Patologias emergentes

FUNDACION BARCELO FACULTAD DE ME

Gripe Aviaria
El virus Influenza afecta a diversas especies de
animales, incluso a las aves.
El reservorio de todos los subtipos de Influenza tipo
A conocidos son las aves acuáticas.
Tres subtipos entre los humanos: H1N1, H1N2 y
H3N2.
Ninguno de los virus influenza de animales había
cruzado la barrera entre especies……
Subtipos hemaglutininas H 1 a H 15 y neuraminidasas N 1 a N 9

Epidemiología del virus influenza
aviaria H1N5
• Primera epidemia: Hong Kong 1997 , 6 de 18
personas infectadas murieron.
• Febrero 2003:2 nuevos casos: uno fallece.
• Además :89 casos de gripe por influenza H7N7
ocurrieron en Holanda, con un muerto.
• Último brote: fines del 2003 en Vietnam (Hanoi y
Ho Chi Min) y principios del 2004: 20 casos
confirmados, 16 de ellos mortales

Clínica
• Síndrome gripal severo con fiebre, tos,
diarrea, y dificultad respiratoria.
• Antecedentes de exposición a aves (2 a 4
días antes)
• ¿Transmisión interhumana?
• Rx anormal de diferentes patrones
radiológicos, que empeoran en horas.
• Laboratorio: linfopenia y
trombocitopenia. Inversión del cociente
CD4-CD8.
• Alteraciones de la función renal y de la
glucemia.

Diagnóstico
• Hisopados nasales de faringe y aspirados
traqueales.
• Cultivo viral en monocapas celulares de riñón de
perro.
• Los virus se identificaron por técnicas de IF y de
inhibición de la hemaglutinación.
• RT-PCR: de aspirado nasal ó hisopado de fauces,
obteniéndose 5 ul de RNA para el estudio.

Gripe Aviaria tratamiento
• Ni el tratamiento antiviral ni los corticoides
mejoran el pronóstico.
Aún faltan técnicas más rápidas
y sensibles para el diagnóstico

Bioterrorrismo relacionado a la
inhalación de Ántrax
• El Ánthrax es una enfermedad infecciosa aguda
causada por el Bacillus anthracis.
• Bacilo Gram positivo aerobio esporulado, no
móvil, no hemolítico. Crece a 37°C formando
largas colonias en aspecto de cabeza de Medusa
• Zoonosis. Enfermedad en herbívoros por contacto
directo con suelo contaminado.
• El hombre: por contacto, ingestión ó inhalación de
esporas de animales infectados ó de sus productos:
• Formas: Cutáneo, Gastrointestinal e Inhalatorio.

Factores de Virulencia
• Plásmido 1: encargado de la síntesis de la cápsula que
inhibe la fagocitosis en las formas vegetativas
• Plásmido 2: síntesis de las exotoxinas.
Toxina Edema: subunidad B:de unión: para la entrada a
la célula huésped y la subunidad A: adenilatociclasa
camodulina dependiente es responsable del edema,
inhibición de la función neutrofílica y estimulante dela
producción de IL6 y FNT de los monocitos.
Toxina letal: componente A que inactiva la
proteínkinasa intracelular, interrumpiendo las señales
intracelulares y estimula a los macrófagos para la
síntesis de FNTalfa e IL 1B.

Ánthrax
• Transmisión interhumana: anecdótico: por
lesiones cutáneas,
• Ánthrax inhalatorio es un modo de
transmisión por bioterrorismo (1979),
accidente de laboratorio ó contaminación
industrial.
• EEUU: 12 casos documentados de ánthrax
clinico, 6 de ellos inhalatorio (3 fatales).

Ánthrax inhalatorio
• No es exactamente una neumonía: predominan la
linfadenitis hemorrágica y mediastinitis, 25%
presentaron hemorragia pulmonar.
• Enfermedad bifásica: 1-6 días de incubación, con
fiebre, mialgias, tos seca,malestar general y dolor
torácico y abdominal.
• En 3 días progresa a fiebre alta, disnea, diaforesis,
y cianosis. Estridor en aquellos con obstrucción
extrínseca de la tráquea por edema. Edema
subcutáneo en tórax y cuello. 50% se complican
con meningitis. En 24-36 horas shock, hipotermia.

Diagnóstico
• Extendido de la lesión cutánea, LCR y tinción con
Gram. Hemocultivos.Aislamiento en medios de
Agar sangre.
• Las cepas patógenas en medios de agar con CO2
al 5% mas 0,8 de bicarbonato de Na+: se ven los
bacilos. Confirmación: susceptibilidad a la lisis
por el fago gamma ó IFD de la pared polisacárida.
• Hisopado de fauces ó nasal: detección de ácido
nucleico por PCR ó de la antígeno proteíco por
técnica de Elisa.
• Conversión serológica de muestras pareadas.

