. Aeruginosa (herida
punzante)
Aeromonas hdrophilia, Vibrio
vulnificus (agua de mar)
Pasteurella multocida,
erysipelothrix (mordedura de
gato o perro)
Infección Agente tratamiento
celulitis s. aureus,
s. pyogenes
VO: Penicilina antiestafilococica, cefalosporina
de primera generación, macrolidos, ,
clindamicina 300mg c/8h,.
IV: Penicilina antiestafilococica, cefalosporinas
de primera generación, clindamicina 600-900mg
c/8h.
17. Infección necrotizante de
partes blandas
Tipo I
Polimicrobiano
Tronco y perineo
Ancianos
Infeccion por
clostridium
Tipo II Tipo III
Timo W. Hakkarainen, MD. Necrotizing soft tissue infections: Review and current concepts in treatment, systems of care, and outcomes
18. Infección necrotizante de partes
blandas
Tipo I Tipo II
Streptococo B hemolítico
del grupo A, stafilococo
Sindrome de shock toxico
Jovenes
Histoira de trauma,
cirugía, drogas IV
Tipo III
Timo W. Hakkarainen, MD. Necrotizing soft tissue infections: Review and current concepts in treatment, systems of care, and outcomes
19. Infección necrotizante de partes blandas
Tipo I Tipo II Tipo III
Organismos marinos
gram (-), V. vulnificus.
Toxicidad sistémica
temprana
Timo W. Hakkarainen, MD. Necrotizing soft tissue infections: Review and current concepts in treatment, systems of care, and outcomes
21. Clínica
Dolor severo no explicable por la extensión
Bullas, áreas equimóticas o necrosis cutánea
Crepitación o presencia radiológica de gas
Edema a tensión sobrepasando la zona eritematosa
Anestesia cutánea
Progresión rápida de la lesión
Sepsis grave o shock
24. Elements of the laboratory risk indicator
for necrotizing fasciitis (LRINEC) score
< 6 Riesgo bajo de fascitis necrotizante
6-7 Riesgo intermedio de fascitis
necrotizante
≥ 8 Alta sospecha de fascitis
necrotizante
25. Manejo…
Estratificación del riesgo
1. Valorar si la infección es necrotizante o no
2. Comorbilidad (índice Charlson ≥ 3)
3. Estabilidad hemodinámica
4. Factores de riesgo de multirresistencia
Clinica
Laboratorio (LRINEC)
26. Manejo…
Estratificación del riesgo
1. Valorar si la infección es necrotizante o
no
2. Comorbilidad (índice
Charlson ≥ 3)
3. Estabilidad hemodinámica
4. Factores de riesgo de multirresistencia
Clinica
Laboratorio (LRINEC)
27. Manejo…
Estratificación del riesgo
1. Valorar si la infección es necrotizante o no
2. Comorbilidad (índice Charlson ≥ 3)
3. Estabilidad hemodinámica
4. Factores de riesgo de multirresistencia
- Infección o colonización previa por SAMR
- Hospitalización prolongada reciente ( > 14 días)
- Tratamiento antimicrobiano en los 3 meses previos
- Úlceras de larga evolución o gran tamaño
- Insuficiencia renal crónica en programa de diálisis
- Procedimiento quirúrgico reciente
S
A
M
R
- Edad > de 65 años
- Diabetes mellitus
- Hospitalización reciente
- Tratamiento antibiótico en los 2 meses previos
- Infección previa por una enterobacteria con BLEE
- Infecciones urinarias de repetición
B
L
E
E
28. Petición de pruebas complementarias
Si existe afectación del estado general:
- Hemograma
- Bioquímica
- Coagulación
- PCR
- Gasometría venosa
Si sospecha clínica de necrosis o LRINEC ≥ 6 solicitar prueba de
imagen: TAC/RM (la más útil) y avisar a cirugía para valoración.
