Trombofilias y Síndrome Antifosfolípidos en el Embarazo
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- 1. TROMBOFILIAS EMBARAZO Francisca García Yáñez – VII año. Internado Ginecología y Obstetrica – HOSCA Enero 2014
- 2. Fisiología Embarazo Aumento fibrinógeno 20 a 200% Aumento niveles FT coagulación dependientes de vitamina K. Resistencia Proteína C activada Descenso niveles Proteína S: PS Libre 2T: 30% PS libre 3T: 24% Diminución velocidad flujo venoso EEII
- 3. INTRODUCCION Definición: “Grupo heterogéneo de trastornos de los mecanismos hemostáticos que pueden predisponer a Trombosis” Patologías predisponentes a Trombosis: 3,5-6%. 30% pcte TVP (50% s/ etiología esp) ETEV Emb 50% Trombofilia subyacente. 33% anteparto, 66% Post parto (> CSR)
- 5. CLASIFICACION Trombofilias Hereditarias Déficit Proteína C Déficit Proteína S Déficit ATIII Hiperhomocisteinemia Resistencia Proteína C Activada Trombofilias Adquiridas Síndrome Antifosfolípidos Neoplasias Insuficiencia Renal
- 6. PREVALENCIA EMBARAZO SAF 3-6% 0.6% FVL 5-9% 2-5% FII G20210A 2-6% 1% Hiperhomocistein emia 5% ? Déficit proteína C 0.3% 10% Déficit proteína S 0.08% <0.5% Déficit ATIII Infrecuente 40%
- 7. FACTORES DE RIESGO TROMBOFILIAS Factores de Riesgo Trombofilias Antec familiares trombosis <45 años Trombosis EEII sin etiología clara TEP sin etiología clara TIA sin etiolgía clara ACV trombótico/embólico Aborto recurrente causa no explicada PE severa y/o inicio <30 semanas Obito fetal causa no explicada RCIU severo causa no explicada Trombosis y tromboembolismo neonatal Púrpura fulminans neonatal Fenómenos trombóticos placenta y cordón umbilical Trombosis mesentérica
- 8. SINDROME ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS AB alta especificidad por Fosfolípidos (-) (descritos en relación con LES, condiciones protrombóticas y aborto recurrente) Circulación arterial Territorio cerebral Territorio esplácnico Extremidades Circulación venosa Territorio venoso Extremidades Presencia de Anticuerpos antifosfolípidos circulantes: Anticoagulante lúpico/Anticardiolipas. Existencia manifestaciones trombosis Aborto recurrente RCIU PE inicio precoz Muerte fetal in útero
- 9. CLASIFICACION SAF Primario 50% SAF en embarazo. Mayoría no progresa a LES Períodos de remisión. Bajo riesgo manifestaciones trombóticas. Secundario Presente en pctes con LES u otra ETC. Asociado a otras condiciones Infecciones, fármacos.
- 10. ANTICUERPOS Anticuerpo Anticoagulante lúpico Inhibición coagulación sin factor específico Reducción generación Trombina (reducción coagulación) Anticuerpo Anticardiolipinas Detección AB contra Treponema Pallidum Unión a Proteínas Tromboembolismo > Vasculitis Activación endotelial + Aumento niveles Trombina Unión AAC a Anexina V Trofoblasto
- 11. SOSPECHA Historia Médica u Obstétrica sugerente SAF. 3 o más AE <10 semanas. Pérdida fetal tardía. Parto pretérmino <34 semanas asoc a PES, E, RCIU. Insuficiencia placentaria
- 12. CLINICA •Aborto Espontáneo Recurrente: •Muerte fetal •RCIU •PE severa Reproductivas: •Trombosis Arterial •TIA •ACV •Amaurosis fugaz •Trombosis Venosa •> EEII •Pulmonar Vascular: •Trombocitopenia •Alt válvulas cardíacas •Livedo reticularis •Ulceras EEII •Migraña •Mielopatía •Corea •HTTP •Test Coombs Otros:
- 13. DIAGNOSTICO 1 criterio clínico mayor (alteración Reproductiva/Vascular) Pérdida reproductiva recurrente ETE idiopáticosI Otros: RCIU, DPPNI, PE recurrente 1 Prueba serológica (+) ACP (IgG) titulos moderados/altos (>20 ACL (+) VDRL FP *Confirmación: repetir 6 semanas. PRR: •1 o más MF <10 semanas •1 o más Partos Prematuros <34 semanas asoc a PES, E o IP. •3 o más AE <10 semanas.
