Tuberculosis

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Tuberculosis

  1. 1. Tuberculosis La tuberculosis es una enfermedad infecciosa que suele afectar a los pulmones y es causada por una bacteria (Mycobacterium tuberculosis). Se transmite de una persona a otra a través de gotículas generadas en el aparato respiratorio pacientes con enfermedad pulmonar activa.
  2. 2. Factores de riesgo Factor Riesgos relativos y posibilidades Infección reciente (menos de un año) 12.9 Lesiones fibróticas (que curaron 2-20 espontáneamente) Infecciones por VIH 100 Silcosis 30 Insuficiencia renal crónica o 10-25 hemodiálisis Diabetes 2-4 Consumo de drogas intravenosas 10-30 Gastrectomia 2-5 Derivacion yeyunoileal 30-60 Periodo ulterior al trasplante (renal o 20-70 cardiaco) Malnutrición y gran reducción de peso 2 En mujeres se encuentra una incidencia máxima entre los 25 y 34 años de edad.
  3. 3. Caso clínico 1 Se trata de paciente femenino de 38 años de edad, originaria de Jalcomulco. Pue., radica desde niña en una colonia popular de la ciudad de Puebla, con su esposo y sus tres hijos de 9, 11 y 13 años de edad. Antecedentes patológicos: diabetes mellitus e hipertensión arterial diagnosticada hace cinco años, controlándose con hipoglucemiantes orales y enalapril. Antecedentes enfermedad actual: Acude a consulta por cuadro clínico de 3 meses de evolución, caracterizado por fiebre no cuantificada de predominio nocturno con diaforesis importante. Al inicio la tos era seca y posteriormente se hizo productiva con expectoración mucopurulenta y desde hace 5 semanas presenta hemoptisis. Pérdida de 7 kg. en el último mes. Asimismo presenta disnea de medianos esfuerzos, palidez, taquicardia, taquipnea y ataque al estado general. Signos vitales: TA= 100/60; FC: 110 x’; FR: 24 x’; Temp: 38.5; Talla: 1.64; Peso: 65 kg; IMC: 24.2. Exploración Física: La inspección del Tórax muestra disminución de la expansión torácica y movimientos respiratorios; la palpación movimientos de amplexión y amplexación disminuidos, presencia de estertores crepitantes supra e interescapulares con predominio en hemitórax derecho, aumento de las vibraciones vocales, matidez a la percusión y aumento del ruido respiratorio así
  4. 4. Signos y síntomas Fiebre no cuantificada  Movimiento Amplexión y Diaforesis amplexación disminuidos Tos seca mucopurulenta  Estertores crepitantes Hemoptisis supra e interescapulares en hemitoráx derecho Pérdida de peso  Aumento vibraciones Disnea medianos vocales esfuerzos  Matidez a la percusión Palidez  Aumento ruido Taquicardia respiratorio Taquipnea
  5. 5. Fiebre Pirógeno exógeno (Mycobacterium tuberculosis) Hasta un nuevo nivel en el cual la génesis de calor y su Macrófagos y CPMN pérdida alcanza un nuevo equilibrio. Citoquinas IL-1, IL-6. TNF y Fiebre IFN Incremento de la Atravesando la barrera temperatura corporal hematoencefálica bruscamente Alteración del punto límite Liberación de PGE del termostato hipotalámico
  6. 6. Diaforesis Aumento de la temperatura corporal Receptores Cl- y Na+ aferentes Mecanismo Hipotamalo compensador Sudoración Vasodilatación
  7. 7. Acumulo deTos esputo y sangre Danto el Receptores mecanismo de aferentes Tos Mas P. Pared Intratorásica traqueobronquial Contracción M. abdominales y Transmitidos espiratorios Cierre de la glotis N. Vago Centro medular
  8. 8. Hemoptisis Mycobacterium tuberculosis instado Inflamación de la mucosa hipervascularizada Las arterias bronquiales Dilatación vascular Sustancias liberadas en el proceso inflamatorio La proliferación vascular de la mucosa Erosión de los vasos sanguíneos Destrucción parenquimatosa Origina el sangrado.