Profilaxis
• Profilaxis post exposición: Ciprofloxacina 500mg
cada 12 horas.
• Vacuna contra el ánthrax: de cepas atenuadas de
B.anthracis adsorbida en Hidróxido de aluminio
como coadyuvante (FF.AA EEUU 1998)
• Tres dosis en cortos períodos de exposición.
• Decontaminar las áreas expuestas con hipoclorito
de sodio. Aislamiento. No contacto con lesiones
cutáneas. Autolave. Máscaras protectoras.

Viruela
• Poxviridae
• Último caso octubre 1977 en Somalia.
• P.incubación:12 días, pródromos 2- 4 días
(viremia).
• Maculopápulas, vesículas, pústulas y costras en 1-
2 semanas. Centrífugo. Contacto íntimo.
• Viruela Mayor y Minor.
• Diagnóstico: Microscopía de raspado de
vesículas. Cultivo en embrión de pollo.
• Vacuna.

El Síndrome Agudo Respiratorio
Severo
• Primea Pandemia del siglo 21.
• Emergió de la provincia Guangdong en China,
afectó 8000 personas con 774 muertes en 26
países de los 5 continentes.
• Marzo del 2003, y se diseminó por Hog Kong,
Vietnam, Singapur, Canáda.
• Se identificó al agente como un miembro de la
familia Coronavirus que infecta humanos y
animales.

Epidemiología
• Reservorio mapaches, hurones y otros animales
salvajes.
• Período de Incubación: 2 a 10 días hasta 14.
• Vías de transmisión: contacto directo ó indirecto
con membranas mucosas (ojos, nariz, boca) con
gotitas aerosolizadas infectadas.
• Sobrevive en superficies secas,y en heces a ph
alcalino.

Clínica
• Afecta a todo grupo etario.
• Fiebre, mialgias, malestar general,escalosfríos. Tos.
Raramente rinorrea ó odinofagia. Diarrea acuosa.
• 1/3 tendrán semiología respiratoria.
• Linfopenia, plaquetopenia y elevación del dímero-D.
• Prolongación del tiempo parcial de tromboplastina.
• 30% mejora y resuelve los hallazgos radiológicos.
• 2/3 persisten con fiebre, disnea, taquipnea, y diarrea. Se
observa progresión de la neumonía, con
pneumomediastino. 30% requerirá ARM.

Diagnóstico
• Progresa rápidamente. Indistinguible de una
neumonía aguda de la comunidad severa.
• Lo importante: contacto con paciente con SARS.
• RT-PCR de muestras de materia fecal y
respiratorias sobretodo luego de los 5 días del
inicio del cuadro.
• Puede ser detectado el virus en suero, plasma y
orina.
• Conversión serológica, por técnica de ELISA.

Prevención
• Ante ausencia de vacuna se debe detectar
tempranamente el caso, aislar al paciente,
cuarentena a los contactos, monitoreo de las
personas con fiebre.
• Control en los hospitales para evitar epidemias!!
• Aislamiento respiratorio y de contacto.
• Higiene estricta de manos.
• Vigilancia del personal de la salud.

Virus del Oeste del Nilo
• Zoonosis endémica de África,Europa y Asia.
• Flavivirus, relacionado al virus de la encefalitis
Japonesa y encefalitis de St. Louis.
• Reservorio: aves domésticas y salvajes.
• Vector: Mosquitos de la especie Culex.
• La mayoría de infecciones son subclínicas y
enfermedad clínica se observa en 1 de cada 100
infectados.

• 1999: 1er brote epidémico de encefalitis por
Virus del oeste del Nilo en las Américas:
Nueva York.
• Período de incubación: 3 a 15 días.
• Período de estado: fiebre, rash petequial,y
cefalea, hasta meningoencefalitis.
Acompañado o no de debilidad muscular.
• Mortalidad: 3 a 13%. Ancianos.

• Son factores de riesgo: Hipertensión arterial
y diabetes.
• Diagnóstico: aislamiento del virus en
cultido, RT PCR en tejidos humanos
(cortical cerebral, LCR), Ac IGM en LCR
por técnica de ELISA IgM de captura ó
seroconversión serológica por técnica de
ELISA.

Yersinia pestis:
• Zoonosis: Roedores selváticos. Rattus ratus.
• Bacilo Gram negativo. Endotoxina.Cápsula.
• Fisiopatogenia
• Clínica:
• Peste Bubónica
• Peste Neumónica
• Peste Septicémica
• Tratamiento: eritromicina, tetraciclinas

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