1. Docente: Dr. Carmelo Vasquez Datzer.
Estudiantes: Freddy Banegas, Natalie Melgar, Rhanniel Villar, Valeria Vázquez,
Verónica Ramirez.
01 de Junio del 2012
Santa Cruz de la Sierra - Bolivia

2. Valeria Vázquez

3. *Son aminas simpaticomiméticas, las cuales
producen fuerte estimulación del Sistema
Nervioso Central (SNC). Técnicamente el
nombre de anfetamina se refiere a la
sustancia fenilisopropilamina.
*Sus orígenes se remontan a 1930 y fueron
inicialmente usados en el tratamiento de
pacientes asmáticos.
3

4. En la actualidad las anfetaminas
son usadas como drogas de abuso
y es frecuente su consumo ilegal,
principalmente por grupos de
riesgo como deportistas,
artistas, personal de la salud,
etc. ya que aumentan el
rendimiento físico e intelectual,
así como el falso criterio de
proporcionar sensación de placer
e incrementar la actividad
sexual, por lo que en sentido
general muchas veces se le
utiliza como droga
recreacional de fin de semana.
4

5. 5

6. Debido a los riesgos de su uso, desde hace 40 años se regula la prescripción,
venta y comercialización de las anfetaminas, siendo la "centramina" la única
preparación farmacológica de uso legal. Se utiliza en los siguientes cuadros:
6

7. En la sociedad existen variantes o
análogos que se conocen como:
• MDMA: Es lo que coloquialmente se denomina “éxtasis”. Sus
siglas corresponden a Metilendioximetanfetamina
• Metanfetamina: Es el cristal o speed. El “cristal” se
denomina así por su aspecto similar a cristales de hielo, y se
caracteriza por ser inodoro, insípido e incoloro
• MDA: Metilendioxianfetamina. Conocida como “píldora del
amor”
• MDEA: Metilendioxietilenanfetamina. También llamada
“Eva”
• N-metil 1 (3,4-metilenodioxifenil)-2 butamina (MBDB)
• 4-bromo-2,5-dimetoxianfetamina (DOB)
• 4-metil-2,5-dimetoxianfetamina (DOM, serenity-tranquility-
peace o STP)
• Trimetoxianfetamina (TMA)
• Parametoxianfetamina (PMA)
7

8. La presentación varía desde formas para inhalar, fumar, inyectar o
ingerir.
* Se pueden consumir vía oral, en forma de tabletas o comprimidos,
siendo su absorción rápida y completa.
* Por vía intravenosa o intramuscular (por medio de jeringas) diluyendo
los preparados, con lo que se consigue mayor rapidez e intensidad de
los efectos.
* Estos aparecen a los 15-30 minutos si el consumo es vía oral, y
prácticamente de forma inmediata al inyectarlas.
8

9. Una vez en el organismo, alcanzan el sistema
nervioso central estimulándolo, así como el sistema
nervioso simpático. Los efectos son similares a los
producidos por la cocaína.
Su mecanismo de acción consiste en un incremento
de la transmisión neuronal al favorecer la
liberación de dos neurotransmisores, la dopamina y
la noradrenalina, al mismo tiempo que inhibe su
recaptación, para que permanezcan más tiempo
realizando su efecto. También se evidencia una
acción más leve serotoninérgica.
9

10. • Euforia.
• Disminución de la fatiga y del sueño.
• Sensación de aumento del rendimiento y
autoconfianza ("subida").
• En el plano sexual, dificulta la erección y se
retarda la eyaculación.
• Este efecto dura de 3 a 6 horas, apareciendo
posteriormente depresión, irritabilidad,
cansancio y somnolencia ("bajada").
10

11. 11

12. INTOXICACIÓN POR
ANFETAMINAS
Las dosis tóxicas de las anfetaminas
son variables y dependen de factores
como
• la edad
• antecedentes patológicos
personales (cardiopatías)
• grado de tolerancia a estas drogas
debido a su uso crónico
• estado hemogasométrico del
paciente
• vías de administración, etc.
12
Verónica Ramirez

13. La intoxicación aguda provoca:
Neurológicos: Midriasis (dilatación
pupilar), erección del vello, irritabilidad e
hiperactividad, alucinaciones, delirios,
psicosis tóxica y convulsiones, pudiendo
llegar en alguna ocasión al coma o la
hemorragia cerebral
Cardiovasculares: Taquicardia y arritmia
(efectos de su acción estimulante del
sistema simpático periférico), hipertensión
arterial, infarto agudo de miocardio, shock
cardiogénico
Digestivos: Náuseas, vómitos, diarrea
Otros: Cefalea, sudoración, hipertermia,
fracaso renal, coagulopatía, edema
13
pulmonar