- 14. TRATAMIENTO Monitorización: •Función renal, hematológica. •US Doppler (mensual) •MF* Interrupción Embarazo: •Patología materna/fetal o desde 37 sem. HNF 5000 UI c/12 hrs/SC 10 sem – 48 hrs pre parto y 24 hrs post parto AAS 100 mg/día/VO Desde viabilidad fetal. TACO Desde 10 semanas – 48 hrs pre parto. Reinicio 12 post-parto por 3 meses. Calcio 1 gr/día HBPM
- 15. TROMBOFILIAS HEREDITARIAS TH Alto Riesgo ETEV Déficit ATIII FVL Homocigoto FIIG20210A Principal FTR ETEV: Antec personal/familiar ETEV
- 17. Estudio TH Antecedentes personales ETEV idiopática o asco a FTR Menor Aborto recurrente >10 semanas o 1 MFIU Antec: PE, Sd. HELLP, DPPNI, RCIU. Sin ETEV y Antec familiares ETEV Sin ETEV y Antec familiares TH. Antec complicaciones obstétricas por insuficiencia placentaria.
- 18. MUTACION FACTOR V LEYDEN Resistencia del FT V a la Proteína C Proteína C impide activación FT V Heterocigoto: 5- 10x Homocigoto: 50- 100x Hasta 40% ETEV Embarazo
- 19. DEFICIENCIA ANTITROMBINA III Sin disminución fisiológica Embarazo Eº Patológicos: PE INF Hepáticas Hígado graso agudo CID Fenómenos trombóticos 21 mutaciones 40-70% incidencia TVP y TEP Requiere tromboprofilaxis
- 20. DEFICIENCIA PROTEINA C Proteína dependiente de Vitamina K. Síntesis hepática. Acción previa activación por Trombina. Mecanismo acción: Inactivación factores Va y VIIIa. 160 mutaciones descritas.
- 21. DEFICIENCIA PROTEINA S Síntesis hepática. Dependiente Vitamina K. Mecanismo acción: Forma libre Unión a Proteína C activada = Potenciación actividad anticoagulante. Embarazo: Disminución 40-50%, precoz, persistente hasta Puerperio. 1/30.000
- 22. HIPERHOMOCISTEINEMIA Metionina Remetilación Metionina sintetasa (MS) Vitamina B12 Grupo metilo deriv. Acido Fólico (MTFR) Transulfuración Cistationina B- sintetasa (CBS) Vitamina B6 Mutación Enzimática Deficiencias Nutricionales • CBS • 1/200.000 • Asoc defectos congénitos • Ateromatosis prematura • 50% Trombosis • MTFR • Mutaciones • Deficiencia • Alteraciones MTB VT B12 Hipotiroidismo Cáncer Insuf. renal
- 24. DIAGNOSTICO Dificultad Diagnóstico. SOSPECHA Exámenes diagnósticos Trombofilias FASE I VDRL Ab ACL Ab ACP, AAN, Anti DNA, C3, C4, FR FASE II Antitrombina III (Niveles, examen funcional y antigénico) Proteína C, resistencia a proteína C activada, niveles Homocisteína Descartar SAF/ETC Evaluación trastornos específicos
- 25. TROMBOFILIAS HEREDITARIAS Hipercoagulabilidad Embarazo Parto Puerperio Trombofilia Prevención Primaria Sin historia actual/previa trombosis Prevención Secundaria Episodio trombosis diagnóstico/con historia previa Eventos trombóticos Placenta
- 26. HNF • Aumento actividad ATIII Inhibición FT II, Xa y agregación plaquetaria • Vida media corta • No cruza placenta/leche • No teratogénica • Control TTPK • Trombocitopenia, alergias, osteopenia HBPM • Unión selectiva ATIII • Vida media más larga • Sin efecto sobre TTPK • Control con medición plasmática actividad anti Xa. ACO • Bloqueo FT Coagulación dependientes Vitamina K • Sin paso leche • Warfarina: hipoplasia nasal, hipertelorismo, alteración epífisis huesos largos. • No más alla 36 semanas
- 27. ANTICOAGULACION TERAPEUTICA Válvula cardíaca protésica FA Evento Isquémico (TIA/Angina) TVP/TEP este Embarazo Déficit ATIII FVL (homocigoto) FII G20210A Déficit Proteína C
- 28. ANTICOAGULACION PROFILACTICA Trombofilia hereditaria bajo riesgo + Antec TVP Inmovilización/reposo en cama prolongado SAF Antec TVP idiopática
- 30. CESAREA Bajo Riesgo •Deambulación precoz Riesgo Moderado •HBPM/Vendas elásticas Alto Riesgo •HBPM y vendas elásticas
- 31. BIBLIOGRAFIA 1. Guía Perinatal 2013. 2. Díaz L, Soza L, Medina R, Briozzo L, Alonso J, Pedreira G, Mazino A. Trombofilia y embarazo. Pautas de diagnóstico y tratamiento. Rev Med Urug 2011; 27 (4); 236-264. 3. Korin J. Trombofilia y complicaciones del Embarazo. Hematol 2012; 16 (2); 86-92. 4. Couto D, Nápoles D, Hernández A, Tamayo O. Enfermedad tromboembólica y Embarazo. MEDISAN 2005; 9 (2) 5. Hasbún J, Cote G. Manejo embarazada con trombofilia hereditaria. Rev Chil Obstet y