DIAGNOSTICO Y PRONOSTICO ACERCA DE LA ENFERMEDAD DE PANCREATITIS AGUDA

1. FACULTAD DE MEDICINA
LUIS FERNANDO PADILLA GARCIA

2. FICHA DE IDENTIFICACIÓN:
 Fecha: 13 de febrero del
2012
 Edad: 56 años
 Sexo: Masculino

3. AHF
 Madre viva de 82 años , con
artritis reumatoides
 Padre finado, aparentemente
sin enfermedades crónico-
degenerativas.
 Tiene tres Hijos vivos y sin
ninguna enfermedad.

4. APP Fumador -Tabaquismo desde los 16 años fumando
10 cigarrillos al día.
INDICE TABAQUICO = 20
 Consumo de alcohol, desde los 15 años, y hasta los
25 años de forma intensa, de predominio Ron y
Whisky; desde los 25 años y hasta la actualidad, solo
de forma ocasional y en reuniones, ingiere dos o tres
vasos, de Whisky, con periodos muy lejanos
 Diabético desde los 50 años, bajo tratamiento médico
con “Janumet” (sitagliptina/metformina,50mg/500mg)
una tableta vía oral cada 24 horas, 15 minutos antes
de la comida, su última glucemia capilar en ayuno de
12 horas, (del día 11 de febrero del 2012) fue de 136
mg/dl.

5.  Hipertensión arterial seis meses de evolución, con
tratamiento a base de metoprolol tabletas 100 miligramos,
una cada 24 horas, durante la noche.
 Diagnóstico de dislipidemia, incidentalmente en
laboratorio colesterol sérico total elevado, no recuerda las
cifras, el tratamiento refiere que solo fueron indicaciones
por parte de una nutrióloga, las cuales no ha seguido.

6. PADECIMIENTO ACTUAL:
 Inicia hace dos días con dolor tipo punzante de inicio leve, en
epigástrico, aumentando de intensidad hasta llegar a ser
incapacitante, con migración a hipocondrio derecho, en forma de
hemicinturon derecho, refiere, aumentar con los movimientos y
disminuir con el reposo, se acompaña de estados nauseosos y
vomito de contenido inicial de tipo alimentario, después
gastrobiliar, en número de tres a siete en 24 horas, inicialmente
abundantes, las últimas ocho horas de poco volumen y
disminuyen el dolor, niega presencia de fiebre, se acompañó de
distención abdominal importante, inicialmente se auto médico con
“alka seltzer” via oral, después utilizo Bonadoxina intramuscular ,
sin mejoría clínica, por consejo de un familiar y debido a que no
tolera la vía oral acude a la farmacia en donde le indica el
farmacéutico ciprofloxacino tabletas 250 mg de las cuales solo
tomo dos dosis. Al notar mal estado general decide acudir a
hospital, para revisión médica.

7. EXPLORACION FISICA
Se trata de paciente masculino de edad aparente igual a la cronológica, en
posición de “gatillo”, con facies de dolor, irritable, consciente bien
orientado en las tres esferas, cooperador aunque irritable por el dolor, con
ictericia escleral ++ .
Signos vitales:
 T: 37.8 grados centígrados
 FC: 120 por minuto
 FR: 24 por minuto
 TA: 140/85 mmHg
 Talla 1.65 mts., peso 101 kg.
Cráneo normocéfalo, con implantación androide de cabello, buena higiene
de piel y faneras, ojos simétricos, con ictericia escleral, hay reflejos
luminosos y cornéales presentes y normales, narinas permeable y con
mucosa bien hidratada, cavidad oral presenta mucosa de labios con
discreta acrocianosis, encías rosadas, sin caries aparente, buena higiene,
faringe hiperemica con amígdalas atróficas, faringe hiperemica con
adenitis multinodular.