29. Tratamiento CON NECROSIS
Piperacilina/tazobactam 4/0,5 g/6-8 h iv
O
meropenem 1g/8 h iv + daptomicina 6-10 mg/kg/24 h iv ± clindamicina 600 mg/6 h iv
o
meropenem 1g/8 h iv + linezolid 600 mg/12 h iv
o
meropenem 1g/8 h iv + vancomicina 15-20 mg/kg/8-12 h iv (si CMI < 1 y función renal
normal) + clindamicina 600 mg/6 h iv
+
Soporte hemodinámico + Cirugía de desbridamento urgente
30. Cirugía temprana reduce
la mortalidad
Voros D, Pissiotis C, Georgantas D, Al E. Role of early and
extensive surgery in the treatment of severe necrotizing soft
tissue infection. Br J Surg. 1993;80:1190–1191.
Bilton B, Zibari B, McMillan R, Al E. Aggressive surgical
management of necrotizing fasciitis serves to decrease
mortality: a retrospective study. Am Surg. 1998;64:397–400.
Wong C, Haw-Chong C, Shanker P. Necrotizing fasciitis:
clinical presentation, microbiology, and determinants of
mortality. J Bone Joint Surg Am. 2003;85:1454–1460.
31.
32. gracias
BIBLIOGRAFIA:
Dennis L. Stevens,1 Alan L. Bisno,2 Henry F. Chambers,3 E. Patchen Dellinger,4 Ellie J. C. Goldstein,5 Sherwood L.
Gorbach,6
Jan V. Hirschmann,7 Sheldon L. Kaplan,8 Jose G. Montoya,9 and James C. Wade10. Practice Guidelines for the
Diagnosis and Management of Skin and Soft Tissue Infections: 2014. Infectious Diseases Society of America
(IDSA). Update by the Infectious Diseases Society of America. Clinical Infectious Diseases Advance Access
published June 18, 2014
Notas del editor
Soft tissue infections are classified by anatomic extent and pathophysiologic process. Thus, they may be focal or diffuse; the most severe have associated tissue necrosis; and when this is combined with systemic toxic effects the results are devastating. But most cases are easily diagnosed and treated. Awareness of the harbingers of necrotizing infection and knowledge of the complicating factors in toxic infections are essential to avoid loss of limb and life. Although most treatment has been empirical, strategies for diagnosis and treatment are emerging, that yield improved results
The cause for this increase is unclear, but it may be a result of greater awareness of the problem leading to higher rates of reporting, increasing bacterial virulence, increased antimicrobial resistance, or all
Trauma, IV drug and insulin injection, skin infections and ulcers, animal and insect bites, visceral-cutaneous fistulas, surgical complications, percutaneous catheter insertion, abscesses, and idiopathic etiologies have been reported.
Inoculation may also occur via hematogenous spread from distant sites; this has been suggested as the etiology among patients with streptococcal NSTIs with a history of suspected streptococcal pharyngitis.1
No hay una clasificación que haya sido plenamente aceptada. Una forma práctica de clasificarlas puede ser atendiendo a un punto de vista clínico y pronóstico, distinguiendo entre primarias y secundarias (lesión cutánea previa) y si hay necrosis o no (tabla 1).
Lesiones d 2 – 5m , papula eritematosa que rodea al foliculo.- frec con pustula central.
Manejo: lesiones drenan espontáneamente por lo general. Manifestaciones sitemicas raras
La foliculitis extendida mas alla del foliculo al TCSC. Mas profundo. Menos de 0.5mm de diam. Inicia como lesión nodular eritematosa, firme, dolorosa. Q progresa a una masa fluctuante q puede drenar pus espontáneamente.
Mas grande y prufundo , indurado, mas será lesión q frec ocurre por una confluencia de forunculos. Areas de piel con folículos pilosos expuestos a friccion, perspiracion. La nuca, cara, axila , glúteos. Fiebre y astenia son frec . Puede ocurrir bacteriemia, sepsis resultando en metástasis del foco infeccioso ( endocarditis , osteomielitis).
Infeccion vesiculopustular, superficial, intraepitelial que luego se vuelve costras mielicericas. The common type of impetigo shows subcorneal collections of neutrophils, serum and parakeratotic foci. There is usually a dermal inflammatory response. The organisms may be difficult to isolate with gram stains.
Ocurre por debajoo del estrato corneo, no manif sistemicas. Mas comun en niños. asoc con glomerulonephritis post estreptococica
Usual en ambcalidos humedos pobreza hacinamiento contacto cercano (soldados, atletas) poca hygiene personal.