14. CUADRO CLÍNICO
Las sobredosis agudas de anfetaminas producen manife
staciones clínicas similares a los efectos farmacológicos
de dichas drogas, se acentúan los síntomas
principalmente a nivel del SNC y el aparato
cardiovascular.
En la sobredosis por vía oral los síntomas aparecen
en la primera hora post-ingestión y en algunos casos
pueden prolongarse hasta las 36 horas.
CUADRO CLÍNICO LEVE
Locuacidad, inquietud, irritabilidad, insomnio,
hiperactividad, midriasis, hiperreflexia, ligero aumento
de la temperatura, rubicundez o palidez,
palpitaciones, ligera hipertensión, taquicardia,
sequedad de las mucosas, agitación psicomotriz.
14

15. CUADRO CLÍNICO GRAVE
• Confusión, delirio,
• comportamiento repetitivo
• alucinaciones visuales
• crisis de pánico
• cambios afectivos
• hipertensión
• taquicardia grave
• Hiperpirexia
• arritmias cardíacas
• pueden llegar a la fibrilación ventricular e insuficiencia ventricular izquierda
con compromiso hemodinámico,
• convulsiones y muerte.
La muerte se ha asociado a arritmias ventriculares y a complicaciones
cerebrovasculares.
Las convulsiones persistentes, la hipertermia y el coma son signos de mal
pronóstico.
Si el paciente no fallece quedará con gran 15
fatiga física y psíquica hasta llegar,
incluso, a la depresión.

16. SÍNDROME DE SUPRESIÓN
La descontinuación de la ingestión de anfetamina no produce convulsiones ni
síntomas fatales
El síndrome de abstinencia se caracteriza por :
Apatía
Estado Depresivo
Letargia
Ansiedad
Trastorno Del Sueño
Mialgias
Dolor Abdominal
Apetito Voraz
Pueden Existir Ideas Suicidas
16

17. ¿QUÉ COMPLICACIONES VAN LIGADAS AL CONSUMO
CONTINUO DE ANFETAMINAS?
"Delirium": alteración de la consciencia con reducción de la capacidad para
centrar, mantener o dirigir la atención.
 Se acompaña de deterioro de la memoria
 Desorientación temporal y espacial
 Alteraciones del lenguaje
 Presencia de alteraciones en la percepción
 (alucinaciones).
"Psicosis": Se caracteriza por hipervigilancia y gran inquietud
 Ideas de referencia
• ("todo el mundo me mira y me observa")
 Ideas delirantes de persecución
• ("alguien me viene siguiendo")
 De perjuicio o influencia
• ("todos quieren que me vaya mal")
 Alucinaciones visuales y auditivas
• ("oyen voces de terceras personas que les hablan").
17

18.  "Trastornos del estado de ánimo": Importante y persistente alteración del
estado anímico que puede oscilar desde un ánimo depresivo, a un ánimo
elevado y expansivo. También puede existir ansiedad, crisis de angustia,
obsesiones y fobias.
 "Trastorno sexual": Con alteraciones en el deseo, la excitación, falta de
orgasmo o dolor durante la relación.
 "Trastornos del sueño": Con insomnio o excesiva somnolencia.
18

19. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico presuntivo de intoxicación por anfetamina se apoyará en los
elementos recogidos:
• En la anamnesis
• El examen físico del paciente
• Los resultados del laboratorio (estudios toxicológicos).
Los estudios toxicológicos se realizan en contenido gástrico y orina por técnica
decromatografía de capa delgada, se debe recoger no menos de 100 mL de orina y
la mayor cantidad posible del contenido gástrico.
La cromatografía gaseosa unida a espectrómetro de masa es el método más
sensible y confiable para la cuantificación de estos fármacos; no obstante, su
utilización es muy costosa.
19

20. Freddy Banegas

21. Criterios para el diagnóstico
A. Consumo reciente de anfetamina o sustancias afines
Metilfenidato
B. Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos
clínicamente significativos
-Euforia
-Híper vigilancia
-Cambios de
Sociabilidad
-Ansiedad
21 -Conducta
estereotipada

22. Criterios para el diagnóstico
C. Dos (o más) de los siguientes signos y síntomas, que
aparecen durante o poco tiempo después del consumo de
anfetaminas o sustancias afines:
1. taquicardia o bradicardia
2. dilatación pupilar
3. tensión arterial aumentada o disminuida
4. sudoración o escalofríos
5. náuseas o vómitos
6. pérdida de peso demostrable
7. agitación o retraso psicomotores
8. debilidad muscular, depresión respiratoria,
dolor en el pecho o arritmias cardíacas
9. confusión, crisis comiciales, discinesias,
distonías o coma 22