8. Cuello: simétrico, corto, con traque palpable con dificultad, no palpo
tiroides, pulsos carotideos normales. No palpo adenomegalias.
Tórax: con buenos movimientos respiratorios rítmicos, con
amplexion y amplexacion normales, campos pulmonares con
hipo ventilación bibasal sin crepitaciones. Precordial con
frecuencia ventricular media de 120 latidos por minuto, rítmicos,
de baja intensidad.
Abdomen: globoso por distención, abundante tejido celuloadiposo,
con dolor a la palpación superficial y profunda presenta irritación
peritoneal, con dolor intenso a la descompresión, de predominio
en epigastrio, no palpo hepatoesplenomegalias, timpanismo
disminuidos 23 por minuto, timpánico.
Miembros: edema de Miembros pélvico, una cruz hasta maléolos,
presenta variculas importantes y dilatación importante de venas
superficiales, hay pulsos periféricos normales
Genitales; Sin alteraciones, buena distribución del vello genital
Piel: presenta ictericia leve, hay ictericia escleral ++

9. DIAGNOSTICOS
 ABDOMEN AGUDO –PANCREATITIS AGUDA
 OBESIDAD TIPO 1 IMC = 33
 SINDROME METABOLICO (DISLIPIDEMIA DIABETES
OBESIDAD )
 HIPERTENSION ARTERIAL
 EPOC ?

10. PANCREATITIS AGUDA

11. PANCREATITIS AGUDA
 Es un proceso inflamatorio agudo y difuso del
páncreas producido por la activación
intraparenquimatosa de enzimas digestivas, con
afectación variable de otros tejidos regionales y de
órganos y sistemas remotos
Etiología
 Alcoholismo: 10 %
 Principal causa :Debido a vía biliar (coledolitiasis)

12. EPIDEMIOLOGIA
 Frecuencia 5-20 casos/año/100,000 hab.
 Edad promedio entre 50 y 75 años
 Sexo variable según la causa
 mortalidad: leve (5-10%); Grave (50-90%)
 Representa el 0.15-1.5% de todos los ingresos
hospitalarios

13. ETIOLOGIA
 FENOMENOS A NIVEL CELULAR
a) Inrrupción de la salida de las proenzimas a los
conductos secretores
b) Alteración del trafico intracelular
c) Autoactivación de las proenzimas por
hiperestimulación de KCC
d) Escape de enzimas hacia el intersticio

14.  FENOMENOS QUIMICOS
a) Activación de tripsina
b) Liberación de lipasas y fosfolipasas que activan triglicéridos con
formación de ac. Grasos libres tóxicos para las membranas
celulares
 ISQUEMIA
Daño a la microcirculación páncreatica y trombosis

15. PRINCIPALMENTE
 BILIAR ALCOHÓLICA

16. BILIAR
 Obstrucción de ámpula
Váter
 Edema y disfunción del
ámpula de Váter
 Colédocolitiasis demostrado
solo en 20 %
 Lito en heces 85 – 94 %

17. ALCOHOL
 Precipitación de proteínas
intraductales
 Hipertensión del ámpula de
Váter
 Incremento en secreción
pancreática mediada por
ácido

18. FISIOPATOLOGIA

19. OBSTRUCCION
DEL
CONDUCTO BILIAR

20. EXCESO DE ALCOHOL

22.  Trauma abdominal.
 Cerrado (volante del automóvil)
 Herida penetrante
 post cirugía abdominal.
 Vascular.
 Vasculitis (mesenquimopatías)
 isquemia
 Infecciones virales.
 Virus parotiditis, hepatitis, VIH, otros.
 Tumores pancreáticos y periampulares.
 Misceláneas.
 Hipercalcemia
 Páncreas divisum (4% de la población)
 Insuficiencia renal, úlcera péptica perforada etc.
 Idiopática. En un 25% de los casos no se encuentra etiología.

23. Enzimas pancreáticos
inactivos
(pro-enzimas)
Pro-enzimas pasan al
espacio extracelular
y duodeno
Enzimas
activos
Enzimas duodenalesNORMAL
Activación
intraglandular e
intracelular
Autodigestión
(necrosis)
PANCREATITIS AGUDA
Enzimas pancreáticos
inactivos
(pro-enzimas)
Litiasis-Alcohol Alteración barrera protección celular??
Enzimas duodenales