  9. 9. DisneaMal Intercambio de Daño tisular Demanda de oxigeno Sangre desoxigenada gases Un mal riego Incremento PA Taquicardia Provocando palidez sanguíneo Provocando Incremento de la movimientoAumentando la FR contracción de Disminución del ATP amplexión y Músculos amplexación disminuidos
  10. 10. Cuerpo extraño y daño tisularRuidos Mala transmisión del airea Ruidos parecidos a papel celofán Aumento ruido respiratorio Matidez en la percusión Cuerpo solido hallado Al no pasar bien el aire Da aumento vibraciones vocales
  11. 11. Epidemiologia.De acuerdo con la OMS, en la actualizadad se estima que al menos un tercio dela población mundial, más Se calcula que cada año de 1500 millones de mueren por TBC más 2 La edad media se presenta individuos, está infectado millones de personas en el de 35-44 años, y por el bacilo de la TBC, y mundo. La mayoría de los predomina más en que cada año continúan casos (90%) se presentan varones. apareciendo cerca de 10 en países pobres y poco millones de nuevos casos desarrollados. de enfermedad con incidencias muy variablessegún países y continentes.
  12. 12. Modo de transmisión El principal reservorio de M. tuberculosis es el hombre enfermo. En la mayoría de casos, la TBC humana es el resultado de la inhalación de gotas de Plügge que alberga al bacilo. Al toser o explorar, los enfermos con TBC pulmonar activa producen aerosoles contaminantes. Al establecerse en los alveolos pulmonares el bacilo es fagocitado por los macrófagos alveolares. Dado que M. tuberculosis, es un patógeno intracelular, el bacilo consigue evitar su destrucción impidiendo la unión del fagosoma y lisosoma, y multiplicarse en el interior del macrófago hasta posteriormente destruirlo. El macrófago infectado secreta citocinas y quimiocinas que desencadena un proceso loca inflamatorio, y con ello una respuesta inespecífica de defensa que se caracteriza por el acumulo inicial de neutrófilos.
  13. 13. Necrosis caseosa y Reactivación por Primoinfección calcificación inmunosupresión Diseminación por El bacilo es cubierto por Granuloma pulmonar continuidad Hipersensibilidad retardada Bronquiolar, hemática, linfátiMacrófagos, linfocitos, células ca. mediada por célulasepiteliales, enz.Proteolíticas. citotóxicas CD8 Meningitis tuberculosa
  14. 14.  MENINGITIS Enfermos con TB y TUBERCULOSA SIDA presenta TB crecimiento y la ruptura de un Pródromos comienza a pulmonar. tuberculoma subependimario en el las 2-3 semanas y se caracteriza por una espacio clínica Diseminación: subaracnoideo insidiosa, malestar produce una intensa general, cefalea, febríc hematógena, linfát reacción de ula y cambios en la hipersensibilidad un personalidad. ica, proceso inflamatorio Fase meníngea aparecen Fase patética la velocidad los síntomas neurológicos de la enfermedad se como el acelera; de un estado meningismo, cefalea confusional se puede pasar intensa, vómitos, confusió rápidamente al estupor y n y signos de focalidad al coma, así como se neurológica como paresia pueden producir crisis de pares craneales y convulsivas déficits motores y sensitivos hemicorporales. y hemiparesia.
