1. MICHAEL R. FONSECA M.D.
ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA Y NEFROLOGÍA
INTENSIVISTA UCI CARDIOVASCULAR
2. AMIODARONA
ž AGENTE PARA TRATAMIENTO DE VARIOS
TIPOS DE ARRITMIAS CARDIACAS
ž TAMBIEN ASOCIADO A EFECTOS 2ND:
— FOTOSENSIBILIDAD
— MICRODEPOSITOS CORNEALES
— TOXICIDAD PULMONAR
— HEPATOTOXICIDAD
— NEUROPATIA PERIFERICA
— HIPERTIROIDISMO
— HIPOTIROIDISMO
Harjai KJ, Licata AA. Effects of amiodarone on thyroid function. Ann
Intern Med 1997; 126:63–73.
3. AMIODARONA Y TIROIDES
- FISIOLOGIA
ž AMIODARONA DERIVADO DE
BENZOFURANO
ž CONTIENE 2 ATOMOS DE IODO X
CADA MOLECULA
ž 37.5% DE LA MOLECULA
CORRESPONDE A IODO
ž 10% SE CONVIERTE EN IODO LIBRE
Loh KC. Amiodarone-induced thyroid disorders: a clinical review.
Postgrad Med J 2000; 76:133–140.
4. AMIODARONA
ž PUEDE OCASIONAR ALTERACIONES
TIROIDEOS POR SU ESTRUCTURA
RICO EN IODO.
ž 200-400MG DE AMIODARONA
GENERA 6-12MG DE IODO LIBRE
CADA DIA.
ž IODO RECOMENDADO POR OMS ES
DE 0.15-0.3 MG X DIA.
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5. AMIODARONA
ž ALTERA FISIOLOGIA TIROIDEA.
ž ALTERA METABOLISMO DE LOS
HORMONAS TIROIDEAS.
ž MECANISMO:
○ EXCESO DE IODO
○ INHIBICION DE 5’ DEIODINASE
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6. EFECTO EN TIROIDES
ž SINTESIS HORMONAL
- ↑ IODO CAUSA BLOQUEO CAPTACION DE
IODO A NIVEL DEL TIROIDES Y SINTESIS DE
HORMONA TIROIDEA – EFECTO WOLF –
CHAIKOFF.
- USO PERSISTENTE DE AMIODARONA CON
PERSISTENCIA DE ↑ NIVELES DE IODO
CONLLEVE A REGRESO DE SINTESIS
HORMONAL NORMAL.
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7. EFECTO EN METABOLISMO
HORMONAL
ž AMIODARONA TIENE LA CAPACIDAD
DE INHIBIR T4 5’ MONOIODINACION.
ž TIPO I 5’ - MONIODINASA ACTIVIDAD
ES INHIBIDO POR AMIODARONA Y
POR ENDE CONVERSION DE T4 A
T3.
ž MAS PRONUNCIADO EN EL
TIROIDES Y EN EL HIGADO.
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8. EFECTO EN METABOLISMO
HORMONAL
ž PERSISTE DURANTE MESES
DESPUES DE SUSPENDER
AMIODARONA.
ž POR ENDE HAY ↓
CONCENTRACIONES DE T3 EN
PLAMA Y A NIVEL TISULAR.
ž A CONSECUENCIA MENOR
ESTIMULACION DE RECEPTORES T3
NUCLEARES.
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9. EFECTO EN METABOLISMO
HORMONAL
ž INHIBICION DE TIPO II 5’ –
DEIODINASA CONLLEVA A ↓
CONCENTRACIONES DE T3
HIPOFISARIA Y
ž A CONSECUENCIA ↑ TSH
PLASMATICA.
ž TAMBIEN INHIBE CAPTACION
TIROIDEA DE T4 EN CELULAS DEL
PERIFERIA.
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10. EFECTO EN TEJIDO CARDIACA
ž SU EFECTO ESTA LIGADO A SU
INTERACCION CON METABOLISMO
DE LA HORMONA TIROIDEA.
ž DESETILAMIODARONA (DEA)
PRINCIPAL METABOLITO ACTIVO –
INHIBIDOR ACTIVO DE T3 AL
RECEPTOR HORMONAL T3R - alfa1.
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on the thyroid. Endocrine Rev 2001; 22:240–254.
11. PERFIL HORMONAL TIROIDEO EN
PACIENTES CON AMIODARONA
ž NIVELES DE TSH ELEVAN
TEMPRANAMENTE.
ž DESDE PRIMER DIA Y
APROXIMADAMENTE 2.7 VECES LO
NORMAL AL DECIMO DIA.
ž DESPUES DE 1-4 MESES: T4 SE
ELEVA 40% POR ENCIMA DE LOS
NIVELES PRE TRATAMIENTO.
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12. PERFIL HORMONAL TIROIDEO EN
PACIENTES CON AMIODARONA
ž NIVELES DE TSH SE NORMALIZA
CON ADMINISTRACION CRONICA DE
AMIODARONA.
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13.
14. HIPOTIROIDISMO INDUCIDO POR
AMIODARONA
ž SE CREE SER 2ND A EFECTO WOLFF
– CHAIKOFF
ž INCIDENCIA DE 6% A 13%
ž RIESGO DE DSAROLLAR AIH
INDEPENDIENTE A DOSIS
ACUMULADO DE AMIODARONA.
ž EVENTO TEMPRANO...POCO COMUN
DESPUES DE 18 MESES.