24. REACCIONES FISIOLOGICAS

27. DIAGNOSTICO CLINICO

28. DIAGNOSTICO CLINICO
 Interrogatorio
a) Antecedente de litiasis, ingesta excesiva de
alcohol, enf metabolicas, ingesta de grasas,etc.
b) Inicio de los sintomas (dolor)
c) Vomitos, presentes en el 80% de los casos

29. DIAGNOSTICO CLINICO – PRESENTACION CLINICA
 Exploración fisica
a) Dolor abdominal Epigástrico que irradia en banda, Exacerba en
posición supina. (50%)
b) Distensión abdominal e ileo (80% de los casos)
c) Masa abdominal palpable (10% de los casos)
d) Ictericia (1/3 de todos los casos)
e) Signo de Cullen (equimosis periumbilical)1-3%
f) Signo de Gray Turner(equimosis de los flancos)
g) Taquicardia, fiebre y vomitos
h)Náuseas y vómitos (54-92%)

30. SIGNOS Y SÍNTOMAS
Sintomas Signos
Dolor abdominal forma de
hemicinturon
Ictericia
Nausea y vomito Ictericia escleral
Distención abdominal edema G-1, Godete 5 mm,
Tos cronica
Dificultad respiratoria
Taquicardia ,hipotension y fiebre no
presentes

31. Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).

32. DATOS DE LABORATORIO

33. ESTUDIOS DE LABORATORIO VALORES NORMALES ELEVADO NORMAL
Biometría hemática completa:
Hematocrito 63% H: 42-52% X
Hemoglobina (Hb): 21 g/100 ml H: 14-18 g/100ml X
Hb Corpuscular Media 32 pg 25-35 pg/globular X
Concentración de Hb Corpuscular Media 40% 31-37 g/dl X
Volumen Corpuscular Medio 98 micromm3 H: 78-100 mm3 X
Glóbulos rojos 5 millones/mm3 H: 4.4-5.8 X10´6 X
Reticulocitos 20 x mil (0,5 a 1%) 0.5-2.0 % X
Glóbulos blancos 17.000/mm3 4.50 - 11.00 x 10´3 ul X
Neutrófilos segmentados 75% 40-85 % X
Linfocitos 35% 18 - 45 % X
Monocitos 8% 3-10 % X
Eosinófilos 4% 1-4 % X
Basófilos 0-2% 0.3 - 4 % X
Plaquetas 150.000/mm3 150000 - 450000 X
Pruebas de función hepática:
Bilirrubina total: 6 mg/dL. 0.3 - 1.9 mg/dl X
Bilirrubina directa: 2.6 mg/dL. 0.0 - 0.4 mg/dl X
Bilirrubina indirecta: 2.4 mg/dL 0.3 - 1.9 mg/dl X
Proteína total: 6.3 g/dL. 6.4 - 8.3 g/dl X
Gama GT (gamma-glutamiltranspeptidasa): 120 UI/L H: <65 ui/l X
Albúmina 5.0 mg/dL. 3.5 - 5 g/dl X
Fosfatasa alcalina: 147 UI/L. H: 45- 115 u/L X
ALT (alanina transaminasa): 200 UI/L. H: 10-55 UL/L X
AST (aspartato de aminotransferasa): 180 UI/L. 9 - 25 ul/l X
Amilasa sérica: 3860 UI/L 53-123 u/l X
Lipasa sérica: 1798 UI/L 3-75 u/L X
Química sanguínea:
BUN (urea en la sangre): 20 mg/dL. 7-20 mg/dl X
Creatinina: 1.4 mg/dL .** H: 0.7 - 1.3 mg/dl X
Glucosa: 430 mg/dL. 70-100 mg/dl X
Calcio: 6 mg/dL. 8.5-10.5 mg/dl X
Cloruro: 70 mmol/L. 100-106 mg/dl X
Potasio: 5.2 mEq/L. 3.5-5.3 mEq/l X

34. ESTUDIOS DE GABINETE

35. Estudios de gabinete.
Radiología simple de abdomen en dos posiciones:
Se identificó: Íleo localizado (asa centinela). Íleo
generalizado con niveles hidroaereos. Signo del colon
interrumpido. Distensión duodenal con niveles hidroaereos

38. USG ABDOMINAL:
Interposición de gas, que impide la visualización de la glándula,
agrandamiento de la glándula. No bien definido, no hay
colecciones.