23. Criterios para el diagnóstico
* D. Los síntomas no se deben a una enfermedad médica
y no se explican mejor por la presencia de otro
trastorno mental.
23

24. TRATAMIENTO PARA LA INTOXICACION POR
ANFETAMINAS *
1- Control de los Signos Vitales
Vía Aérea Permeable. Aspiración de Secreciones.
Respiración
Circulación. Constatar la presencia o ausencia de pulsos. Si
están ausentes iniciar de inmediato la reanimación con
masaje cardíaco y respiración boca a boca.
24

25. TRATAMIENTO PARA LA INTOXICACION POR
ANFETAMINAS *
2- En caso de ingestión aguda
Realizar
Descontaminación
Gástrica Mediante
Lavado Gástrico
3- Incrementar la eliminación con diálisis gastrointestinal
25

26. TRATAMIENTO PARA LA INTOXICACION POR
ANFETAMINAS
*
* El tratamiento consiste en dar carbón activado y laxantes
* No están indicados los eméticos
* Las benzodiazepinas pueden ser útiles para el manejo de la
agitación (lorazepam, o midazolam)
* El midazolam es también efectivo en caso de convulsiones
* El paciente puede necesitar soporte respiratorio
* Para la hipertensión están indicados los betabloqueantes y el
nitroprusiato 26

27. TRATAMIENTO PARA LA INTOXICACION POR
ANFETAMINAS *
*Las arritmias se abordan con lidocaína o propanolol
*La hipertermia, en caso de no poder corregirse con
medidas físicas, se trata con dantroleno sódico
*También se contempla la diuresis forzada ácida, la
hemodiálisis en casos graves, y la vigilancia de
síntomas y signos neurológicos, la
electrocardiografía y la medición de cifras
tensionales. 27

28. Natalie Melgar

29. Amitriptilina
(Elavil)
Trimipramina Imipramina
(Surmontil) (Tofranil)
Desipramina
Ciclobenzaprina
(Norpramin,
(Flexeril)
Pertofrane)
Doxepina Protriptilina
(Sinequan) (Vivactil)
-En general, las dosis mayores de 30 mg/kg
son peligrosas para la vida.
29

30. - Interacción - Susceptibilidad
Medicamentosa del Paciente

31.  Mecanismos relacionados con el paciente.
 Inicio abrupto con dosis terapéuticas altas
 Un subgrupo de población son metabolizadores
lentos, desarrollando niveles plasmáticos más
altos con dosis terapéuticas
 Pacientes con patología cardiaca o síndromes
convulsivos tienen mayor susceptibilidad a dosis
terapéutica.
31

32. Medicamentos
Antihistamínicos,
combinados con
antisicóticos
benzodiazepinas.
32

33.  Efectos antihistamínicos: de donde deriva el
compromiso de conciencia secundario a la
sedación.
 Inhibición de receptores alfa
adrenérgicos: con mayor afinidad por alfa–1,
producen hipotensión ortostática, sedación y
constricción pupilar que contrarresta acción
antimuscarínica. No tienen acción anti-Beta
adrenérgica.
33

34.  Efectos antimuscarínicos: inhiben
competitivamente los receptores
muscarínicos de acetilcolina centrales y
periféricos.

Estos efectos se ven aumentados cuando la
intoxicación es concomitante con
antihistamínicos, antisicóticos,
antiparkinsonianos y algunos relajantes
musculares.
34

35. Central
Agitacion Delirio Confusion Amnesia Alucinaciones Ataxia Sedacion Coma
Periferico
Pupilas Disminucion de Retencion Incremento
Vision Borrosa Taquicardia Hipertermia Hipertension Piel Seca Temblores
Dilatadas Secreciones Urinaria Tono muscular
35

36.  Inhibición de la recaptura de aminas: corresponde al
principal mecanismo de efecto terapéutico, siendo un
potente inhibidor de la recaptura de serotonina y de
noradrenalina. Esto puede contribuir a efectos
simpaticomiméticos y colaboraría en la generación de
arritmias.
 Bloqueo de canales de Sodio: esto genera
disminución de la contractilidad cardiaca, bloqueos,
desviación a derecha, QRS ancho, focos de reentrada,
e hipotensión. La expresión electrocardiográfica es
prolongación del PR y QRS , R en aVR y S en DI. (17)
36