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15. CARACTERISTICAS CLINICA DE
AIH
ž FATIGA
ž LETARGIA
ž INTOLERANCIA LA FRIO
ž PIEL SECA
ž BOCIO
ž SE CONFIRMA CON TSH ELEVADO Y
T4 DISMINUIDO
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16. TRATAMIENTO AIH
ž DISCONTINUACION DE
AMIODARONA
ž INSTITUIR TERAPIA DE REMPLAZO
HORMONAL 25-50 MCG
LEVOTIROXINA DIARIA
AUMENTANDO CADA 4-6 SEMANAS
HASTA RESOLUCION DE SINTOMAS
Y SE LOGRA NIVELES DE T4.
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17. TRATAMIENTO AIH
ž META DE TTO: ES RANGO
SUPERIOR NORMAL DE T4
ž PACIENTES TIENEN NIVELES
ELEVADOS DE TSH A PESAR DE
TERAPIA REMPLAZO HORMONAL
TIROIDEO ADECUADA.
ž REMPLAZO EXCESIVO PUEDE
CONTRARESTAR EFECTO
CARDIOVASCULAR DE
AMIODARONA.
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18. TRATAMIENTO AIH
ž PACIENTES CON TSH SERICA
MODERAMENTE ELEVADOS PERO
CON T4 LIBRE ELEVADOS PUEDE
REFLEJAR ALTERACION EN
FUNCION TIROIDEA
(HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO) -
SOLO REQUIERE INICIALMENTE
OBSERVACION.
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19. TIROTOXICOSIS INDUCIDO POR
AMIODARONA
ž AIT OCURRE EN 2-12% DE
PACIENTES CON TTO CRONICO DE
AMIODARONA.
ž SE CONSIDERA QUE AIT OCURRE
PRINCIPALMENTE EN SITIOS CON
BAJO INGESTA DE IODO.
ž COMO AIH NO HAY RELACION
ENTRE DOSIS DIARIA O DOSIS
ACUMULADA DE AMIODARONA Y LA
INCIDENCIA DE TIROTOXICOSIS.
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20. TIROTOXICOSIS INDUCIDO POR
AMIODARONA
ž AIT TIPO I: PACIENTES CON
ANORMALIDADES PRE –
EXISTENTES TIROIDEOS,
TIROTOXICOSIS ES 2ND A SINTESIS
TIROIDEO EXCESIVO POR IODO.
ž PATOGENESIS RELACIONADO A
SOBRECARGA DE IODO EN
GLANDULAS TIROIDEAS
ANORMALES.
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21. TIROTOXICOSIS INDUCIDO POR
AMIODARONA
ž HAY ALTERACIONES INTRINSECAS EN LOS
MECANISMOS AUTOREGULATORIOS
PARA MANEJO DE IODO EN EL TIROIDES.
ž FENOMENO JOD – BASEDOW: SIMILAR A
LA HIPERTIROIDISMO QUE OCURRE EN
ZONAS DEFICITARIO DE IODO CUANDO ES
INICIADO SUPLENCIA DE IODO.
ž ES EL DESMASCARAMIENTO DE
ANORMALIDADES TIROIDEOS
PREXISTENTES CON EL USO DE
AMIODARONA.
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22. TIROTOXICOSIS INDUCIDO POR
AMIODARONA
ž AIT TIPO II: TIROTOXICOSIS QUE
RESULTA DE DANO TIROIDEO CON
RESULTANTE LIBERACION DE
HORMONAS TIROIDEOS
PREFORMADOS EN PACIENTES CON
GLANDULA TIROIDES PREVIAMENTE
NORMAL.
ž ESTUDIO IN VITRO: AMIODARONA ES
CITITOXICO A CELULAS TIROIDEOS
FRTL-5 .
ž ELEVADA NIVELES DE IL-6 EN
GLANDULAS TIROIDEOS.
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23. TIROTOXICOSIS INDUCIDO POR
AMIODARONA
ž AIT TIPO II: TIROTOXICOSIS ES
USALMENTE AUTO-LIMITANTE.
ž HIPERTIROIDISMO SECUNDARIA A
LIBERACION DE HORMONA
TIROIDEA PRODUCIDO POR DANO
CELULAR EN EL TIROIDES.
ž EN OCASIONES EL DANO TIROIDEO
ES TAN SEVERO QUE RESULTA EN
HIPOTIROIDISMO PERMANENTE
REQUIRIENDO HASTA SUPLENCIA.
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24. CARACTERISTICAS CLINICA DE
AIT
ž SE SOPECHA SI PACIENTES CON TTO DE
AMIODARONA PRESENTA PERDIDA DE PESO
DIAFORESIS, TEMBLOR, TAQUICARDIA SINUSAL
O EMPEORAMIENTO DEL CUADRO
CARDIOVASCULAR SUBYACENTE.
ž TAMBIEN SI SE INICIA ARRITMIAS
SUPRAVENTRICULAR.
ž EL DESAROLLO DE AIT ES IMPREDISICBLE.
PUEDE COMENZAR DE FORMA SUBITA Y
EXPLOSIVA.
ž SE DEBE EDUCAR PACIENTES ACERCA DE LOS
CARACTERISTICAS CLINICAS DE
TIROTOXICOSIS.
27. TRATAMIENTO DE AIT
ž MAS COMPLICADO QUE EL AIH.
ž RETIRAR AMIODARONA – SINTOMAS
PUEDE PERSISTIR MESES DEPSUES
DE RETIRO.
ž EN CASOS EN QUE EL
TIROTOXICOSIS ES LEVE Y ES
NORMAL LA GLANDULA TIROIDES –
LA RESOLUCION PUEDE SER
RAPIDO.
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