39. TAC: La TC se efectuó en un equipo CT MAX-640 de
GE, se administró 1000 cc de contraste oral y 100
cc de contraste intravenoso en bolo e infusión. Se
realizaron cortes de 5 y 10 mm. Antes y después
de la inyección de contraste desde las bases
pulmonares hasta la bifurcación aortica.
Encontrando los siguientes datos: (ver imágenes)
Aumento de tamaño focal del páncreas, contornos
irregulares, atenuación heterogénea del páncreas,
dilatación del ducto pancreático, pequeñas
colecciones líquidas dentro del páncreas, sin
evidencia de enfermedad peri pancreática.

41. TRATAMIENTO

42. ABORDAJE – TRATAMIENTO
 AYUNO
 CANALIZAR POR VIA VENOSA
 ANALGESICOS
 OXIGENOTERAPIA
 CORRECCION DE LATERACIONES ELECTROLITICAS
 ANTIMICROBIANOS
 FLUIDOTERAPIA
COLEDOLITIASIS –TX QUIRURJICO
PANCREATITIS AGUDA -EDEMATOSA

43.  Oxígeno
suplementario
 Antibióticos
 Profilácticos indicados
 Se inician cuando se
documenta infección
mediante punción
 Carbapenémicos de
primera elección
 Sonda nasogástrica
 vómitos incoercibles
 Íleo severo

44.  Soporte nutricional
 NVO hasta que ceda el
dolor
 Enteral temprana:
 Función de barrera
epitelial
 Disminuye
complicaciones sépticas
 Reduce mortalidad
 Parenteral
 Analgesia
 Opiáceos, NO hay
contraindicación para
morfina

45. QUIRÚRGICO
 CPRE
 Emergencias en pancreatitis
severa con lito impactado
en colédoco
 Puede inducir pancreatitis
 Resolver complicaciones de la
pancreatitis
 Necrosectomía
 Drenaje de absceso
pancreático
 Descompresión de
abdomen en caso de
hipertensión abdominal.

46. QUIRÚRGICO
 Resolver colelitiasis
 Colecistectomía
laparoscópica
 Al resolver la
pancreatitis en mismo
internamiento
 En 6 semanas,
asociado a recidiva de
34 – 56 %
 Resolver
complicaciones tardías
 Pseudoquiste que no
resuelve con tx médico
 Fístulas

47. COMPLICACIONES
 Locales.
 Colecciones líquidas estériles
 Abscesos
 Necrosis difusa o focal de páncreas
 Fístulas
 Trombosis portal o esplénica
 Ascitis pancreática
 Hemoperitoneo

48. COMPLICACIONES
 Sistémicas
 Insuficiencia cardiocirculatoria
 Insuficiencia Respiratoria (distress)
 Falla renal
 Trastornos metabólicos (hiperglicemia,
hipocalcemia)
 CID
 Encefalopatía
 Hemorragia digestiva.

49. NECROSIS PANCREATICA

50. NECROSIS GRASA

52. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
▶Perforación víscera hueca
▶Colecistitis aguda
▶Isquémia mesentérica
▶Embarazo ectópico
▶IAM
▶Apendicitis
▶Diverticulitis

53. PRONOSTICO

54. PRONOSTICO
 La mayor parte de los pacientes (75-80%)
responderán a un tratamiento médico convencional
con una evolución clínica favorable y generalmente
con pocas o ninguna complicación.
 La identificación precoz de aquellos pacientes que
evolucionarán hacia formas graves de la
enfermedad, permitirá seleccionarlos para las
terapias intensivas, de apoyo y para la búsqueda
de otros recursos terapéuticos incluyendo a la
cirugía.