  15. 15. Aspergilosis  Es una infección producida por el hongo Aspergillus, este comúnmente crece en hojas muertas, granos almacenados, pilas de estiércol o abono u otra vegetación en descomposición. *hemoptisis Tos Cuadro Fiebre clínico Pérdida de peso
  16. 16. AbscesoPulmonar pulmonar supurada que provoca la Es una infeccióndestrucción del parénquima pulmonar hasta producir una omás cavidades mayores de 2 centímetros. Expectoración fétida abundante Escalofríos y Cuadro Fiebre sudoración elevada clínico Dolor pleurítico
  17. 17. Cáncer dePulmón Expectoracion mucosa muy abundante Expectoracion Tos con sangre (avanzado) Cuadro clínico Disnea Fiebre hemoptisis Disnea
  18. 18. Diagnósticosrelacionados Hempotisis Fiebre de origen TUBERCULOSIS Tos crónica desconocida Perdida de peso involuntaria
  19. 19. Aspergillosis pulmonar Histoplasmosis * infiltración de neutrófilos y* Pacientes inmunocomprometidos monocitos con necrosis* Mayor frec. Hombres inflamatoria* Lesión en tejido reticuloendotelial * Neutropenia* Linfadenopatía * fiebre, tos productiva y disnea.* Hepatoesplenomegalia* Fiebre * Dolor pleurítico * Hemoptisis Cáncer de* Anemia* Ulcera mucocutánea * El aspergiloma se desarrolla generalmente en una cavidad pulmonar preexistente pulmón* Estudio patológico: necrosis congranulomas, levaduras dentro demacrofagos en sangre, hígado y bazo.Granulomas grandes , cavernasgrandes en RX
  20. 20.  Radiografía postero-anterior toráx que nos permita estudiar el hilio pulmonar. Adenopatía sello de TB La tomografía computarizada permite observar áreas de infiltración y consolidación, cavitaciones y calcificaciones no evidenciables por la Rx convencional y las adenopatías aparecen como nódulos de baja atenuación con hipodensidad central.
  21. 21. Imagen con cavitación apical derecha, con nivelhidroaéreo y otra región subclavicular izquierda.Además infiltrados pulmonares bilaterales.
  22. 22. Técnicas de Dx Radiografía de Tórax Se va a encontrar presencia de infiltrados y cavidades en los lóbulos superiores. Examen microscopico de los AFB En un frotis realizado con una muestra de esputo o tejido; se utilizan la tinción de auramina-rodamina y el microscopio de fluorescencia es la mas rapida en la busqueda del bacilo. Es el método mas clasico. Se hace baciloscopía con tinción de Ziehl-Neelsen y de Kinyoun, en las que se observan los bacilos de color rojo
  23. 23. Tratamiento Tratamiento • Isoniacida primario • Rifampicina • Pirazinamida acortado. • Estreptomicina • Etambutol
  24. 24. Régimen de tratamiento (3 veces porsemana) 2 a 3 veces por semana *Enfermos con menos de 50 kg de peso y mayores de 50 años, mitad de la dosis. *No en menores de 8 años
  25. 25. Tratamiento primario acortadoestrictamente supervisado (TAES)Se emplea a cualquier caso nuevo que nunca ha recibidotratamientoAl paciente que lo reanuda posterior al primerabandono.Este tratamiento se administra durante 25 semanashasta completar 105 dosis. • Fase intensiva 60 dosis (diario de lunes a sábado con Isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol) • Fase de sostén 45 dosis (intermitente, 3 veces a la semana, con isoniacida y rifampicina)
  26. 26. ESTRICTAMENTE SUPERVISADO
  27. 27. Ennfermos multitratados Control de Los que hayan fracasado en un la tratamiento estrictamente supervisado. enfermedad Aquéllos con baciloscopia positiva al cuarto mes de • Revisión del estado general tratamiento del enfermo, evolución de los síntomas mensualmente. Recaídas, se debe confirmar la • Baciloscopia mensual. Será presencia de favorable cuando la Mycobacterium tuberculosis por baciloscopia sea negativa cultivo. desde el tercer mes de tratamiento.**Se realiza antibiograma y el tratamiento serádeterminado por un comité especializado
  28. 28. Bacilos prematuros con peso inferior a atenuados de 2000g, desnutrición, leucemia Eventos adversosMycobacteriumCepa originalde Calmette y Contraindicaciones: Macula, papula, nódulo, cicatriz Guerin Aplicarse 0.1mldosis única, brazo derecho tercio En recién nacido Linfadenitis en 1% superior región deltoidea Intredérmica Previene de contraer tuberculosis Eficacia superior al 80%

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