37.  Bloqueo de canales de Potasio: se disminuye el
salida de potasio durante la repolarización
produciendo prolongación del QT. Torsades de
pointes es rara vez visto en intoxicación por
tricíclicos.
 Antagonismo receptores Gaba: se cree el
principal mecanismo en la generación de
convulsiones. Las benzodiazepinas y los
barbitúricos son potentes agonistas de los
receptores gaba y efectivamente tratan las
convulsiones asociadas a tricíclicos.
37

38.  Las principales manifestaciones de
envenenamiento con estas substancias, son
estimulación de SNC y arritmias cardiacas.
 Tipos de Envenenamiento:
 Envenenamiento Agudo
 Envenenamiento Crónico
38

39. Las Sobredosis causan:
• Estado de Coma
• Hipotermia
• Movimientos Clónicos o Convulsiones
• Hipotensión Arterial
• Depresión Respiratoria
• Midriasis
39

40. Trastornos del Ritmo y La muerte sigue
Conducción Cardiacos inmediatamente
• Pueden incluir: después a la
• Taquicardia Sinusal fibrilación
• Isquemia Cardiaca ventricular y
• Extrasistoles Multifocales puede ocurrir
• Marcapaso Errante después de la
• Varios grados de bloqueo
auriculoventricular o
recuperación
intraventricular. aparente.
40

41. • Boca Seca
• Somnolencia
• Visión Borrosa
• Erupciones cutáneas
Síntomas: • Excitación
• Sudación Excesiva
• Estreñimiento
• Retención Urinaria
• Hipotensión
41

42. • Taquicardia
• Aumento de la presión intraocular
• Ictericia con necrosis hepática aguda
• Temblores
• Arritmias Cardiacas
Síntomas: •
•
Parestesias
Confusión
• Inquietud
• Dolor Abdominal
• Ansiedad
• Ataxia
42

43.  Ha ocurrido rara vez:
 Letargia
 Convulsiones
 Activación de Síntomas Esquizofrénicos
 Leucopenia
 Purpura
 Daño renal ha sido mencionado después de la
imipramina y la consolidación pulmonar ha sido
descrita después de la ingestión de la amitriptilina.
 La suspensión súbita puede precipitar una psicosis.
43

44.  ECG: Revela bloqueo auriculoventricular o
intraventricular, prolongación de PR y QT.
 Ensanchamiento del Complejo QRS
 Onda T plana o Invertida
 Taquicardia Supraventricular o Ventricular
 Fibrilación Ventricular o Asistolia
44

45. *
45
Rhanniel Villar

46. *
* MEDIDAS DE URGENCIA
1. Establecer una vía respiratoria
2. Eliminar el medicamento ingerido (Lavado Gástrico)
3. Mantener la PA
* Ingesta de líquidos. Transfusión de sangre total.
4. Controlar convulsiones
* (Diazepam)
5. Controlar las arritmias
* (Fenitoína)
46

47. Clasificación
• Inhibidores de la enzima aminooxidasa (IMAO)
• Antidepresivos tricíclicos
• Inhibidores selectivas de la recaptacion de
serotonina (SSRI).
47

48. Se unen a proteínas plasmaticas
DISTRIBUCIÓN
Se unen a proteínas Atraviesan
la barrera placentaria
48

49. 49
M edica mento Da tos Clínicos Tra da miento
Amifena zol Convulsiones. Reducir la dosis
Ansiedad, insomnio, confusión, náusea,
Amoxa pina (Asendin) Reducir la dosis
aleteo auricular.
Clono, espaticidad muscular,
hiperpirexia, espasmo carpopédico,
Doxa pra m (Dopra m) Suspéndase su uso
convulsiones, hipertensión, náusea
vómito.
Estornudos, prurito generalizado, Reducir la dosis o
Eta miva n (Emiva n) sacudidas musculares, excitación, discontinuar el
inquietud. medicamento
Pérdidad de la memoria, fracturas,
Flurotilo (Indok lon) apnea prolongada, pequeños infartos Reducir la dosis
cardiacos o arritmias cardiacas.
Cefalea, caída de la presión arterial, Administrar
Hista mina
náusea dolor abdominal, asma. difenhidramina 50mg IM.
Hiperirritabilidad, convulsiones, efectos
M protilina (Ludiomil) colinérgicos, confusión, arritmias, Reducir la dosis
bloqueo cardiaco.
Somnolencia, mareo, malestar
gastrointestinal, bradicardia,
Tra zodona (Desyrel) Suspéndase su uso
hipotensión, arritmias, posible
insuficiencia hepática.

50. 50