55. PRONÓSTICO
 Criterios de Ranson
 PCR
 APACHE
 BISAP
 BALTHAZAR

56. CRITERIOS DE RANSON
 Para pancreatitis no
biliar
 Criterios de ingreso
determinan severidad
del proceso
inflamatorio inicial
 Criterios de 48 horas
determinan efecto
sistémico de las
toxinas
 Inconveniente es que hay
q esperar 48 horas para
determinar severidad
 Más de tres, indica
pancreatitis severa
 Valor predictivo positivo
50 %, valor predictivo
negativo 90 %

57. CRITERIOS DE RANSON
AL INGRESO
 Edad > 55
 Glicemia > 200 mg / dl
 DHL > 350 UI / L
 AST > 250 UI / L
 Leucocitos > 16000
 Edad > 70
 Glicemia > 220 mg / dl
 DHL > 400 UI / L
 AST > 250 UI / L
 Leucocitos > 18000
NO BILIAR
BILIAR

58. CRITERIOS DE RANSON
48 HORAS
 Disminución Hto > 10 %
 Calcio < 8 mg / dl
 Déficit base > 4 mEq / L
 Aumento NU > 5 mg / dl
 Secuestro líquido > 6 L
 PaO2 < 60 mm Hg
 Disminución Hto > 10 %
 Calcio < 8 mg / dl
 Déficit base > 5 mEq / L
 Aumento NU > 2 mg / dl
 Secuestro líquido > 4 L
NO BILIAR BILIAR

59. CRITERIOS DE RANSON
 Mortalidad según criterios de Ranson
 Con tres criterios 28 %
 Con cinco o seis 40 %
 Con siete u ocho 100 %

60. P.C.R.
 Marcador inflamatorio.
 Bajo costo y disponible
 Niveles por encima de
150 mg / L
 Pico 48 – 72 horas de
iniciado el cuadro y se
correlaciona con la
severidad del cuadro.
 No se puede utilizar
desde el inicio ya q
disminuye la
sensibilidad

61. APACHE
Acute
Physiology
And
Chronic
Health
Evaluation
 Más de 8 puntos indica
pancreatitis severa.
 Observación 24 horas para
determinar severidad
 Permite evolución diaria
 Instrumento complejo, no es
fácil de usar

63. BISAP
Bedside
Index
for
Severe
Acute
Pancreatitis
 Se hace a la par del
paciente.
 Sencillo
 Menos específico

64. BISAP
1. BUN más 25 mg / dl
2. Alteración estado
mental
3. SIRS
4. Edad mayor de 60 años
5. Derrame pleural
Más de 3 indica
severidad

65. CLASIFICACIÓN DE BALTHAZAR

66. CRITERIOS DE ATLANTA
 Simposio Internacional de Pancreatitis Aguda 1992
 Define pancreatitis severa cuando hay evidencia de
fallo orgánico y complicaciones locales y factores
pronosticos desfavorables.

67. CRITERIOS DE ATLANTA
FALLO ORGÁNICO
 Shock: PS < 90 mm Hg
 Insuficiencia pulmonar :
PaO2 < 60 mm Hg
 Fallo renal: Creat > 2 mg / dl
después de resucitación
 Sangrado GI > 500 ml / 24
hr.
COMPLICACIONES LOCALES
 Necrosis pancreática > 30 %
o > 3 cm
 Absceso pancreático
 Pseudoquiste pancreático
 FACTORES
DESFAVORABLES
 Ranson > 3
 APACHE > 8

68. CONCLUSION
 Nuestro paciente debido a los diferentes factores
predisponentes con el alcoholismo y la dislipidemia
provocaron el inicio del cuadro de la apendicitis que
de igual manera también pudo haberse generado
por una coledocolitiasis, con respecto a el caso
hemos podido entender y diferenciar el cuadro
clínico y explicar las circunstancias que llevaron a
la enfermedad, como también la manera de tratarlo
y clasificarlo para su pronostico personal de cada
paciente.

69. REFERENCIAS
 Balthazar EJ et al. Acute pancreatitis: assesment of
severity with clinical and CT evaluation. Radiology
2002;223:603-613
 Whitcomb D. Acute Pancreatitis. N Engl J Med
2006;354:2124-2150
 FISIOPATOLOGIA. SALUD-ENFERMEDAD: UN
ENFOQUE CONCEPTUAL. Porth. 1.582 pags. 7 ª
ed. 2006. Anatomía Humana. Embriología.
Fisiología
 VILLA LOBOS, Gastroenterologia 7° Edicion.