Infeccion en el sitio de menor trauma como picadura de insectos , abrasions.
There are two clinical forms: bullous and common. The common type is rarely biopsied.
The bullous form of impetigo shows a subcorneal bulla with a dermal inflammatory response (figure 1). There are acantholytic cells in the superficial epidermis accompanying degenerated keratinocytes and small numbers of neutrophils (figure 2, 3). Gram positive cocci may be seen within the superficial epidermis.
The common type of impetigo shows subcorneal collections of neutrophils, serum and parakeratotic foci. There is usually a dermal inflammatory response. The organisms may be difficult to isolate with gram stains.
Infeccion de piel y tcsc . Factores predisponentes disrupción de la barrera cutánea : ulcera en pierna, herida traumatica dermatosis, tinea pedís
Compromiso venoso o linfático
Edema y dolor clostridiu, s aureus GAS. Adenopatias regionales b. fragilis, gangrena y necrosis anaerobios con enterobacterias. Mal olor, gas, anaerobios.
Eritema, calor, aumento de volumen, sensibilidad, bordes no dfinidos.
Sin tto absceso localareas de necrosis depiel
Forma de celulitis q involucra epidermis superficial
A diferencia de la celulitis la lesión es indurada, lesión roja escarlata con borde bien definido, dolorosa, frec complicada con linfangitis. Mas frec en niños y ancianos. Cara y extremidades inf, ocasionalmente se extiende maas rof ocasionando celulitis.
Abscesos subcutáneos y necrosis son poco frec. Fiebre, síntomas sistémicos.
Enfermedad supurativa de glándulas apocrinas, usualmente axila, genitales, pecho, perine. Abscesos agudos, condición progresa a estado crnico , dolor persistente, formación de fistula, drenaje purulento, cicatriz
Oclusion del ducto folicular q lleva a dilatación ductal y estasis en un inicio. Bacteria entra a la glandula a través dl foliculo piloso y se mltipliucan en el ambiente de sebo obstruido
Raro antes de la ubertad, pacientes con acné mas susceptibles
Clostridial infections present typically with the rapid onset of severe pain, often out of proportion to initial clinical examination. The wound often drains a foul-smelling, thin serosanguinous fluid. Woody induration of nearby tissue with associated tissue crepitus gas formation is also classically described but is not always present. Bacteremia and sepsis typically occur late and portend poor outcomes with significant mortality. It should be noted that clostridial species are notoriously difficult to grow and isolate in culture, and thus blood cultures negative for clostridial species should not be relied on to rule out systemic infection. Once patients manifest shock, mortality exceeds 50%.23 It is important to note that clostridial infections can manifest extremely quickly and can become symptomatic only hours after initial injury and inoculation, whereas most bacterial species (with the notable additional exception of group A streptococcus) require 2 or more days to become symptomatic. Thus, anytime a patient presents with rapidly presenting signs of infection from a wound, whether traumatic or surgical, clostridial and streptococcal infections must be considered.
Numerosas entidades clí- nicas con nombres específicos (celulitis sinérgica necrosante, úlcera crónica o gangrena sinérgica progresiva, gangrena estreptocócica de Meleney, gangrena de Fournier, etc.) descritas a lo largo de la historia son actualmente consideradas como fascitis necrosantes.
Plain film radiography can show subcutaneous emphysema, which is considered a fairly specific finding for clostridial NSTI. However, it is not sensitive and nonclostridial NSTIs only very rarely demonstrate this finding.
Computed tomography (CT) is more sensitive than plain radiography; however, findings are again nonspecific. Images obtained via CT scan may demonstrate fascial thickening, edema, subcutaneous gas, and abscess formation. ultrasonography can be used to detect superficial abscesses but lacks sensitivity or specificity for NSTIs
Although this score is widely used, it has never been validated and the authors themselves noted that many other conditions might cause similar laboratory derangements. Furthermore, its use is limited when competing inflammatory states are present. Thus, it is our opinion that it should only be used within the context of the broader clinical presentation and must be interpreted with caution; treatment decisions should not be based solely on the LRINEC score.
Early operative débridement was demonstrated to reduce mortality among patients with this condition. A high index of suspicion is important in view of the paucity of specific cutaneous findings early in the course of the disease.
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